Psychofarmakologia - wątek ogólny

Dział zawierający fachową wymianę zdań na tematy związane z substancjami psychoaktywnymi.

Moderatorzy: Leki, Advanced, Zdrowie

Regulamin forum
Uwaga!
Dyskusje w działach Psychofarmakologia i Syntezy winny mieć charakter możliwie jak najbardziej ścisły i naukowy. W trosce o realizację tego celu posty wszystkich użytkowników muszą zostać zaakceptowane przez moderację.
Moderacja zastrzega sobie prawo do usuwania/nieakceptowania postów, które nie spełniają powyższych założeń, nawet jeżeli są zgodne z regulaminem!
Posty: 26 Strona 2 z 3
Rejestracja: 2009
  • 1591 / 255 / 0


Czy istnieje korelacja pomiędzy siłą wiązania się substancji do receptora a szybkością wzrostu tolerancji?

Zawsze mi się wydawało, że tak jest bo np: fentanyl < morfina, 25x-NBOME> 2c-x itd. (Pod oboma względami). Z drugiej strony wczoraj trafiłem na kontrprzykład, którym jest korelacja tolerancji pomiędzy phenibutem i baklofenem. Phenibut powoduje jej wzrost dużo szybciej, chociaż jego powinowactwo do receptora jest mniejsze od backlo.
Rejestracja: 2015
  • 355 / 53 / 0


tak, im silniej pobudzany jest receptor tym szybciej spada jego wrażliwość na kolejne pobudzenia. Z baklofenem akurat bym nie porównywał bo substancja ta praktycznie w ogóle nie wywołuje tolerancji w odróżnieniu od fenibutu, być może ma to związek z tym że fenibut smyra też GABA A. ;)

Jak to jest, gdy palisz Salvię dla dobra nauki?

Autor artykułu był jednym z 12 ochotników w pierwszym w historii badaniu nad salwinoryną A, w którym użyto obrazowania pracy mózgu metodą rezonansu magnetycznego (MRI). Przeczytajcie jak wyglądało to z jego perspektywy!

Jest wyrok w sprawie "króla dopalaczy". Po 8 latach skazany na 3,5 roku więzienia

W ocenie Sądu kara 3 lat i 6 miesięcy bezwzględnego więzienia jest adekwatna do popełnionych czynów i będzie oddziaływać wychowawczo, co jest istotne, zważywszy na fakt, że dopalacze są w Polsce poważnym problemem społecznym.
Rejestracja: 2010
  • 2642 / 125 / 0


Czy analogicznie do inhibitorów monoaminooksydazy / katecholo-O-metylotransferazy spowalniającej rozkład serotoniny i katecholamin istnieje coś podobnego dla endogennych opioidów ? Czy w ogóle jest jakiś "ogólny" enzym który rozkłada te substancje ? A jeśli tak to czy istnieją (choćby w teorii) jego inhibitory ?

Szukałem trochę na duckduckgo ale większość linków jest do ćpuńskich for z pytaniami o mixowanie iMAO z opio, huh.
Rejestracja: 2016
  • 301 / 44 / 2


Endogenne opioidy to oligopeptydy i rozkładają je proteazy. W przypadku endorfin jest to bliżej nieokreślona metalozależna proteaza serynowa. Inhibicja bliżej nieokreślonych proteaz może być bardzo średnim pomysłem.

scalono - surv

Niestety nie. Oligopeptydy opioidowe są metabolizowane przez "uniwersalne" enzymy do niszczenia oligopeptydów (np. nerkowa aminopeptydaza N), w tym te obrabiające glukagon, bradykininę czy nawet angiotensynę. Inhibicja tych enzymów skończy się szeregiem przykrych skutków fizjologicznych, których kompensowanie byłoby skomplikowane i bardzo szkodliwe dla organizmu.
Rejestracja: 2011
  • 299 / 43 / 0


Jaki jest mechanizm "wyrabiania receptorów"? (opioid działa słabo gdy przyjmujemy go pierwsze kilka razy, potem już tak jak powinien)
Rejestracja: 2009
  • 1591 / 255 / 0


Co do kodeiny to najbardziej prawdopodobna wydaje mi się teoria, która była poruszana na tym forum o tym, że jest to kwestia aktywacji enzymu CYP2D6. Bo jeśli istniałoby coś takiego jak wyrabianie receptorów opioidowych to dlaczego tyczyłby się to tylko kodeiny gdy inne opio działają od razu?
Elkaudylio pisze:
- spotęgowanie doznań po kilkukrotnym użyciu kodeiny jest spowodowane indukcją enzymu CYP2D6, a nie "wyrobieniem receptorów"; wówczas ilość morfiny zwiększa się; bo podobno opioidy fenantrenowe mają właściwości indukujące enzymy cytochromu CYP450, głównie właśnie CYP2D6 i niestety znany i nielubiany enzym CYP3A4);
Rejestracja: 2010
  • 2642 / 125 / 0


Ale przecież za działanie kodeiny odpowiadają głównie (ponad 80%) jej glukoriany, morfina jest tylko dodatkiem. Piszę z doświadczenia, biorąc lamotryginę i mając wysycone paliwo dla UDP-glukuronylotransferazy koda działała dosłownie 10 minut. Może w tą stronę warto iść i dać spokój temu biednemu i wymęczonemu z każdej strony CYP2D6 ?
Rejestracja: 2013
  • 549 / 80 / 0


Galantamina zwiększa binding affinity dla wszystkich ligandów czy tylko agonistów (ACh, nikotyna)?
Rejestracja: 2011
  • 299 / 43 / 0


tur3k pisze:
Piszę z doświadczenia [...]
Może Twoje doświadczenie było spowodowane czymś innym...
W reakcji II fazy detoksykacji w wątrobie kodeina jest sprzęgana z kwasem glukuronowym aby uczynić ją bardziej hydrofilną, a co za tym idzie uniemożliwić jej zwrotne wchłonięcie w nefronie i wędrowanie w koło po organizmie. Glukuronid kodeiny przechodzi do moczu wtórnego i jest dużo łatwiej wydalany niż kodeina. Z powodu swojej hydrofilności glukuronid raczej nie przejdzie przez barierę krew-mózg i nie wywoła swoich psychoaktywnych efektów.
Rejestracja: 2011
  • 299 / 43 / 0


Co do galantaminy to ona jest pozytywnym allosterycznym modulatorem nAChr. Oznacza to że tak zmienia konformację (układ przestrzenny) receptora, że łatwiej jest mu przyłączyć ligand o dostatecznie silnym powinowactwie, obojętnie czy wykazuje on aktywność wewnętrzną (czyli jest agonistą) czy nie (antagonista).

Czyli zwiększa binding affinity dla wszystkich ligandów.
Posty: 26 Strona 2 z 3
Wróć do „Psychofarmakologia”
Na czacie siedzi 55 uczestników Wejdź na czata

Kto jest online

Użytkownicy przeglądający to forum: Obecnie na forum nie ma żadnego zarejestrowanego użytkownika i 0 gości