Siemanko moi mili. Czytając coraz więcej literatury z dziedziny neuropsychiatrii natknąłem się na ciekawe informacje odnośnie kwestii na której mi zajebiście mocno zależy. Mianowicie chodzi o zredukowanie tolerancji na stymulanty przy jednoczesnym uwrażliwieniu na mniejsze dawki. Miałoby się to odbywać na zasadzie zwiększenia ilości białka Delta FosB, które odpowiada na blokowanie CREB, a więc w efekcie hamowanie wydzielania sie dynorfin które powodują wzrost tolerancji. to tak na chłopski rozum. Ogólnie w teorii wiem jaki jest mechanizm tego i jak to robić, natomiast czy ktokolwiek wie, lub moze sie dowiedzieć - w jaki sposób PRAKTYCZNIE można zwiększyc stezenie tego białka w szybkim tempie ? mysle ze tu trzeba sie skonsultować ze specem w dziedzinie neurologii czy neuropsychiatrii a ja niestety takich znajomości nie mam. Prawdopodbnie uda mi sie w listopadzie na konferencji z neurologii coś zasięgnąc jezyka, natomiast licze ze może ktoś już coś da rade szybciej ogarnąć?

Zaraz zaraz, chcesz sobie zwiększyć potencjał uzależniający stymulantów?
Co do uwrażliwienia na mniejsze dawki - lepiej klepią substancje gdy jesteś od nich uzależniony i walisz w ciągach (dużo ΔFosB) czy gdy bierzesz raz na rok?

No chyba że chcesz osiągnąć coś czego nie rozumiem...

Zadałem konkretne pytanie czy wie ktoś jak je zwiększyć. Wstawiłes krótki wycinek który nie mówi wszystkiego. Ale jeśli już tak zaczynamy temat to wyjaśnię parę rzeczy.

Wszystkie znane narkotyki w ciągach powodują wzrost stężenia tego białka w jądrze półleżącym i jego gromadzenie się tam. Przy badaniu na myszach, którym podawano kokaine juz po 2-4 dniach stwierdzono nadekspresje tego białka w D1-msn ( a wiec mowiac po naszemu - przy neuronach GABAergicznych, w ktorych dominuja receptory dopaminergiczne D1, neurony te lacza sie z dopaminowymi jadrami srodmozgowia uwalniajac dynorfine i substancje P). Efekt był taki ze pobudzalo te myszy coraz bardziej z każdą koleją dawką koksu.
Wiec wzrost /\FosB działa uwrazliwiajaco na następne dawki środka psychoaktywnego. Tutaj zmiana tez jest zależna od tego czy środek jest przyjmowany dobrowolnie czy nie. Jak czytałem to myszy które naturalnie miały zwiększona ekspresję w D1-msn zachowywały się jakby już były uzależnione od koko.

To o czym piszesz czyli potencjał uzależniający wiąże się z tą wrażliwością układu nagrody na bodźce nagradzajace bo im wyższa ekspresja tego białka tym większe skłonności do ryzykownych zachowań w celu uzyskania tej przyjemności z nagrody.

Duży wpływ ma tutaj dynorfina. Za pewne wiesz ze to naturalny Opioid endogenny który działa na receptory kappa na neuronach dppaminergicznych przy nakrywce brzusznej. W efekcie zmniejsza wrażliwość na czynniki pobudzające układ nagrody. A białko /\FosB blokuje ten proces, dodatkowo rola genow regulowanych przez to białko związana jest ze zwiększeniem wrażliwości na psychostymulanty.

Z artykułów i badań które czytałem wynika ze po indukcji /\FosB w D1-msn jądra półleżącego i w prąźkowiu, nastąpiło
zwiększenie aktywności ruchowej po podaniu jednorazowo kokainy
zwiększenie wrażliwości na efekty ruchowe po długim podawaniu
Zwiększenie tendencji do samopodawania sobie kokainy przy stosowaniu mniejszych dawek
Zwiększona motywacja nagradzajaca.

Także wiem o ryzyku uzależnienia, także proszę nie traktowac mnie jak laika, który nie jest świadom o co pyta i z czym to się wiąże. Nieładnie odpowiadać pytaniem na pytanie. Wiem też o innych zagrożeniach które się wiążą z sztuczna indukcja wyższej ekspresji tego białka, o neurotoksycznosci, o deficytach poznawczych. Także prosiłbym o pomoc w uzyskaniu rozwiązania "jak" to zrobić a nie "po co" :)

Wiem że nie jesteś laikiem skoro wpadłeś na pomysł wzmacniania substancji w ten sposób, ale miałem wątpliwości czy w ogóle może mieć to potencjał rekreacyjny.

Odpowiadając na pytanie: pozytywne modulatory NMDA i AMPA mogą coś zdziałać. Sam czułem wzmocnienie działania dopaminergicznego ketonów oraz zwiększenie chęci na dorzutkę (co może świadczyć o aktywacji ΔFosB) przy takiej suplementacji, ale nie wiem jak to by działało przy braniu regularnym.
Łatwo dostępnym pozytywnym modulatorem AMPA (i możliwe że również NMDA) jest noopept.

o widzisz, już jakiś trop jest :) zacznę iść w tym kierunku, to może mieć sens bo gdzieś tam wśród tego co czytałem była wzmianka o NMDA i AMPA. Z tym że nie rozszyfrowałem tego jeszcze tak do końca, bo z tego co było napisane w jednym z artykułów to FosB zwiększa liczbę cichych synaps. to są właśnie synapsy glutaminergiczne które mają receptory NMDA ale nie mają AMPA, przez co nie sa w stanie przenosić syngału. Oznacza się je w celu określenia nasilenia długotrwałego wzmocnienia wydajności synaptycznej.
Nadekspresja FosB powoduje zanczne zwiększenie ilości cichych synaps własnie w D1-MSN i brak zmian w D2-MSN lub nawet ich zmniejszenie.
Co za tym idzie, jako że ciche synapsy uważa się za niedojrzałe, małe synapsy glutaminergiczne to ścisle powiązane ze wzrostem cichych synaps jest zwiększenie ilości młodych i cienkich dentrytów w D1-MSN, czego nie obserwowano u dentrytów dojrzałych. Tylko później muszę na spokojnie rozszyfrować sobie i analizowac jakby to miało wygladac w praktyce.

A powiedz mi prosze czy w okresie suplementacji noopeptem jakie dawki i jak czesto brałeś?

Edit: czy orientujesz się może co oznacza "fosforylacja seryny w pozycji 27" ?

//scalono - v.

Dokladnie mic wiecej nie ma.
Wiecej bialka delta bardziej wybita tolerka. Tu trzeba zbic.
Co do AMPa nie polecam kombinacji.

AMP i nmda reguluje oxiraceam.
Tauryna reguluje nmda i glutaminian. Z AMP tez chyba cos dziala

Jednorazowa akcja to była. Miałem porównanie tego samego sortu 3-MMC (z niepewnego źródła, więc mógł być "wzbogacony" :emo: jakimś stimem) z noopeptem i bez noopeptu. Z noopem klepał bardziej "dopaminowo".

Wrzucenie noopeptu kilkanaście godzin przed 25B-NBOMe (nie mam pewności czy B, ale na pewno NBOMe) również poskutkowało zwiększeniem poczucia beznadziei na zejściu i żalem że faza się skończyła, czego tak wyraźnie po agonistach 5-HT nie miałem nigdy więcej.

Wrzucam dosc ciekawe (wg mnie) wywody:

http://ain.ipin.edu.pl/archiwum/1999/4/ ... 999-03.pdf
http://www.ptfarm.pl/pub/File/Farmacja% ... dstawy.pdf
Ja wbijam w temat noopeptu, bo konkretnych badan brak.
wszystko albo stare, albo jakies reklamy.
Na te chwile koncze ukladac stack dla siebie i ide w noopept.