Mitochondria to wewnątrzkomórkowe struktury pełniące wiele funkcji niezbędnych dla życia komórki. Organella te charakteryzują się dynamiczną naturą, podlegając ciągłym procesom fuzji i fragmentacji oraz wewnątrzkomórkowej dystrybucji. Ruch mitochondriów w komórce odbywa się wzdłuż mikrotubul, poprzez kompleks transportujący, którego głównymi elementami są białka adaptorowe i motoryczne. W zależności od kierunku przemieszczania się mitochondriów (w stronę dystalnych części komórki lub regionu okołoją-
drowego) w transport zaangażowane są różne białka, podlegające odmiennym regulacjom.
W poniższej pracy przedstawione zostanie podsumowanie dotychczasowej wiedzy na temat wewnątrzkomórkowego transportu mitochondriów w komórkach ssaków.
WPROWADZENIE
Mitochondria pełnią wiele funkcji istotnych dla życia komórki. Biorą udział w produkcji ATP, buforowaniu jonów wapnia, produkcji reaktywnych form tlenu oraz w procesie apoptozy [1,2]. Dzięki ich dynamicznej naturze i możliwości przemieszczania się w obrębie komórki mogą spełniać wiele funkcji jednocześnie w różnych przedziałach komórkowych. Odpowiednie rozmieszczenie mitochondriów jest szczególnie istotne w komórkach o spolaryzowanej budowie, takich jak neurony, których aksony mogą mieć nawet kilka metrów długości.
Dzięki prawidłowo działającemu systemowi transportującemu możliwe jest utrzymanie puli prawidłowo funkcjonujących mitochondriów w miejscach o dużym zapotrzebowaniu na energię (np. synapsy i kolce dendrytyczne).

zrodlo http://users.uj.edu.pl/~upkuniec/
Streszczenia nie bedzie, poniewaz to poprostu opis przewodnictwa nerwowego i transmisji synaptycznej

1. Wstęp
Mechanizm działania leków:
Działanie leku nie jest wyłącznie funkcją jego właściwości fizykochemicznych lub jego budowy,
warunkującej łączenie się cząsteczki substancji leczniczej z właściwym dla niej „miejscem” w
organizmie, lecz uzależnione jest także od wielu zmiennych czynników, np.: masy ciała, wielu i płci
chorego współistnienia różnych chorób i stanu ich zaawansowania. Leki uczestniczą w procesach
biochemicznych, toczących się nieprzerwanie w każdej komórce, aby doprowadzić zakłócone w
stanach patologicznych procesy do stanu prawidłowego.
Mówiąc o właściwościach fizykochemicznych leku mamy na myśli jego rozpuszczalność,
współczynnik podziału n-oktanol/woda, stopień jonizacji, jego aktywność kapilarną, aktywność
powierzchniową.
Efekt izosteryczny – związany z pojęciem podobieństwa geometrii ; zmieniając strukturę
zmieniamy właściwości.
Mechanizm chemiczny działania leków – leki o tym samym mechanizmie działania są związkami
bardzo aktywnymi chemicznie, o swoistym działaniu uzależnionym od budowy chemicznej;
działanie to jest wynikiem chemicznego łączenia cząsteczek leku z receptorami lub też wpływem na
aktywność enzymów, która najczęściej pod wpływem leku ulega zahamowaniu. Końcowego
wyzwolenie efektu farmakologicznego jest wynikiem szeregu procesów biochemicznych.
Doprowadziło to do powstania teorii receptorowej. W wyniku przyczepienia się do receptora,
można określić miejsce uchwytu leku oraz można zaobserwować zmiany leku, mikrostruktury.
Teoria receptorowa:
Receptor – biopolimer o strukturze białkowej będący w stanie rozpoznawać określone ligandy
(ligandy endogenne np. neuroprzekaźniki, ligandy egzogenne np. leki lub inne substancje)
Według tej teorii warunkiem wystąpienia działania farmakologicznego jest połączenie się
cząsteczki określonego leku z właściwym dla niego miejscem na błonie komórkowej lub z
odpowiednim receptorem.
Receptor posiada zdolność tworzenia kompleksu aktywnego z ligandem. Powoduje to szereg zmian
strukturalnych i elektronowych w receptorze, a także w ligandzie, co prowadzi do określonego
efektu biologicznego. Receptory mają swoisty charakter, tzn., że ich rodzaj i budowa przestrzenna
grup czynnych powoduje ścisłe oddziaływanie leku z receptorem.
Można też mówić o wybiórczym działaniu leków, które mogą się dopasowywać poprzez
przekształcenia do „luk” receptora.
Zrodlo :http://www.retsat1.com.pl

Samodzielna Pracownia Farmakoterapii
Instytutu Psychiatrii i Neurologii w Warszawie
Bezsenność to niedostateczna jakość i/lub długość snu. Pacjenci dotknięci
bezsennością uskarżają się na:
- utrudnione zasypianie (wydłużona latencja snu)
- zaburzenia ciągłości snu (częste budzenie)
- przedwczesne budzenie (skrócenie snu)
- brak snu lub zlą jakość snu nie przynoszącego wypoczynku, z towarzyszącym
upośledzeniem funkcjonowania w ciągu dnia.
Zaburzenia snu mogą być podstawowym lub towarzyszącym objawem licznych
chorób somatycznych lub psychicznych, niekiedy wiążą się ze stosowaniem
leków lub alkohoiu. Czasem trudno ustalić przyczynę (tzw. bezsenność
pierwotna). Bezsenność w zależności od jej czasu trwania dzieli się na:
- przygodną (trwającą kilka dni),
- krótkotrwalą (trwającą do 3 tygodni) i
- bezsenność przetrwałą (przewlekłą, trwającą ponad 3 tygodnie).
Bezsenność przewlekła może rozwinąć się z zaburzeń przejściowych, ale niekiedy
wynika z przewlekłego lęku lub występuje bez uchwytnej przyczyny -
bezsenność psychofizjologiczna. Może także wynikać z innych przyczyn: chorób
psychicznych (afektywnych, schizofrenii, zaburzeń lękowych, zespołów otę­
piennych), z używania substancji psychoaktywnych (alkoholu, środków
uzależniających). Może także wiązać się z zaburzeniami oddychania (bezdechy
podczas snu). Przyczyną bezsenności są także nocne mioklonie i "zespół niespokojnych
nóg". Często bezsenność towarzyszy chorobom somatycznym i zatruciom.
Bardzo rzadko bezsenność trwa od dzieciństwa i jest spowodowana
organicznym uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego, w tym struktur
odpowiedzialnych za rytm snu i czuwania.
zrodlo:http://old.ipin.edu.pl/fpn/archiwum/199 ... 998-04.pdf

Benzodiazepiny są lekami budzącymi spore kontrowersje. są atrakcyjne w zastosowaniach doraźnych, jednak wskazania do ich
podawania są wąskie i określają wyraźne limity czasu ich stosowania (2-4 tygodnie). Jeśli się je przekroczy, przy przewlekłym
podawaniu benzodiazepiny, działające wyłącznie objawowo, po początkowej uldze nie tylko niweczą pierwotny efekt, ale przyczyniają
się do wzbogacenia obrazu klinicznego o kolejne nowe objawy. Objawy te, będące wynikiem toksemii lub powtarzającego się
regularnie zespołu odstawiennego, wynikają z rozwoju tolerancji i uzależnienia. Gdy zdominują przebieg leczenia, uniemożliwiają
sukces nawet po włączeniu prawidłowej terapii. Na tym etapie warunkiem koniecznym do osiągnięcia poprawy w leczeniu
pierwotnego zaburzenia psychicznego pacjenta (np. lękowego) jest poddanie go najpierw specjalistycznej detoksykacji.
zrodlo: https://podyplomie.pl/

StreszczeHilie
Autorzy prezentują aktualne dane, dotyczące neurobiologicznych podstaw stosowania antagonistów
aminokwasów pobudzających w klinice. Mimo że związki te nie są obecnie powszechi1ie
stosowane w terapii chorób układu nerwowego, istnieją teoretyczne wskazania do testowania ich
skuteczności w chorobie Parkinsona, depresji, padaczce, schorzeniach neurodegeneracyjnych i stanach
niedokrwienia ośrodkowego układu nerwowego.
http://old.ipin.edu.pl/

Prezentacja
zrodlo:http://patomorfologia-cmuj.pl

Depresja
Depresja jako choroba znana była i opisywana już w starożytności (Jaracz J. 2008).
Obecnie jest ona najbardziej rozpowszechnionym zaburzeniem psychicznym, często źle
diagnozowanym i nie leczonym. Zaliczana jest do chorób afektywnych i występuje w wielu
różnych odmianach, co często utrudnia jej rozpoznawanie przez lekarzy. Jest przyczyną
dużego cierpienia i zaburzenia prawidłowego funkcjonowania w rodzinie i społeczeństwie ok.
12% populacji (Dudek 2003, Murray i wsp. 1996).
Do najbardziej charakterystycznych objawów depresji zalicza się silne obniżenie
nastroju nieproporcjonalne do sytuacji życiowej, anhedonię, zaburzenia apetytu,
bezsenność, spowolnienie psychomotoryczne, lęk, poczucie winy, niską samoocenę,
pesymizm, myśli i próby samobójcze (Breslin 1998).
Obecnie istnieje wiele leków przeciwdepresyjnych o różnej budowie i mechanizmach
działania, jak również kilka sposobów terapii niefarmakologicznych, takich jak
elektrowstrząsy, deprywacja snu, fototerapia, przezczaszkowa stymulacja
elektromagnetyczna oraz psychoterapia. Wszystkie te metody łącznie z dostępną
farmakoterapią nie przynoszą zadowalających efektów terapeutycznych u dużej grupy
pacjentów. Ok. 30% chorych nie uzyskuje poprawy po pierwszej kuracji lekami
przeciwdepresyjnymi a 10% nie udaje się wyleczyć mimo stosowania wielu różnych leków.
Skuteczna terapia przeciwdepresyjna trwa od kilku tygodni do kilku miesięcy. Powyższe
problemy skupiają uwagę naukowców na poszukiwaniu nowych teorii wyjaśniających
patomechanizm depresji jak i bardziej skutecznych, bezpiecznych i szybko działających leków
przeciwdepresyjnych (Zyss i wsp. 2010).
Aktualnie znanych jest kilka teorii wyjaśniających mechanizmy powstawania i leczenia
depresji.

Streszczenie
Katatonia jest ważnym zespołem klinicznym występującym w przebiegu zaburzeń
afektywnych, psychotycznych, autystycznych, rozwojowych i somatycznych. Farmakoterapia
katatonii jest złożona ze względu na możliwość wykorzystywania wielu różnych leków.
Proponowane mechanizmy patofizjologiczne katatonii obejmują wpływ: zmniejszonej
aktywności kwasu γ-aminomasłowego (GABAA ), zmniejszonej aktywności dopaminy
działającej na receptor D2
, nadmiernej aktywności glutamino-N-metylo-D-asparaginianiu,
nadmiernej aktywności serotoniny działającej na receptor 5-HT2 i nadmiernej aktywności
cholinergicznej. W farmakoterapii katatonii wykorzystuje się benzodiazepiny, leki
wzmacniające działanie GABA, niektóre leki przeciwdrgawkowe, inhibitory
glutaminianu i leki przeciwpsychotyczne drugiej generacji. Niejasna pozostaje rola leków
przeciwpsychotycznych pierwszej generacji. Katatonia, która jest zespołem uleczalnym,
występuje w przebiegu wielu różnych zaburzeń psychicznych, somatycznych i neurologicznych.
Lekarze mogą skorzystać z wiedzy o farmakologicznych opcjach terapeutycznych leczenia
katatonii.

zrodlo :http://www.biology.arch.ug.edu.pl
ogolna prezentacja. Polecam laikom.

Kolejna prezentacja .
Takze polecam laikom
zrodlo: http://www.zbf.wbbib.uj.edu.pl/