koala pisze:

Czy taki ewentualny proces możemy objąć nazwą neurogenezy

koala pisze:

A może receptor jest rodzajem komórki mózgowej?

Czy antagoniści receptorów zwiększają ich ilość?

RESULTS:
There was a significant increase in the D2 BP in both groups combined that reached 34%. The increases in the D2 BPs in the groups treated with conventional and novel antipsychotics were 37% and 31%, respectively. Significantly, the patients showing the highest degree of D2 receptor upregulation (98%) developed severe and persistent TD shortly after being started on a new antipsychotic with low affinity for D2 receptors.
CONCLUSION:

This study demonstrates for the first time, using in vivo neuroreceptor imaging, that dopamine D2 receptor binding is increased after long-term treatment with antipsychotics in humans. The data suggest that both traditional and novel antipsychotics with high affinity for dopamine D2 receptors are associated with a substantial increase in D2 receptor binding. The present data in humans agree well with animal data that implicate D2 receptor-mediated mechanisms in motor hyperactivity.

(...)Studies of [11C]raclopride binding indicate that clinically effective doses of chemically distinct neuroleptic drugs result in 85 to 90 percent occupancy of D2 dopamine receptors in the putamen of schizophrenic patients.

tramadolol pisze:

To teraz pytanie:
- Dlaczego blokada receptora d2 ma jednoczesnie działanie depresjotwórcze (ktore rozumiem) ale i... działanie aktywizujace, w depresjii?
- Mówi sie: te leki zmulaja, po nich sie nie myśli - skad w takim razie moga sie pojawiac zaburzenia nerwowe, lęki?
- Działanie przeciwautystyczne? pacjent z autyzmem nie ma halucynacji, zmulajac go... robimy z niego warzywo - zamiast zbyt szerokiego swojego świata ma problemy z myśleniem jakimkolwiek
- Palacy schizofrenicy - uwazaja, ze palac sie lecza przez wydzielanie dopaminy - i po co, skoro i tak dopamina nie będzie pełniła funkcji, które ma pełnić z prostej przyczyny - nie połaczy sie z receptorem
- Mlekotok - zdobyłem 2 dodatkowe pęcherze moczowe, zlokalizowane przy rekach
- Jakim cudem abilify jest przeciwpsychotycznym skoro jest agonista d2 i czemu klozapina tak samo, tyle ze ona jest agonista na wszystkie 5 receptorów dopaminowych (z wyjatkiem d4 którego jest antagonista)?
- Mózg człowieka w skrajnie cichych pomieszczeniach, przy braku odbierania z zewnatrz sygnałów, zaczyna je tworzyc - działania wytwórcze. To niby rozumiem, ale wynika z tego, że po lub w czasie kuracji neuroleptykiem u pacjenta który nie miał objawów wytwórczych, moga sie u niego stworzyć na takiej zasadzie. Nigdzie tego nie ma, w zadnych ulotkach
- Słyszę, że łaczycie tu neuroleptyki z koda. Skoro ma przeciwne działanie, to po co je łaczyć?

16 września 2012zibimark pisze:

Istotą działania w zasadzie wszystkich inhibitorów neurotransmitera jest downregulacja autoreceptorów (serotoninowych,dopaminowych,adrenergicznych).Jest hipoteza że w depresji nadmiernie pobudzone są receptory hamujące wydzielanie neurotransmitera (tzw autoreceptory) a co za tym idzie obecne jest nadmierne zagęszczenia receptorów na synapsie postsynaptycznej.Co więc robią inhibitory (serotoniny,dopaminy ) i dlaczego efekt przeciwdepresyjny pojawia się z opóźnieniem? blokada wychwytu zwrotnego neurotransmitera np. serotoniny przez SSRI powoduje zwiększony poziom tego neuroprzekaźnika w przestrzeni międzysynaptycznej-i tu zaczyna się rzeczywista praca leków przeciwdepresyjnych-wysoki poziom np serotoniny w przestrzeni międzysynaptycznej pobudza hamujące autoreceptory tak że z czasem spada ich reaktywność co skutkuje w końcu zwiększoną syntezą neurotransmitera,dodatkowo wypalane są nadmiernie zagęszczone na synapsie postsynaptycznej receptory serotoninowe/dopaminowe-dlatego na efekt działania inhibitorów czeka się tygodniami.W przypadku transmitera serotoniny jest sytuacja szczególna jako że jest to neuromodulator-downregulacja receptorów 5HT2c zwiększa wydzielanie DA i NE w płacie czołowym,mam jednak wrażenie że SSRI słabo sobie radzą z tą kwestią.