Mam pytanie czy to że wpierdalam neuroleptyki a konkretnie abilify ma związek z fobią?Albo z lekami że nie działają a kiedyś działały?
pozdrawiam

Nowa teoria na temat podłoża depresji art. http://wiadomosci.onet.pl/2203007,16,no ... ,item.html

Niedobory serotoniny - związku wpływającego na nastrój - były dotychczas uważane za jedną z przyczyn depresji. Teraz naukowcy sugerują, że podobną rolę w rozwoju choroby może odgrywać zbyt wysoki poziom serotoniny w pewnych obszarach mózgu - informuje "New Scientist".
Choć na depresję cierpi ok. 120 mln osób na świecie, a Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) zalicza ją do najpoważniejszych problemów zdrowotnych, to jej dokładne przyczyny ciągle nie zostały dobrze poznane. Wiadomo jedynie, że depresja jest efektem wzajemnego oddziaływania czynników wewnętrznych - biologicznych, genetycznych, emocjonalnych oraz środowiskowych, jak stresujące wydarzenia życiowe.

Jedna z najpopularniejszych teorii głosi, że symptomy depresji pojawiają się z powodu zaburzeń w stężeniu różnych neuroprzekaźników w mózgu - serotoniny, noradrenaliny, dopaminy.

Najpopularniejszą grupą leków przeciwdepresyjnych są selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI), które powodują wzrost stężenia tego neuroprzekaźnika w niektórych obszarach mózgu i poprawę nastroju. Należy do nich najsłynniejszy lek na depresję - Prozac.

Efekty działania SSRI stały się podstawą teorii, że niedobory serotoniny są jedną z ważniejszych przyczyn obniżenia nastroju i depresji. "Ponieważ SSRI zwiększają poziom serotoniny w niektórych obszarach mózgu, ludzie przyjęli, że depresja musi być rezultatem niskiego stężenia tego związku" - komentuje Christopher Lowry z University of Boulder (stan Kolorado).

Jednak, ostatnie odkrycia jego zespołu razem z wcześniejszymi doniesieniami innych badaczy wskazują, że biochemia mózgu osób z depresją jest znacznie bardziej skomplikowana niż sądzono do tej pory i zmuszają do przemyślenia teorii na temat podłoża choroby.

Jeden z pierwszych sygnałów, że może ona być błędna pojawił się trzy lata temu, gdy naukowcy z Australii - Murray Esler z Baker Heart Research Institute w Melbourne i jego koledzy - zaobserwowali, iż poziom serotoniny w mózgach pacjentów cierpiących na zespół lęku napadowego (określanego też jako lęk paniczny) był czterokrotnie wyższy niż u osób zdrowych (praca w czasopiśmie "Stress", styczeń 2007 r.) oraz, że u osób z depresją jest on wyższy dwukrotnie ("Archives of General Psychiatry", styczeń 2008 r).

Naukowcy poinformowali również, że długotrwałe stosowanie leków z grupy SSRI u chorych na depresję i napady paniki, wydaje się obniżać poziom serotoniny w mózgu, na drodze nieznanego jeszcze mechanizmu.

W swoich najnowszych badaniach na szczurach i myszach Lowry i jego współpracownicy wykazali natomiast, że w mózgu gryzoni obecnych jest wiele typów neuronów wydzielających serotoninę oraz, że ich aktywność może być regulowana w niezależny sposób.

Zdaniem Lowry'ego, wysoce prawdopodobne jest to, że w mózgu istnieją pewne podgrupy neuronów serotoninowych, które u osób z depresją są nadmiernie aktywne.

To potwierdza odkrycia innych badaczy, które wskazują, że w jądrze migdałowatym - strukturze mózgu, która reguluje emocje i odczuwanie lęku - istnieją dwa rodzaje receptorów dla serotoniny: receptory 5-HT2A, które pośredniczą w hamowaniu lęku oraz 5-HT2C, które go pobudzają. Role tych receptorów określono dzięki wstrzykiwaniu do mózgu leków stymulujących bądź blokujących każdy z nich i obserwowaniu zmian w zachowaniach zwierząt.

Podsumowując, z badań ostatnich lat wynika, że wysoki poziom serotoniny w niektórych obszarach mózgu, jak kora przedczołowa, może poprawiać nastrój, podczas gdy wzrost jej stężenia w innych rejonach może mieć odwrotny wpływ.

Dowodów mogących potwierdzać tę teorię dostarczyły badania Giny Forster z University of South Dakota w Vermillion i jej kolegów, którzy wstrzykiwali cząsteczki nasilające stres do mózgów szczurów. Powodowało to, że serotonina uwalniała się z neuronów w dwóch falach. Pierwsza nasilała zachowania lękowe u gryzoni, podczas gdy druga łagodziła je - prawdopodobnie dlatego, że pobudzała obszar mózgu (przyśrodkowa kora przedczołowa), który wpływa na wyciszanie lęków (praca na ten temat ukazała się w piśmie "Neuroscience" w maju 2006 r.).

Najnowsze odkrycia dotyczące podłoża depresji mogą pomóc w zrozumieniu mechanizmu działania leków z grupy SSRI i powodowanych przez nie na początku terapii niepożądanych efektów. W dłuższym czasie leki te mają działanie wyciszające i poprawiają nastrój, ale w początkowym okresie leczenia nasilają lęki, co - jak ocenia Lowry - ma niemal na pewno związek z aktywacją różnych grup neuronów serotoninowych, podobnie jak nasilenie myśli samobójczych u niektórych pacjentów zażywających SSRI.

Zdaniem Lowry'ego, lepsze zrozumienie funkcji różnych grup neuronów serotoninowych może zaowocować skuteczniejszymi metodami leczenia depresji i zaburzeń lękowych. Badacz uważa, że pozwoli to opracować leki, które będą wyłączać specyficzną grupę neuronów funkcjonujących źle u pacjentów z tymi schorzeniami.

czyli tak jak zawsze myslalem. chuja wiedza.

chuja wiedza te debile z onetu ;)
oni nawet nie umieja przetlumaczyc art. ze zrozumieniem

Diametralnie odradzałbym Mianserynę (nazwa handl. np. Lerivon) ze względu na to, że na początku działa zbytnio sedatywnie(można spać i spać, na początku są fajne fazy przy większych dawkach jeżeli ktoś lubi "odmienne stany świadomości" w połączeniu z etanolem :yay: , wg producenta lek nie uzależnia ja odstawiłem po trzech miesiącach brania i ani bym już tego nie wziął z poniższych względów :
- można spać i spać
- wywołuje tycie ( :nolove: )
- ogólnie lipa :motz:

Ogólnie bardziej polecałbym brać na usypianie zamiast benzo jak ktoś odstawia bo usypia o wiele lepiej(w moim przypadku tylko na początku leczenia 2-3 tygodnie potem już tylko sedacja i chujnia), niby nie uzależnia, ale i tak wole benzo,...
Także odradzam mianseryne + jakikolwiek SSRI (paro, fluo,) z moich subiektywnych odczuć. To są już niby dwa antydepresanty jakby nie było... Ale no jakoś mi to nie spasiło, chcecie to bierzcie ja nic nie sugeruję, ale wg mnie bym odradzał.



Czy mógłby mi to pogrubione pojęcie ktoś przybliżyć jakoś... tak żebym wiedział O.C.B. najlepiej także niech się wypowiedzą ludzie używający tego na codzień, z SSRI a dokładnie serta jeżeli istnieją takowi.

Z góry dziękuję.

Pytam ponieważ znalzłem ot coś gdzieś tam:
Należy zwrócić uwagę, że poniższe informacje mogą dotyczyć także leków przyjmowanych w przeszłości lub tych, które mogą być stosowane w przyszłości.
selektywnych inhibitorów wychwytu serotoniny - leki przeciwdepresyjne (np. fluoksetyna, sertralina) lub tryptanów - leki stosowane w migrenie (np. sumatryptan)Stosowanie z innymi lekami


Pozzzzrawiam :retarded: