09 czerwca 2017hydroksy pisze:

31 maja 2017Hash_Oil pisze:

Rec. serotoninowe downregulują się zarówno w odpowiedzi na antagonizm, jak i agonizm. Natomiast upregulują się w odpowiedzi na odwrotny agonizm

Znasz odwrotnych agonistów rec. serotoninowych, oprócz eksperymentalnych leków na bezsenność, tych tutaj: https://en.wikipedia.org/wiki/5-HT2A_re ... e_agonists ?

albo przez działanie na inne recepory sterujące wyczuleniem rec. serotoninowych.
To robi np. inozytol?

I znalazłem tutaj post2241299.html#p2241299 informację że kanna (sceletium) upreguluje rec. serotoninowe. A wszystkie źródła podają że kanna jest SRI, czyli powinna downregulować.

29 czerwca 2017PEA pisze:

Musisz sobie znowu zdownregulować receptory dopaminowe w układzie pozapiramidowym (...), a zupregulować w limbicznym (emocje!)

10 czerwca 2017Hash_Oil pisze:

Poza tym masz PM ode mnie.

Jednym z pierwszych modeli, zasugerowanym w latach 70. XX wieku [21], była nadwrażliwość receptorów dopaminowych. Blokada przez leki przeciwpsychotyczne receptorów dopaminowych, przede wszystkim D2, powoduje wzrost ich liczby (up-regulację) i nadwrażliwość. Ta nadwrażliwość może powodować odhamowanie w strukturach części wewnętrznej gałki bladej i jądra niskowzgórzowego, co prowadzi do pojawienia się różnorodnych hiperkinetycznych zaburzeń ruchowych [22]. Teorii up-regulacji receptorów dopaminowych jako przyczyny PD nie udowodniono, choć przemawiają za nią obserwacje kliniczne wskazujące, że zwiększenie dawki antagonisty receptorów dopaminowych może przejściowo złagodzić objawy TD oraz że pojawienie się lub nasilenie objawów może być związane z gwałtownym odstawieniem leku [22]. Z kolei wielu pacjentów przewlekle stosujących leki neuroleptyczne nie doświadcza TD [19]. Skoro teoria dopaminowa nie wyjaśnia w pełni zjawiska TD, skupiono się na innych koncepcjach koncentrujących się wokół zaburzeń neurotransmisji. Wskazuje się na hipotetyczną rolę zaburzeń transmisji noradrenergicznej, serotoninergicznej, cholinergicznej oraz zaburzeń równowagi między układem dopaminergicznym a cholinergicznym [23, 24]. Dużą popularność zyskała teoria niedoczynności GABA-ergicznej i degeneracji interneuronów w prążkowiu [25, 26]. W ostatnich latach w badaniach skupiono się na zjawisku stresu oksydacyjnego i neurotoksycznego wpływu leków na struktury zwojów podstawy w wyniku działania wolnych rodników [24, 27–29]. Istnieją dane wskazujące na to, że neuroleptyki mogą nasilać tworzenie się wolnych rodników i peroksydację lipidów, co prowadzi do uszkodzenia neuronów i zwyrodnienia różnych struktur związanych z neurotransmisją [19]. Pośrednim potwierdzeniem tej teorii jest stwierdzona u pacjentów z TD zwiększona aktywność manganowej dysmutazy ponadtlenkowej w stosunku do osób zdrowych i osób leczonych neuroleptykami, ale niemających objawów TD [30]. Enzym ten katalizuje reakcję przekształcenia anionorodnika ponadtlenkowego do nadtlenku wodoru i tlenu cząsteczkowego i stanowi jeden z głównych mechanizmów obrony antyoksydacyjnej. W badaniach neuropatologicznych mózgów zmarłych pacjentów z TD, przewlekle leczonych lekami przeciwpsychotycznymi, stwierdzono zmiany strukturalne, w tym utratę neuronów i gliozę w jądrach podstawy [31]. Ta teoria neurodegeneracyjna częściowo wyjaśnia obserwację kliniczną, że objawy TD są w wielu wypadkach nieodwracalne i nie ustępują nawet po dłuższym czasie od zaprzestania ekspozycji na lek, który je wywołał [32]