Tak przeglądałem ostatnio różne anglojęzyczne fora dyskusyjne i natchnąłem się na na informacje o glutaminianie i jego roli w OUN. Co ciekawe podobno nadmiar glutaminianu zwiększa ryzyko wystąpienia psychozy. Z drugiej jednak strony wszyscy dobrze wiemy że działanie takich wynalazków jak PCP ( fencyklidyna) czy ketaminy naśladuje bardzo podobne stany jak w schizofrenii. Co wy o tym sądzicie, jakie jest wasze zdanie na ten temat?

Glutaminian zwiększa ryzyko wystąpienia psychozy, bo niekorzystnie wpływa na układ limbiczny, powoduje m.in. nerwowość, niepokój, potliwość i wzrost ciśnienia, stąd zwiększa ryzyko wystąpienia psychozy u schizofreników, czy napadów lęku u nerwicowców.

Jeśli dobrze zrozumiałam Twoje pytanie, to... nie, glutaminian nie wzmocni fazy.

No właśnie, niesamowicie jest to ciekawe bo tak nadmiar psychoza, niedobór też psychoza, zablokowanie receptora dla glutaminianu NMDA powoduje objawy jak podczas psychozy podobno np. fencyklidyna ( PCP) czy ketamina. Glutaminian ma jakieś powiązania z dopaminą? jeśli tak to jakie?

Taka ciekawostka, dekarboksylaza glutaminiowa przekształca glutaminian w GABA.

Z tego, co wiem, to nie ma bezpośredniego związku, tj. poziom jednego nie wpływa na poziom drugiego, ale wydaje się naturalnym, że jeśli coś podnosi dopaminę, to pewnie będzie obniżać glutaminian i analogicznie, bo te neuroprzekaźniki działają wobec siebie antagonistycznie.

Nadmiar glutaminianu nie musi równać się psychozie, niedobór tym bardziej, skąd taki pomysł? Ludzie z autyzmem cierpią na nadmiar glutaminianu. Nie rozumiem zdania "zablokowanie receptora dla glutaminianu NMDA", możesz wyjaśnić?

Receptor NMDA to rodzaj receptora dla glutaminianu, który jest selektywnie aktywowany przez kwas N-metylo-D-asparaginowy (NMDA). Jest to receptor jonotropowy, który przewodzi kationy: sodu (Na+), potasu (K+) i wapnia (Ca2+). Do aktywacji oprócz glutaminianu wymaga przyłączenia glicyny lub seryny.

Dodatkowym warunkiem aktywacji receptora NMDA jest depolaryzacja komórki, jako że przy potencjale spoczynkowym jest on blokowany przez jon magnezu (Mg2+). Tak podaje nasza polska wikipedia. Co ciekawe antagonizm tych receptorów ( lekki) powoduje poprawę umiejętności poznawczych. Ale silny blok obajwy jak przy schizofrenii. Jest taki związek PCP ( fencyklidyna) znany głównie na zachodzie z powodu niezwykle dziwnych zachowań ludzi pod wpływem tej substancji. Dochodzi nawet do morderstw. Przewekłe podawanie silnych antagonistów NMDA może powodować trwałe uszkodzenie mózgu bodajże Olney jakoś tak to się nazywa. A tak odchodząc od tematu to w których obszarach w mózgu dopamina może mieć zły wpływ? no bo ciekawe jest to że dopamina jest neuroprzekaznkiem motywacji, przyjemności a odpowiada za psychozy to jest zastanawiające.

Dopamina (DA, dihydroksyfenyloetyloamina) – katecholaminowy neuroprzekaźnik syntezowany i uwalniany przez dopaminergiczne neurony ośrodkowego układu nerwowego stanowiące 1% tkanki mózgowej. Dopamina jest syntetyzowana także w tkankach obwodowych (kanaliki nerkowe i nerkowe naczynia krwionośne, pęcherzyki płucne, trzustka oraz naczynia krwionośne płuc i serca). Dopamina stymuluje centralny układ nerwowy, wpływając na jego właściwą wydolność psychofizyczną, pamięć, zdolność koncentracji, prawidłowy czas reakcji oraz pogodne, pełne zaangażowania podejście do życia. Dopamina to neuroprzekaźnik chęci do życia, motywacji do działania, skłania nas do poszukiwania czegoś nowego. Sprawia, że chce nam się rano wstać, ubrać się, zjeść śniadanie i pobiec do pracy lub do szkoły. U entuzjastów, optymistów i ludzi lubiących rywalizację stężenie dopaminy jest zwykle nieco wyższe.

W jednym z doświadczeń wyhodowano myszy, których mózgi były nieczułe na dopaminę, co pogrążyło je w absolutnej apatii. Siedziały w rogu klatki aż do śmierci. Nie szukały wrażeń, partnera ani jedzenia. „Kiedy do ich pyszczków wsuwano jakiś pyszny kąsek, żuły go kilka razy. Niektóre połknęły. Innym wypadł on z pyska. Nic się nie liczyło„. Drogi układu nagrody należą do ewolucyjnie najstarszych. Nawet mało skomplikowany nicień [Caenorhabditis elegans] ma bardzo podstawową postać tego układu. Unieruchomienie od czterech do ośmiu kluczowych neuronów produkujących dopaminę spowodowało, że nicień zobojętniał na pokarm!

Zbyt mała ilość dopaminy w mózgu człowieka może spowodować pojawienie się stanów apatii, dezorientacji, uczucia osamotnienia oraz ciągłego zmęczenia („objawy negatywne”, czyli „deficytowe” schizofrenii).

Z kolei zbyt duża ilość dopaminy może zakłócać sposób, w jaki czujemy i odbieramy wrażenia docierające ze świata zewnętrznego. Może spowodować powstawanie „gonitwy myśli”, paranoidalnych uczuć, urojeń oraz omamów („głosów”) , czyli „objawów pozytywnych”, „wytwórczych” schizofrenii. Stymulująca receptory dopaminergiczne kokaina może spowodować rozwój psychozy przypominającej schizofrenię. Nadmiar dopaminy sprawia, że libido danego człowieka jest bardzo wysokie. Powoduje też przedwczesny wytrysk. Naukowcy coraz częściej wiążą zachowania psychopatyczne, w tym seksoholizm, z nieprawidłową dystrybucją dopaminy.

źródło

Dzięki wielkie, właśnie o to chodziło. Tak bo są objawy negatywne i pozytywne. Przy samych pozytywnych nie występuje podobno jakieś szczególne stępienie emocji. Brak emocji to tak naprawde brak dopaminy.

Liza Olneya, Olney to odkrywca zjawiska. Więcej można poczytać na angielskiej Wikipedii lub w FAQ nt. DXM. Dawki potrzebne do wywołania LO są bardzo wysokie i prawie zawsze dotyczą dawek podawanych dożylnie - jeśli ktoś nie konsumuje nałogowo różnej maści dysocjantów, to moim zdaniem nie ma się co martwić.

najliej praktyka-zobacz jak czujesz sie po sarkozynie, glicynie,nac, sunifiramie, piracetamie-wszystkie te srodki zwiekszają nmda

a jak po memantynie, amantadunie, MXE, które antagonizują nmda

antagonizm nmda upreguluje d2 (niekorzystne przy schizofrenni)

qale z drugiej strony jesli dawki glicyny, sarkozyny, nac czy suniofiramu będą zbyt duze to wszystko staje sie takie mdłe i tracisz tez napę oraz poped seksualny, kluczem jest balans

glutaminian to równiez receptory mglur, który jak działa kiedys rozpracowywałem w swoim zeszyciku, ale bym musiał odswiezyc informacje


najbardziej cenie jednak wiedze praktyczną

No właśnie Piracetam co ciekawe u mnie powodował odbieranie troche wszystkiego w taki dość zamulony sposób, na początku. Możliwe że to przez zwiększenie glutaminianu? czy bardziej acetylocholiny?