Może informacja z ulotki coś pomoże:
Doksepina, podobnie jak inne trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne metabolizowana jest w wątrobie przez układ cytochromu P-450 (izoenzym CYP 2D6). Inhibitory lub substraty CYP2D6 (np. chinidyna, selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny) podane jednocześnie, mogą zwiększać stężenie trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych we krwi.
Podczas jednoczesnego stosowania z innymi lekami przeciwdepresyjnymi, alkoholem, lekami przeciwlękowymi należy wziąć pod uwagę możliwość nasilenia działania farmakologicznego. Wiadomo, że inhibitory monoaminooksydazy mogą potęgować działanie innych leków i nasilać ich reakcje niepożądane, dlatego doksepina nie może być podawana jednocześnie, ani w ciągu 2 tygodni od zaprzestania stosowania inhibitorów MAO.
Oltun pisze:"Co więcej, wg artykułu (...) glukuronid kodeiny ma duże powinowactwo do receptorów mu" - czyli jakie? w podanym przez ciebie artykule nie napisali... gdzies czytalem ze 60% sily kodeiny w samej sobie (1/200 morfiny?) co jest nawet logiczne biorac pod uwage trudnosci w przekraczaniu BBB przez taka czasteczke jak c6g
w poprzednim artykule czytamy - "Based on the structural requirement of the opiate molecule for interaction with the mu-receptor to result in analgesia, codeine-6-glucuronide in analogy to morphine-6-glucuronide must be the active constituent of codeine" - autor chyba zapomnial jakie skutki niesie substytucja pozycji 3 grupa metylowa ^_^
"Stwierdzenie, że jeśli ktoś nie metabolizuje przez C2P6 to koda go nie poklepie (jest bez sensu)" - wcale nie jest bez sensu jako iz ma bardzo wiarygodne odzwierdciedlenie w rzeczywistosci
Ja często mam anginę i amoksycylina i cefuroksym nie łączą się z kodeiną, ale to z mojego punktu widzenia, sprawa osobnicza.
e) dopaminergiczne stymulanty - jako powszechne euforyki nakładają swoje działanie na opioidy, powodując jeszcze większą euforię; niektóre inhibitują CYP2D6 - dlatego najlepiej działają po zażyciu kodeiny
* * *
Kiedy spoglądam wstecz, widzę siebie pozostającego za mną daleko w tyle.
Z doświadczenia to mało pamiętam, bo łykałem to z 5 lat temu. Poczytaj w postach lub wyszukiwarce.
* * *
Kiedy spoglądam wstecz, widzę siebie pozostającego za mną daleko w tyle.
Pacjenci szukają ulgi w bólu. Jak zmienia się podejście do medycznej marihuany w Polsce
Rzetelna historia kryminalizacji konopi (USA + kontekst międzynarodowy)
Młodzież i marihuana w Polsce – jak realnie minimalizować ryzyko?
Polskie wyroki a światowa nauka – kto ma rację w sprawie THC?
W Polsce przez lata obowiązywało uproszczone i krzywdzące równanie: wykryto THC we krwi, a więc automatycznie byłeś pod wpływem. Sytuacja uległa pozornej poprawie, gdy Instytut Ekspertyz Sądowych im. prof. Jana Sehna w Krakowie opracował wytyczne, które miały pomóc sądom rozróżnić stan „po użyciu” od stanu „pod wpływem”.
Mikrodawkowanie LSD przegrywa walkę z depresją ze zwykłą kawą?
Przez ostatnią dekadę w Dolinie Krzemowej (ale nie tylko) funkcjonowało przekonanie, że mikrodawkowanie psychodelików to „szwajcarski scyzoryk” dla mózgu – poprawia fokus, libido i leczy depresję. Najnowsze, rygorystyczne badanie kliniczne pokazuje jednak coś zupełnie innego. Pacjenci przyjmujący placebo (w tym przypadku kofeinę) radzili sobie z depresją lepiej niż ci na LSD.
Marihuana wpływa na chorych odwrotnie niż na zdrowych. Jest nadzieja na nową terapię?
Używanie konopi indyjskich wiąże się z łagodniejszymi objawami choroby afektywnej dwubiegunowej (ChAD) – wynika z badań opublikowanych na łamach „Translational Psychiatry”. Okazuje się, że na osoby z ChAD konopie mogą wpływać odwrotnie niż na osoby zdrowe. Autorzy badań przestrzegają jednak przed wyciąganiem zbyt daleko idących wniosków (czyli na przykład przez zalecaniem chorym stosowania konopi). Mimo to w ich ocenie uzyskane wyniki powinny stanowić przyczynek do dalszych, zakrojonych na szerszą skalę, analiz.
