Jest to dokladnie 300mg pea dziennie,do tego sele 5mg,37,5mg wenli(snri),ep 10mg 1-2 razy dziennie,czasami daje MXE 1-2mg,galantamina 2x 4mg

Musze powiedziec,ze jak ten miks wchodzi to czuje taki mini orgazm,idacy od glowy az do stop,bez MXE jestem zajebiscie wydajny i co tu duzo mowic polepsza to jakosc mojego zycia

Sele lece juz rok czasu,ep tez pare miesiecy a ten miks tez juz troche,nie pamietam dokladnie ile i 0 skutkow ubocznych poki co

Wiadomo do tego imbir,kurkuma,cayenne,cynamon,galka i masa innych pro zdrowotnych supli

ps.sory Astralny Ty dla mnie jestes troche nie powaznym gosciem i nie sugeruje sie za bardzo Twoimi wypowiedziami..tez kiedys cpalem pare ladnych lat rozne rzeczy i uwazam to za gowno.Jak mam ochote dac w palnik to wrzucam mix imprezowy Tylera do tego % i czuje sie pieknie:D

Jak walisz sele 5 mg i 300 mg PEA, to psujesz sobie fazę poprzez:
- etylofenidat,
- MXE.

Jak wywalisz te dwie rzeczy to będzie dużo lepiej działać. Do tego zmniejsz dawkę PEA, bo jak wywalisz te dwie substancje to 300 mg cię wyjebie z butów.

A co do mojego miksu imprezowego to będę właśnie robił zapasik mały na następny weekend :D

MXE wywalam,bede bral okazyjnie,probowalem roznych kombinacji z tymi srodkami i zawsze dziala swietnie(bez roznic z ep i bez,nie czulem empirycznie psucia fazy) z tymze jak dodam MXE nawet ta mini dawke,ktora kiedys polecales to dodatkowo jest to orgazmiczne wejscie;)

Dawka pea wydaje mi sie idealna,w tym suplu ktory mam jest docelowa dawka 2 kaps (pea matrix 590mg, 353mg : hordenina,kwercetyna,rutyna,kofeina,piperyna) ja biore 1

Od jutra zaczynam ladowac sele i pea z rana a ep 10 mg + kawa po poludniu kiedy bede potrzebowal kopa do pracy

Skad wziac PEA w proszku ?

hendo, ten miks jest bez sensu z EP, nie wiem jakie masz odczucia, zobacz temat o selegilinie i PEA. To tak jakbyś łączył koks z amfetaminą. Niby coś tam zadziała, ale wtedy ani nie ma fazy koksu, ani amfy, tylko jest nijako.
Na allegro są suple z samą PEA w kapsułkach (np. po 500 mg), otwierasz i wysypujesz, potem sobie dzielisz.

@Tyler Durden:

Widzę, że chwilowo wróciłeś na foruma. Korzystając z okazji zadam Ci kilka pytań. Może Ty rozwiejesz moje wątpliwości. Jakiś czas temu rozkminiałem nad układem cholinergicznym, pytając się JohnegoHa odnośnie pewnych jego aspektów, ale akurat wtedy Johny nieudanie modyfikował swojego "limitless miksa", w wyniku czego był z leksza niedojebany umysłowo :D (jak na Johnego ;)), więc swkitował moje pytania tym, że on sam w zasadzie nie rozumie do końca tego układu cholinergicznego, a po jakimś czasie dyskusja zginęła wśród zgiełku innych postów :P Pisałeś kiedyś że sporo się na ten temat edukowałeś, konsultowałeś z neurologami, psychiatrami itd. Tak więc kieruje do Ciebie następującą rozkmine:

Zakładamy, że mamy statystycznego, zdrowego osobnika płci męskiej gatunku homo sapiens, zażywającego:

a) NDRI/nikotyne podbijające poziom acetylocholiny
b) duże dawki rozmaitych iAChE (inhibitorów acetylocholinesterazy)
c) antagonistę nAChr w postaci DXM/MXE
d) lecytyny, białka - prekursory choliny, przetwarzanej za pomocą enzymu acetylotransferazy cholinowej w acetylocholinę

I tak, spożywamy dużo lecytyny, białka, zarzucamy regularnie NDRI/nikotyne, podbijając wyrzut acetylocholiny, suplementujemy się antagonistą nAChr w celu zapobiegniu blokadzie depolaryzacji receptora nikotynowego, do tego zarzucamy oporowe ilości inhibitorów acetylocholinesterazy, utrzymując tym samym wysokie stężenie acetylocholiny w przestrzeni synaptycznej.

Wydaje mi się (prawdopodobnie błędna rozkmina, więc gdybyś mógł wykazać w którym miejscu moje rozumowanie jest błędne), że trwając tygodniami w takim miksie, stężenie acetylocholiny w przestrzeni synaptycznej będzie mimowolnie rosło w postępie arytmetycznym.

I teraz kilka pytań:

1. Czy zbyt duży poziom acetylocholiny nie osiągnie poziomu krytycznego, niosąc za sobą jakieś negatywne konsekwencje ?

2. Rozumiem, że nagłe odstawienie nAChr jest w trakcie takiego miksu niezbyt wskazane z racji neurotoksyczności (poprzez blokadę depolaryzacji nAChr) nagromadzonej acetylocholiny ? Czy neurotoksyczność zbyt dużego stężenia acetylocholiny bierze się tylko i wyłącznie z racji jego negatywnego odziaływania na nAChr, czy ma ona jeszcze szerszy aspekt ?

3. JohnyHa wspominał coś o tym, że podczas odpoczynku poziom acetylocholiny w zalezności od fazy snu raz spada, a raz się zwiększa, ale nie wytłumaczył do końca na jakiej zasadzie to dziala. Wiesz coś więcej na ten temat ?

4. JohnyHa wspominał coś o transporterach choliny otrzymanej z acetylocholiny rozłożonej w procesie acetylocholinoesterazy, których aktywność zalezy między innymi od poziomu sodu w organiźmie. Wspominał, że zapchanie owych transporterów może nieść ze sobą negatywne skutki. Wiesz coś więcej na ten temat ?

Rozumiem że nie trzeba odpowiednio balansować przy odstawianiu iAChe, suplementowaniu się sodem i przerywaniu zapodawania substancji stymulujących wyrzut acetylocholiny, żeby rozładować "bezpiecznie" nagromadzone stężenie wymienionej wczesniej acetylocholiny w przestrzeni synaptycznej ?

Abstrahując już od jako takiej istoty układu cholinergicznego, gdy suplementowałem się EP, jej działanie mnie nie zachwycilo. Pomimo dbania o dobrą diete bogatą w białko, witaminy i minerały działał na mnie jakoś chujowo. A i zjazdy byly dość męczące i trudno zaleczalne. W małych dawkach niby działał, ale jakoś tak nijako, w większych dochodził rozpierdol fizyczny. Wiekszą stymulacje umysłową osiągałem paradoksalnie za pomocą jednego browaru. Kawa też działała od niego lepiej. Może to wina sortu, aczykolwiek kupowałem go ze sprawdzonego sklepu RC. Może był to ten izomer "fizyczny", zamiast "umysłowy", który wszyscy chwalą ? Albo mój organizm źle toleruje NDRI ?

Myślisz, że zestaw (o którym pisałeś w dziale miksy) składający się z selegiliny + PEA sprawdziłby się lepiej ? "Harm reduction" takie same jak przy EP ? Małe dawki DXM, antyoksydanty, kurkuma, sód, potas, magnez, witaminy, dożo soków (ogólnie płynów), warzyw i owoców itd. ?

Jest sen używać go w celu "maskowania" zaburzeń depresyjnych, nerwicowych, anhedonii itd., czy jednak nie tędy droga i na dłuższa mete nie ma to większego sensu, przynosząc więcej szkody niż pożytku ? Zawsze można "trwać" na depresantach (alko, opio, benzo), ale te rozwiązanie też nie należy raczej do najlepszych, a przynajmniej do perspektywicznych :P

Pozdrawiam ;)

P.S. Jak rozwija się Wasza inicjatywna "Limitless project" ? Strona jest w trakcie budowy ? :D

Twój miks opiera się w dużej mierze o gospodarkę acetylocholiny. To jest spoko, ale ja tak daleko w temat nie brnąłem.
Szedłem inną drogą - cały czas uważam, że trzymanie dłużej acetylocholiny w synapsach jest toksyczne i skłaniałbym się bardziej ku "ehancowaniu" tego procesu, coś jak szybszy przepływ ACh do synaps, ale i szybsza eliminacja.
Jednak to tylko wolne myślenie.

Próbujemy z Johnym temat atakować z różnych stron, ja testowałem PEA + sele, ale to zbyt wyjebany miks jak na Limitless i źle się komponuje z innymi rzeczami. Jako stymulant do pracy super, ale przy ludziach widać, że jesteś wyjebany (chociaż na imprezę nadaje się spoko z alkoholem).
Harm-reduction podobne, DXM może być zamiast MXE (ta jest NDRI lekkim i wyłącza część fazy na czas działania swojego), reszta OK, tyle że w tym miksie trzeba ładować więcej potasu jeszcze.
Używanie tego miksu do "leczenia objawowego" depresji jest jednak bez sensu. Ja nie mam problemów depresyjnych, ale jak przesadzałem z tym miksem to pojawiały się spadki humoru (nie dołki, ale po prostu spadki humoru, paradoksalnie mimo występującej euforii, nie wiem jak to opisać), poza tym już przy 50 mg PEA odczuwało się momentami nieprzyjemny niepokój. O ile ja to potrafiłem ogarniać + dodatkowymi suplami (imbir, żeń-szeń, potas) często kompletnie wyłączać, o tyle osoby z depresją mogą mieć ją po tym bardziej pogłębioną.

Sam testowałem też inny miks w oparciu o SNDRI + iMAO-A, to była ciekawa opcja przeciwdepresyjna i limitlessowa, ale to jeszcze nie jest wszystko.

Projekt się rozwija, do dwóch tygodni strona ruszy, w zasadzie od strony technicznej mamy wszystko, tylko teksty się piszą :P

Ad. 1. & 2. Samo działanie ACh na OUN nie jest toksyczne, z tego co mi wiadomo, a toksyczność wynika z aktywności samej substancji, a głównie z grupy acetylowej tej substancji. Dlatego jej gospodarka w mózgu polega na krótkim działaniu, szybkim rozkładaniu na cholinę i później znowu szybkiej przemianie na ACh. Mechanizm tego neuroprzekaźnika działa inaczej - mamy tylko enzym rozkładający, nie ma transporterów wychwytu, a enzym rozkłada ACh na substancję do ponownego wykorzystania, a nie na środki "do wyrzucenia".
Toksyczność wynika chyba głównie z tego, że ACh jest bardzo "żrącym" neuroprzekaźnikiem i gdyby zamiast zmiany gospodarki ACh stosować innego agonistę/partial-agonistę to byłoby to lepszym sposobem.

Ad. 3. Ja wiem tylko tyle, że ACh jest także ściśle związana ze snem i falami, na których pracuje nasz mózg. Na pewno więc zależnie od sytuacji poziom ACh się waha, ale to samo jest z innymi neuroprzekaźnikami, nigdy nie utrzymujemy ich na równym poziomie, nawet przy pomocy NDRI itp.

Ad. 4. Nie wiem nic na ten temat. Jednak logicznie rzecz biorąc bez sensu byłoby blokować transportery choliny, która musi być szybko przenoszona do zasilania układu cholinergicznego. Akurat tutaj nic bym nie kombinował, bo blokada tych transporterów na pewno nie da pozytywnych efektów w OUN (przecież jedyne co z tej choliny tutaj działa to związek ACh), a jeśli jest jak myślę, czyli blokada transporterów osłabia proces tworzenia ACh, to sam sobie odpowiedz jak tragiczne może to być w skutkach :)

Co do sortu EP to próbowałeś go tylko raz? Tutaj naprawdę jest loteria :)

Johny uparcie twierdził, że acetylocholina jest neurotoksyczna jedynie z racji jej negatywnego działania na nAChr w procesie blokady depolaryzacji owego receptora. Miałem podobne wątpliwości co Ty, to też zacząłem "męczyć" go swoimi konstruktywnymi pytaniami ;)
Hmm ... MXE + MPH (opcjonalnie dodatkowo ginkgo biloba) + moklobemid jak dobrze pamiętam ? Rozumiem, że byś mi polecał ?
Wiem ;)
Nie miałem zamiaru ich blokować, a właśnie w jakiś sposób jeszcze bardziej je stymulować. Chodzi o to, że przy słabo aktywnych transporterach, cholina powstała w wyniku rozłożenia ACh przez proces AChE, dłużej będzie zalegać w przestrzeni synaptycznej, zanim ostatecznie trafi do neuronu, gdzie będzie mogła ponownie syntezować się do acetylocholiny. I teraz czy zbyt długie zaleganie dużego stężenia choliny w przestrzeni synaptycznej jest w jakiś sposób "ryjące" dla receptora nAChr i synapsy w jej całej ciągłąści ?
Zakupiłem grama, nabiłem w kapsułki żelatynowe, zużyłem połowę, a pozostałą część (będąc zrażony działaniem) wyjebałem do kosza. Więcej nie zamawiałem EP :P
Czytając różowy zeszycik, rzuciło mi się w oczy, że pewnie dokoptowaliście jeszcze do ogarniania inicjatywy Surva - konkretny transfer ;) Chyba, że źle wnioskuję ? :P

BTW. Tyle pytań, a tak mało odpowiedzi :D Miejmy nadzieję, że kiedyś to rozkminimy ;)

Zastanawiam się nad naturalnym mixem SRI + DRI + MAOI-B. Mianowicie - kanna + pigwowiec + yerba mate. Zastanawiałbym się jedynie nad zmianą kanny na DXM, a yerba mate na jakiś bardziej selektywny inhibitor (nawet nie wiem do końca, czy katechiny w niej zawarte zadziałają w ten sposób). Jako DRI pigwowiec się sprawdza, tyle że nie wiem w której części rośliny jest najwięcej DRI (o tej porze roku dostępne są jedynie gałązki). Prawdopodobnie sprawdza się każdy gatunek z rodzaju chaenomeles, nie tylko speciosa. Problem jest tu dwojaki:

Primo - dopamina zmniejsza działanie serotoniny i na odwrót. Należy więc zastosować SRI. Niezastosowanie się do tego może prowadzić do zaburzeń psychicznych; psychoz, uzależnień, schizofrenii, manii. Chcę głównie zwiększyć tym mixem poziom motywacji, ale nie chcę wystrzelić jej w kosmos.

Secundo - przy metabolizmie dopaminy są aktywowane trzy ścieżki; zamiana w noradrenalinę przez β-hydroksylazę dopaminową, zamiana w 3-metylotyraminę przez COMT, oraz zamiana w 3,4-dihydroksofenyloacetaledhyd (DOPAL) przez MAO. Ten ostatni może zostać utleniony do kwasu 3,4-dihydroksyfenylooctowego - DOPAC (przez dehydrogenazę aldehydową), który może się łączyć z nadtlenkiem wodoru. Ten ostatni produkt niszczy pęcherzyki magazynujące dopaminę, gdy poziom stresu oksydacyjnego jest zbyt wysoki.

Jednakże jest jeszcze jeden metabolit możliwy do powstania z DOPAL - hydroksytyrozol (DOPET), poprzez działanie reduktazy aldozowej, który jest wymiataczem wolnych rodników, jednakże jest w mniejszości do DOPAC. W warunkach podwyższonej działalności dopaminy od normy powstaje więc coś co nazywa się syndromem wypalenia.

Najlepszym rozwiązaniem jest więc odsunięcie MAO od działalności, co dodatkowo zwiększa poziom dopaminy. MAOI-A są niewskazane z powodu zwiększonego poziomu serotoniny, a nie chcemy też mieć ani syndromu serotoninowego, ani podwyższonego stężenia noradrenaliny (dodatkowy stres). Tak więc najlepsze będą selektywne MAOI-B.

Chciałbym się zapytać, czy taki mix nie ma jakichś niebezpiecznych efektów ubocznych, oraz czy nie wystrzeli mnie w kosmos co może być widoczne dla osób postronnych (uwzględniam ewentualną redukcję dawkowania). O i znacie jakieś efektywne sposoby redukcji poziomu kortyzolu, którego mam trochę za wysoki poziom?

Jeśli o Mao b ci chodzi to masz tu tylko Selegilina.

Biorę dłuższy czas i jak coś to pytaj, postaram się pomóc.