15 listopada 2018return_zero pisze:

Z czego mogą wynikać wahania nastroju po Winpocetynie? Występują gdy substancja przestaje działać.

Berig pisze:

Wykazano, że używanie winpocetyny powoduje wzrost stężenia DOPAC (metabolit dopaminy) w zakończeniach nerwowych prążkowia. Świadczy to o nasilonym obrocie metabolicznym DA. Z uwagi na strukturalne podobieństwo winpocetyny do rezerpiny, mamy do czynienia ze zjawiskiem opróżniania pęcherzyków z neurotransmiterami, które są zlokalizowane na błonie presynaptycznej - stąd bierze się depresjogenny wpływ rezerpiny. Jednakże efekt wywoływany przez winpocetynę jest słabszy i odwracalny w ciągi 4-5 dni. Stąd sugeruję dodatkową suplementację prekursorami dopaminy (np. NALT, L-DOPA) i branie leku cyklami, np. 10-14 dni on, 5 dni off, przy ciągłej zwiększonej podaży aminokwasów.

Źródło: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11478921

20 listopada 2018Stteetart pisze:

20 listopada 2018zniwek pisze:

Dlaczego tylko z k2? Jesteś już 2 osobą, która poleciła d3 z k2, więc chyba zaopatrzę się w to, tylko jaki jest powód ?

D3 potrzebuje tluszczu i k2 do dzialania.

20 listopada 2018zniwek pisze:

Polecano mi te rzeczy "l-doopa, niacynę, ashwagandę, schizandrę, gotu-kola", coś z tego sprawdziłoby się w tym stacku?

Powoli.
Kazda subst/supel sprawdzaj osobno.
Czyli powoli wlaczaj.

20 listopada 2018zniwek pisze:

Prosiłbym o linki, lub polecenie sklepów jakichś konkretnych, jeżeli nie można na forum, to na PW napiszę

Od tego jest dzial sprzedawcy+, ale tu trzeba miec 30 postow.

[mention]Hash_oil[/mention] jak sie nazywa receptor/mechanizm ktory "przerzuca"( aminokwasy? przekazniki?) z krwi do mozgu?
Cos tam czytalem, ale zagubilem link.

21 listopada 2018jqsxx pisze:

Tzn. D3 niekoniecznie potrzebuje K2 do działania, tylko chodzi po prostu o to, że D3 powoduje zwiększenie wchłaniania wapnia, no ale niekoniecznie tam gdzie chcemy, a K2 przekierowuje po prostu ten wapń do kości.

20 listopada 2018Stteetart pisze:

@Hash_oil jak sie nazywa receptor/mechanizm ktory "przerzuca"( aminokwasy? przekazniki?) z krwi do mozgu?
Cos tam czytalem, ale zagubilem link.

06 lutego 2013JohnyHa pisze:

@tomix
Znalazłem pewną ciekawostkę, która może być dla ciebie pomocna.

The effects of chronic (for 14 days) citalopram and fluoxetine treatments with three doses (2.5, 10, and 20 mg/kg) and withdrawal times (24 hours, 68 hours, and 14 days) on 5-HT2C (formerly 5-HT1C) receptors in the rat brain choroid plexus were studied with quantitative receptor autoradiography in two separate experiments. Chronic citalopram treatment caused a consistent and dose-related increase in the density of 5-HT2C receptors (up to 90%). This effect was slightly more pronounced when measured with an antagonist ligand ([3H]mesulergine) than with an agonist ligand [(+/-)-1-(2,5-dimethoxy-4-[125I]iodophenyl)-2-aminopropane ([125I]DOI)]. The upregulation was most evident 24 hours after the last dose and disappeared thereafter rather rapidly. Chronic fluoxetine treatment also increased the density of 5-HT2C receptors 24 hours from the last dose, but the increase was accompanied by a reduced affinity and was less marked than that observed with citalopram. The changes in receptor characteristics were not observed consistently after the 68-hour withdrawal from fluoxetine. Furthermore, the upregulation of fluoxetine appeared not to be dose related or reflected by an increase in agonist binding. In conclusion, the results show that chronic citalopram and fluoxetine treatments induce an increase of choroid plexus 5-HT2C receptor density, but the effect is more marked with citalopram. These differences in the regulation of the 5-HT2C receptors may lead to pharmacodynamic differences between chronic citalopram and fluoxetine treatments.

Wychodzi na to, że SSRI raczej upregulują 5-HT2C w splocie naczyniówkowym(choroid plexus). Pobudzenie 5-HT2c w choroid plexus powoduje aktywację Protein Kinase C w tym obszarze, a to z kolei powoduje napędzenie produkcji płynu mózgowo-rdzeniowego. To by przy chronicznym stosowaniu SSRI mogło prowadzić do stanu przypominającego przewodnienie tylko zamiast przewadniać krew przewadniamy płyn mózgowo-rdzeniowy. Przez to elektrolity gorzej wchodzą do mózgu i do tego nadmiar płynu uciska na sam mózg. Musze jednak to dokładniej sprawdzić i jak coś konstruktywnego wynajdę to się pochwalę.

Genialny stabilizator nastroju, żałujcie że na was tak nie działa :old:

Ps
Od paru dni wlaczylem: gotu kole+ashwa+zen szen syberyjski+cacao
Fajny mix.
W weekendy 60-75mg DXM.
Teraz na 3 tyg piracetam.

A i kazdemu kto łoji nootropy i ogolnie zyje w pospiechu polecam zajac sie glukozom.
Juz lyzeczka miodu z rana (rozpuszczona w wodzie i osolona sola sodowa i sola potasowa) czyni cuda.

Teraz planuje podobny szejk 2x dziennie.
A do tego turbo salatki czyli jajco+majonez+papryczki+papryczki chilli+ olej lniany:)

21 listopada 2018Stteetart pisze:

O i jeszcze jedno pytanie- skad sie bierze stan mozgu w ktorym odczuwa sie skupienie (znaczy wiesz co chcesz zrobic), ale mysli sa dosc lotne.
Tzn np wbijasz gwozdz ale nie myslisz o tym a mysli kraza gdzies indziej, proba skupienia mysli owocuje tym, ze w glowie robi sie lekki mętlik, mysli uciekają i trzeba mocno wysilic łeb by przypomniec sobie o czym myslalo sie chwile temu.

24 listopada 2018Stteetart pisze:

20 listopada 2018Stteetart pisze:

@Hash_oil jak sie nazywa receptor/mechanizm ktory "przerzuca"( aminokwasy? przekazniki?) z krwi do mozgu?
Cos tam czytalem, ale zagubilem link.

Znow pojebalem :rolleyes:
No ale ciezki miesiac za mna.
Znalazlem to czego szukalem ale szukalem czego innego- wiem enigmatyczne...

21 listopada 2018jqsxx pisze:

Tzn. D3 niekoniecznie potrzebuje K2 do działania, tylko chodzi po prostu o to, że D3 powoduje zwiększenie wchłaniania wapnia, no ale niekoniecznie tam gdzie chcemy, a K2 przekierowuje po prostu ten wapń do kości.

24 listopada 2018Hash_Oil pisze:

Czasem są to na prawdę błahe przyczyny. Wystarczy hipoglikemia i odwodnienie, żeby czegoś takiego uświadczyć. Odstaw piwo, bo jak sam wiesz odwadnia ono w chuj. Dodatkowo alkohol napędza kanały jonowe sprzężone z receptorami nikotynowymi, 5HT3 i inne. Powoduje to spore wypłukanie z minerałów.

24 listopada 2018Hash_Oil pisze:

Jednak dowiedziałem się, że mają one dla siebie specyficzne transportery białkowe.

24 listopada 2018Hash_Oil pisze:

Ich efektywność często zależy od stężenia sodu i glukozy w płynie pozakomórkowym.