Jeżeli temat napisałem w niewłaściwym dziale to z góry przepraszam i proszę o przeniesienie we właściwe miejsce.

Tak więc chciałbym dowiedzieć się coś więcej na ten temat. Więcej znaczy więcej niż to, że wiem, że szeroko pojęte stymulanty jak amfetamina i jej pochodne, beta ketony czy inne substancje stymulujące jak etylofenidat etc. w różnym stopniu znoszą odczuwanie bólu - czego doświadczyłem niejednokrotnie.
Przykładowo będąc w początkowej fazie opio skręta, wiele razy ratowałem się na te choćby kilkadziesiąt minut strzałem i.v np. metkata i w jakiś sposób to działało. Tak samo kiedyś udało mi się wyjść z pierwszego, ale mocnego opio-ciągu będąc ciągłe kilka dni pod wpływem EPH...
Kilka dni temu i dzisiaj cierpiałem na okrutny ból zęba na, który nie pomógł paracetamol(1000mg), ketoprofen(150mg) i dodatkowo rano próbowałem dołożyć naproxen, a po południu aspirynę. Taka kombinacja trzech substancji tylko trochę złagodziła cierpienie. Natomiast po ok. 50-60mg metkata(liczę wydajność +/-20%) przeszło na te mniej więcej godzinę - dobre i to.

Wracając do sedna sprawy. Nie mam na myśli łączenia substancji stymulujących OUN wraz z opiatami w celu zmniejszenia dawek/zwiększenia skuteczności tych drugich - chodzi mi o działanie "solo" - o dokładny mechanizm działania analgetycznego.
Wiadomo, że działanie któregokolwiek ze stymulantów opiera się na zwiększeniu poziomu neurotransmiterów w mózgu(SERT/DAT/NE - wszystkich lub np.2ch z nich) - tak najprościej rzecz ujmując. Tylko, jak to dokładnie działa?

Poruszyłeś bardzo ciekawy temat. Rozwinę moją wypowiedź, gdy wrócę z zakupów, jeszcze dzisiejszego dnia. Tytułem wstępu napiszę, że nasilanie transmisji monoaminergicznej przez tramadol jest głównym, obok agonizmu receptora mu-opioidowego (przez O-desmetylotramadol), czynnikiem warunkującym jego silniejszą niźli można się spodziewać po powinowactwie i aktywności wewnętrznej wobec receptora mu-opioidowego, skuteczność w zwalczaniu bólu. To dobry przykład do oparcia się w trakcie poszukiwania informacji :)

________________________________________________________________________________________

Jak rzekłem, tak zrobię. Przedstawiam Wam mechanizm działania przeciwbólowego serotoniny i noradrenaliny w oparciu o źródło do którego odnośnik zamieszczam na samym dole.

"Zstępujące szlaki kontroli bólu składają się z 2 dróg nerwowych, z których pierwsza ma swój początek w okolicy istoty szarej okołowodociągowej w śródmózgowiu i ma swoje synapsy w jądrze szwu, które znajduje się w rdzeniu przedłużonym. Stąd włókna nerwowe biegną do interneuronów rdzenia kręgowego, a przekaźnikiem jest tutaj serotonina. Druga droga, będąca składową układu antynocyceptywnego zstępującego, ma swój początek w miejscu sinawym w moście i również biegnie do interneuronów rdzenia kręgowego. Neurotransmiterem w tej drodze jest noradrenalina. Zwiększenie przez stymulanty stężenia serotoniny i noradrenaliny w synapsach zstępujących dróg kontroli bólu, na zasadzie blokowania neuronalnego wychwytu zwrotnego lub uwolnienia tychże monoamin, powoduje zahamowanie przekaźnictwa impulsów bólowych w neuronach rogów tylnych rdzenia kręgowego bezpośrednio lub przy udziale interneuronów."

Źródło: http://www.akademiamedycyny.pl/geriatri ... 0Woron.pdf (poddano edycji na potrzeby wątku - 24.12.2014 - Berig)

Dopamina odgrywa rolę w tłumieniu bólu w takich częściach ośrodkowego układu nerwowego takich jak rdzeń kręgowy, istota szara okołowodociągowa, wzgórze, jądra podstawne i zakręt obręczy. Przeciwbólowe właściwości dopaminy są wynikiem aktywacji receptora dopaminowego D2. Istota szara okołowodociągowa stanowi wyjątek od reguły - zniesienie bólu następuje w wyniku aktywacji receptora dopaminowego D1. Mówiąc krótko, pobudzenie tychże receptorów wywiera wpływ hamujący na neurony przenoszące impulsy wyzwolone bodźcem bólowym.

Źródło: Wikipedia (odnośniki zweryfikowane) + wiedza nabyta w trakcie czytania podręczników akademickich.