Psychofarmakologia 18 - Karbamazepina

Psychofarmakologia 18 - Karbamazepina

18 _______
Karbamazepina
tłum. J. Rybakowski
Karbamazepiną |preparaty używane w Polsce: Amizepin, Tegretol, Neurotop-retard przyp, tłum.] to pochodna iminostylbenu, zbliżona budową do imipraminy. W Stanach Zjednoczonych lek jest zatwierdzony do leczenia padaczki płata skroniowego oraz neuralgii nerwu trójdzielnego (ryc. 18-1). Wiele danych wskazuje na skuteczność karbamazepiny w leczeniu ostrych epizodów manii oraz w farmakologicznej profilaktyce choroby afektywnej dwubiegunowej.
DZIAŁANIE FARMAKOLOGICZNE
Farmakokinetyka
Karbamazepiną wchłania się powoli i nieregularnie z przewodu pokarmowego, a wchłanianie wzmaga się w razie przyjmowania leku w trakcie posiłku. Najwyższe stężenia leku w osoczu występują po 2-8 h po podaniu pojedynczej dawki leku; ustalone stężenia leku są uzyskiwane po podawaniu stałej dawki przez 2-4 dni. Okres półtrwania karbamazepiny w początkowym okresie leczenia jest bardzo zróżnicowany: podczas podawania długotrwałego wynosi 12- 17 h. Karbama­zepiną jest metabolizowana w wątrobie i wydalana przez nerki. Metabolit karbamazepiny 10-, 11 -epoksyd wykazuje aktywność przeciwdrgawkową. Jego aktywność psychotropowa związana z leczeniem choroby afektywnej dwubiegunowej jest nieznana.
Farmakodynamika
Działanie przeciwdrgawkowe karbamazepiny jest prawdopodobnie związane z jej wpływem na obwodowe receptory benzodiazepinowe umiejscowione w mózgu, z pobudzaniem receptorów adrenergicznych alfa2 lub stabilizacją kanałów sodowych w komórkach nerwowych. Ośrodkowe receptory benzodiazepinowe są mniej więcej tym samym, czym receptory typu A kwasu gamma-aminomasłowego (GABA), na które działają benzodiazepiny. Te receptory są związane z miejscem wiązania GABA oraz chlorowym kanałem jonowym. Obwodowe receptory ben­zodiazepinowe, występujące zarówno w obwodowym układzie nerwowym, jak i w o.u.n, są uważane za regulatory czynności kanału wapniowego. Możliwość takiego działania karbamazepi­ny jest interesująca teoretycznie ze względu na coraz częstsze stosowanie inhibitorów kanału wapniowego w leczeniu choroby afektywnej dwubiegunowej typu I.
tmpB6A-1.jpg
112 Farmakoterapia w zaburzeniach psychicznych
Teoretycznie rzecz ujmując, inny mechanizm przeciwmaniakalnego działania karbamazepiny może być związany ze zjawiskiem kindlingu (rozniecania). Rozniecanie jest zjawiskiem elektrofiz-jologicznym, polegającym na tym, że powtarzalne stosowanie bodźców podprogowych powoduje w końcu w pobudzanym neuronie wyzwolenie potencjału czynnościowego. Wysunięto hipotezę, że choroba afektywna dwubiegunowa może stanowić odmianę padaczki struktur układu limbicznego, a w niej leczenie karbamazepiną daje dobre wyniki; jednakże wyniki badań elektroencefalograficznych (EEG) u większości pacjentów z chorobą afektywna dwubiegunową, u których uzyskuje się korzystne wyniki leczenia karbamazepiną, są prawidłowe.
WSKAZANIA
Epizody maniakalne
Karbamazepiną jest prawdopodobnie równie skuteczna jak lit w leczeniu epizodów maniakal­nych. Pomimo to lit jest nadal lekiem z wyboru w tych stanach, ponieważ karbamazepiną może powodować choć rzadko poważne objawy niepożądane. Obecne doświadczenia kliniczne i wyniki badań wykazują jednakże, że karbamazepiną jest prawdopodobnie bardziej skuteczna w leczeniu choroby afektywnej dwubiegunowej z szybką zmianą faz oraz u chorych z zespołami maniakalnymi, w których występują objawy dysforyczne. W leczeniu epizodów maniakalnych karbamazepiną może być stosowana jako jedyny lek lub w połączeniu z lekiem przeciw-psychotycznym, jednakże występujące wtedy objawy uboczne z o.u.n, (poczucie zmęczenia, zawroty głowy, ataksja) pojawiają się ze zwiększoną częstością. Chorzy, u których nie występuje korzystny wynik leczenia samym litem, mogą wykazywać dobrą reakcję terapeutyczną po dodaniu do litu karbamazepiny. Jeśli u chorego stwierdza się korzystny wynik leczenia, należy podjąć próbę odstawienia litu w celu oceny, czy chory może być leczony samą karbamazepiną. W razie łącznego stosowania litu i karbamazepiny lekarz powinien ograniczyć do minimum lub przerwać podawanie jakiegokolwiek innego leku przeciwpsychotycznego, uspokajającego lub leku o działa­niu antycholinergicznym, których chory używa. Ma to na celu zmniejszenie ryzyka wystąpienia niepożądanych objawów ubocznych związanych z używaniem wielu leków. Aby terapię łączoną litem i karbamazepiną można było uznać za nieskuteczną, zarówno lit, jak i karbamazepiną powinny być stosowane w dawkach zapewniających standardowe lecznicze stężenia w osoczu. Do leczenia epizodów maniakalnych konieczne jest uzyskanie osoczowych stężeń karbamazepiny od 8 do 12 ug/ml. Do określenia skuteczności karbamazepiny zwykle wystarczający jest trzytygod­niowy okres jej podawania, pod warunkiem że stężenie leku w osoczu jest utrzymywane w granicach terapeutycznych.
Choroba afektywna dwubiegunowa
Sama karbamazepiną oraz karbamazepiną w połączeniu z litem stanowią skuteczny sposób farmakologicznej profilaktyki epizodów choroby afektywnej dwubiegunowej. Procedura ta zmniejsza częstość występowania epizodów zarówno maniakalnych, jak i depresyjnych u 50-70% chorych.
Karbamazepiną jest stosowana także w połączeniu z pochodnymi kwasu waproinowego. Są to leki przeciwdrgawkowe, skuteczne również w leczeniu choroby afektywnej dwubiegunowej typu I. W razie jednoczesnego używania karbamazepiny i walproinianu dawka karbamazepiny powinna być zmniejszona, ponieważ walproinian wypiera karbamazepinę z połączeń z białkami, natomiast dawka walproinianu niekiedy powinna być zwiększona.
Schizofrenia i psychoza schizoafektywna
Kilka dobrze kontrolowanych badań wskazuje na skuteczność karbamazepiny w leczeniu schizofrenii i psychozy schizoafektywnej. Prawdopodobieństwo uzyskania korzystnego działania
Karbamazepiną 113
leku jest większe u chorych, u których występują objawy wytwórcze (np. omamy), niewiele zaś objawów ubytkowych (np. anhedonia), oraz u chorych, u których jednym z objawów są impulsywne wybuchy agresji.
Zespoły depresyjne
Niektóre dane wykazują, że karbamazepiną bywa skuteczna w leczeniu depresji. Mniej więcej u 25-33% chorych na depresję stwierdza się korzystne działanie karbamazepiny; ten odsetek jest znacznie mniejszy niż 60-70% u chorych wykazujących poprawę po stosowaniu standardowych leków przeciwdepresyjnych. Karbamazepiną może stanowić alternatywny sposób leczenia chorych na depresję, u których nie uzyskano dobrych wyników po zastosowaniu konwencjonalnych sposobów leczenia, w tym również terapii elektrowstrząsowej (EW), lub u takich chorych, u których występuje zaznaczona okresowość epizodów depresyjnych bądź ich szybka zmiana.
Zaburzenia kontroli impulsów
W kilku badaniach wykazano, że karbamazepiną może być skuteczna w opanowywaniu impulsywnego, agresywnego zachowania u chorych nie mających objawów psychotycznych. Do innych leków używanych w leczeniu zaburzeń kontroli impulsów, szczególnie takich jak przemijające zaburzenie eksplozywne, należą sole litu, propranolol oraz leki przeciw­psychotyczne. Ze względu na ryzyko wystąpienia po podaniu karbamazepiny poważnych objawów ubocznych należy przed jej zastosowaniem sprawdzić działanie innych wymienionych powyżej środków.
Inne zaburzenia
W wielu badaniach wykazano, że karbamazepiną jest równie skuteczna jak benzodiazepiny w leczeniu objawów alkoholowego zespołu abstynencyjnego. Jednakże stosowanie karbamazepiny zamiast benzodiazepin nie daje większych korzyści terapeutycznych, a stwarza ryzyko wystąpienia poważnych objawów ubocznych, dlatego jej przydatność kliniczna jest ograniczona. Stosowanie tego leku jest skuteczne także w opanowywaniu u chorych na schizofrenię stanów pobudzenia i zachowań agresywnych nie przebiegających w sposób ostry. Przed rozpoczęciem leczenia karbamazepiną należy wykluczyć możliwość występowania ostrego pobudzenia w przebiegu schizofrenii, akatyzji oraz złośliwego zespołu poneuroleptycznego. W leczeniu ostrego pobudzenia bardziej skuteczny od karbamazepiny jest lorazepam (od 1 do 2 mg co 2-4 h).
WSKAZÓWKI KLINICZNE
Ocena stanu chorego przed rozpoczęciem leczenia karbamazepiną
Wywiad na temat stanu zdrowia chorego w przeszłości powinien obejmować informacje dotyczące występujących wcześniej zaburzeń hematologicznych, chorób wątroby oraz chorób serca, ponieważ wszystkie te stany mogą stanowić względne przeciwwskazania do leczenia karbamazepiną. Pacjenci z chorobami wątroby wymagają tylko połowy, a nawet jednej trzeciej używanej zwykle dawki leku; w przypadku takich chorych lekarz powinien zachować ostrożność przy zwiększaniu dawki leku i powinien robić to powoli i stopniowo. Badania laboratoryjne powinny obejmować pełną morfologię krwi z określeniem liczby płytek krwi, próby czynnościowe wątroby, stężenie elektrolitów w surowicy oraz elektrokardiogram (EKG) u chorych powyżej 40 r.ż. lub u chorych, u których występuje choroba serca. Badanie elektroencefalograficzne nie jest konieczne przed rozpoczęciem leczenia, ale może być pomocne w dokumentowaniu obiektywnych zmian w tym zakresie zależnych od poprawy klinicznej.
114 Farmakoterapia w zaburzeniach psychicznych
Rozpoczynanie leczenia i zalecane stężenia leku w surowicy
Karbamazepiną jest używana w postaci tabletek 100 i 200 mg oraz jako zawiesina 100 mg w 5 ml. [W Polsce używane są również Tegretol CR (uwalnianie kontrolowane) 400 mg oraz Neurotop-retard 300 i 600 mg przyp. tłum.]. Początkowa dawka zwykle wynosi 200 mg, podawana doustnie 2 x dz. Karbamazepiną powinna być przyjmowana razem z posiłkami. Lek należy przechowywać w chłodnym i suchym miejscu; przechowywana w łazienkowej szafce na lekarstwa może tracić do jednej trzeciej swojej aktywności. W warunkach leczenia szpitalnego u chorych z nasilonymi zaburzeniami dawka dzienna może zostać zwiększona, ale nie więcej niż
0  200 mg dz. do dawki całkowitej 600- 1000 mg na dobę. U chorych z zaburzeniami lżejszymi oraz leczonych w warunkach ambulatoryjnych dawka powinna być zwiększana wolniej (o 200 mg co 2-4 dni) w celu zmniejszenia możliwości występowania objawów ubocznych, takich jak nudności, wymioty, senność i zawroty głowy. Stężenie karbamazepiny w surowicy powinno zostać zmierzone, gdy chory używa stałej dawki leku co najmniej przez pięć dni. W celu oceny stężenia leku krew jest pobierana rano, przed podaniem pierwszej dawki karbamazepiny. Stężenia karbamazepiny w surowicy w leczeniu padaczki wynoszą 412 (ig/ml, a zakres terapeutyczny do wskazań psychiatrycznych jest nieco wyższy i wynosi 8-12 |lg/ml. [Dla celów profilaktyki chorób afektywnych wystarcza utrzymanie stężenia w granicach 4-8 ug/ml przyp. tłum.]. Dawki odpowiednie do uzyskania takich stężeń leku w surowicy wynoszą zwykle od 400 do 1600 mg na dobę w dawkach podzielonych (średnia około 1000 mg na dobę). Do osiągnięcia leczniczych stężeń karbamazepiny we krwi konieczne jest u niektórych chorych używanie dawek nawet do 2200 mg dziennie.
Badania laboratoryjne
Najpoważniejsze objawy niepożądane mogące wystąpić w trakcie używania karbamazepiny to agranulocytoza oraz niedokrwistość aplastyczna. Chory powinien natychmiast poinformować lekarza w razie wystąpienia gorączki, bólu gardła, zakażenia, owrzodzeń w jamie ustnej, łatwego siniaczenia, bladości, osłabienia, wybroczyn oraz krwawienia. Wskazane jest wykonanie pełnego badania morfologii krwi co 2 tyg. w dwóch pierwszych miesiącach leczenia karbamazepiną oraz raz na kwartał w okresie późniejszym, chociaż taki sposób postępowania może niekiedy nie ujawnić poważnych zaburzeń hematologicznych przed ich wystąpieniem. Komisja ds. Żywności
1  Leków (FDA) zaleca, by o częstości monitorowania obrazu krwi decydował lekarz. Badania czynności wątroby i nerek powinny być wykonywane po pierwszym miesiącu leczenia, następnie co trzy miesiące w pierwszym roku leczenia, a potem raz na rok. Przemijająca leukopenia występuje w pierwszych kilku miesiącach podawania leku mniej więcej u 10% chorych leczonych karbamazepiną i nie wymaga odstawienia leku. Podawanie karbamazepiny powinno zostać natomiast przerwane, gdy wyniki poniżej przedstawionych badań laboratoryjnych są niższe od podanych wartości: całkowita liczba leukocytów 3000/mm3; granulocyty obojętnochłonne
- –0/mm3, erytrocyty 4,0x 106/mm3; hematokryt 32%; hemoglobina 11 g/dl; liczba płytek krwi -- 100000/mm3; liczba retikulocytów 0,3%; osoczowe stężenie żelaza – mg/dl. W razie wystąpienia którejkolwiek z tych sytuacji powinna zostać przeprowadzona konsultacja hematologiczna. U chorych w starszym wieku objawy uboczne występują częściej niż u młodszych osób dorosłych. U dzieci częściej niż u osób dorosłych występują zmiany zachowania.
DZIAŁANIA NIEPOŻĄDANE
Objawy ze strony układu krwiotwórczego o niedużym nasileniu nie są zależne od dawki leku, natomiast większość innych objawów niepożądanych działania karbamazepiny występuje przy stężeniach leku w surowicy powyżej 9 ug/ml. Objawy uboczne litu i karbamazepiny porównano w tab. 18-1. Najpoważniejszymi, choć rzadkimi objawami ubocznymi karbamazepiny są zaburzenia układu krwiotwórczego, zapalenie wątroby oraz złuszczające zapalenie skóry. Poza tym
Objawy niepożądane:
liczba krwinek białych
moczówka prosta
hormony tarczycy T3 i T4
TSH
stężenie wapnia w surowicy
masa ciała
drżenie
zaburzenia pamięci
biegunka
działanie teratogenne
łuszczyca
wysypka świądowa (alergiczna)
agranulocytoza
zapalenie wątroby
hiponatremia, zatrucie wodne
zawroty głowy, ataksja, podwójne widzenie
hiperkortyzolemia, brak hamowa­nia wydzielania kortyzolu przez deksametazon
tmpB6A-2.jpg
tmpB6A-3.jpg
karbamazepiną jest stosunkowo dobrze tolerowana przez chorych. Objawy uboczne ze strony przewodu pokarmowego oraz o.u.n, mogą zostać znacznie osłabione, gdy dawka leku jest zwiększana powoli, a stężenie leku jest utrzymywane na minimalnym poziomie terapeutycznym. Karbamazepiną może powodować zmniejszenie wydzielania tyreotropiny przez bezpośrednie działanie na przysadkę mózgową.
Zaburzenia układu krwiotwórczego
Poważne zaburzenia układu krwiotwórczego (niedokrwistość aplastyczna, agranulocytoza) występują mniej więcej u 1/20000 chorych leczonych karbamazepiną. Wczesne rozpoznanie tych zaburzeń dzięki informowaniu chorego o możliwości wystąpienia określonych objawów oraz w wyniku okresowych badań laboratoryjnych może zmniejszyć prawdopodobieństwo poważnych następstw tych zaburzeń.
9 Farmakoterapia..
116 Farmakoterapia w zaburzeniach psychicznych
Zapalenie wątroby
W pierwszych kilku tygodniach leczenia karbamazepiną może powodować zarówno zapalenie wątroby typu nadwrażliwości połączone ze wzrostem aktywności enzymów wątrobowych, jak i zastój żółci połączony ze zwiększonym stężeniem bilirubiny i fosfatazy zasadowej. Zapalenie wątroby nawraca, gdy lek jest ponownie wprowadzony do leczenia, i może spowodować śmierć.
Objawy skórne
Zespół Stevensa-Johnsona (ciężka postać rumienią wielopostaciowego) jest rzadkim powi­kłaniem używania karbamazepiny nakazującym odstawienie leku. Częściej występują pokrzywka oraz wysypka świądowa i rumieniowa.
Objawy ze strony przewodu pokarmowego
Najczęściej występującymi objawami niepożądanymi stosowania karbamazepiny są nudności, wymioty, dolegliwości żołądkowe, zaparcia, biegunki oraz jadłowstręt. Nasilenie tych objawów jest mniejsze, gdy dawka karbamazepiny jest zwiększana powoli.
Objawy z o.u.n.
Ostre stany splątania mogą wystąpić w następstwie używania samej karbamazepiny, ale występują częściej w razie jej łącznego stosowania z litem lub lekami przeciwpsychotycznymi. Występują tu takie objawy, jak senność, splątanie, ataksja, wygórowanie odruchów, skurcze i drżenia mięśniowe. Większe ryzyko wystąpienia tych objawów dotyczy chorych w starszym wieku oraz pacjentów z chorobami mózgu. Najczęstsze objawy z o.u.n, związane z leczeniem karbamazepiną to zawroty głowy, ataksja, osłabienie płynności ruchów oraz sedacja, jednakże mogą one być zmniejszone przez wolne zwiększanie dawki leku.
Objawy ze strony gruczołu tarczowego
W trakcie leczenia karbamazepiną może wystąpić zmniejszenie stężenia trójjodotyroniny (T3), tyroksyny (T4) oraz wskaźnika wolnej tyroksyny, jednak rzadko występuje niedoczynność gruczołu tarczowego. U chorych, którzy jednocześnie używają karbamazepiny i litu, występuje ryzyko niedoczynności tarczycy większe niż u chorych stosujących tylko jeden z tych leków.
Przedawkowanie
Nie odnotowano żadnego zgonu z powodu przedawkowania samej karbamazepiny. Objawy przedawkowania leku obejmują tachykardię zatokową, zaburzenia przewodnictwa przedsionkowo-komorowego, drgawki, senność, stupor, śpiączkę, oczopląs, osłabienie lub wygórowanie odruchów, sztywność mięśni, dyskinezy ustno-twarzowe oraz lekką depresję układu oddechowego.
Inne objawy niepożądane
Pomimo że teratogenność karbamazepiny nie jest znana, w czasie ciąży lek może być stosowany tylko w razie absolutnej konieczności. Jest on wydzielany do mleka kobiecego; z tego względu kobiety używające karbamazepiny nie powinny karmić piersią. Zmniejsza też przewod­nictwo w sercu (choć w mniejszym stopniu niż trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne), wskutek czego może zaostrzać objawy choroby serca. U chorych leczonych karbamazepiną opisywano przypadki nadwrażliwości na światło. Stosowanie tego leku może powodować wystąpienie hiponatremii; z tego względu w razie wystąpienia objawów neurotoksyczności należy wziąć pod uwagę możliwość istnienia tego zaburzenia. Karbamazepiną powinna być używana ostrożnie u chorych z jaskrą, przerostem gruczołu krokowego, cukrzycą oraz u chorych, którzy w przeszłości nadużywali alkoholu.
Karbamazepiną 117
INTERAKCJE
Możliwości interakcji karbamazepiny z innymi lekami zostały wymienione w tab. 18-2. Łączne podawanie karbamazepiny z litem, z lekami przeciwpsychotycznymi oraz z blokerami kanału wapniowego, takimi jak werapamil, nifedypina oraz diltiazem, może nasilać objawy niepożądane związane z działaniem karbamazepiny na o.u.n. Lek ten może zmniejszać stężenie we krwi doustnych leków antykoncepcyjnych, co powoduje występowanie krwawienia z dróg rodnych oraz
TABELA 18-2
KLINICZNIE WAŻNE INTERAKCJE MIĘDZY KARBAMAZEPINĄ A INNYMI
LEKAMI
Wpływ innych leków na karbamazepinę
Zwiększenie stężenia karbamazepiny i jej Zwiększenie stężenia karbamazepiny nie zwią
toksyczności: danazol
diltiazem (nie nifedypina) erytromycyna (i jej analogi) szczepionka grypowa
izoniazyd (nie tranylcypromina) nafimidon troleandomycyna werapamil
zmniejszenie stężenia karbamazepiny fenobarbital fenytoiną prymidon teofilina trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne
zane ze zwiększoną toksycznością:
cymetydyną (lekki wzrost w początkowym
okresie, zanika po tygodniu stosowania) nikotynamid propoksyfen kwas walproinowy (zwiększa tylko stężenie
epoksydu karbamazepiny) fluoksetyną
Wpływ karbamazepiny na inne leki
Karbamazepiną zmniejsza stężenie lub działanie:
klonazepamu
cyklosporyny
deksametazonu
dikuamrolu
doksycyliny
etosuksymidu
haloperydolu
testów ciążowych
teofiliny
kwasu walproinowego
warfaryny
trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych
Karbamazepiną zwiększa działanie:
klomipraminy
dezmetyloklomipraminy
fenytoiny
zmniejsza hamowanie wydzielania kortyzolu przez deksametazon
Źródło: według dra Roberta M. Posta i dra Eugene'a Rubina.
118 Farmakoterapia w zaburzeniach psychicznych
zmniejszoną ochronę przed zajściem w ciążę. Nie powinno się go używać łącznie z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO); podawanie tych leków należy przerwać co najmniej 2 tyg. przed rozpoczęciem leczenia karbamazepiną. [Dotyczy to nieselektywnych IMAO, takich jak np. tranylcypromina czy fenelzyna, w Polsce nie używanych. W odniesieniu do stosowanego w naszym kraju moklobemidu selektywnego i odwracalnego IMAO nie istnieją przeciwwskazania do łącznego podawania z karbamazepiną przyp. tłum.].
Więcej na ten temat zob. w: RM. Post: Carbamazepine, CTP/YI, rozdz. 32.11, s. 1964-1972.

Kategorie

Zajawki z NeuroGroove
  • 1P-LSD
  • LSD-25
  • Pierwszy raz

Podekscytowany dorwaniem kwasa słabo się przygotowałem, miałem tylko sok i pierdoły nieprzydatne w przeżywaniu tego doświadczenia. Otoczenie wspaniałe, cudowny las.

A więc zacznijmy od tego, że polowałem na kwasa od ponad roku i w końcu go dostałem w swoje łapska. Niestety nie oryginalny kwas, tylko LSD-P1, ale i tak byłem zadowolony. Kilka dni później udałem się do dużego, bukowego lasu. Było lato, 30 stopni w cieniu. Do plecaka zapakowałem 2 litry soku, chyba jabłkowo wiśniowego, jakieś żarcie i zeszyt do rysowania. Z domu wyruszyłem o godzinie dziesiątej, a las był zaraz obok, toteż po chwili marszu byłem już w ustronnym miejscu. Zarzuciłem kartonik na język i czekałem. Po ok.

  • Gałka muszkatołowa
  • Tripraport

Set: Emocjonalnie dalej trochę ciężko po sprzeczkach z dziewczyną (Ajlo), ale to ustępuje dla poczucia humoru, które wraca. Fizycznie jestem wypoczęty bardzo, po spaniu w lesie. Jest ze mną dziewczyna (~trzeźwa) z psem. Jestem na czczo. Setting: W podmiejskim lesie, przy ognisku. Jest południe i jest w miarę słonecznie.

Substancja: Gałka Muszkatołowa, dobrej jakości, mielona, w dawce 13g.

 

//Napiszę tu zwięźle co się działo przed tripem, jako rozszerzenie S&S, bo są to ważne informacje, które wpłynęły na to, jak się potoczył trip.//

 

Wyjazd do lasu z Ajlo (moją dziewczyną), planowaliśmy już od dawna w tym terminie. Plan był taki, by wyjechać w dzień pierwszy, po jej pracy, zostać dwie noce, a w dzień 3 po południu już wrócić.

 

D- 2

  • 2C-T-2

Udało mi się pozyskać 2C-T2, byłem bardzo podniecony, że mogę spróbować tej substancji. Był piątek, wybrałem się z kumplem do pubu na imprezę techno. Muszę tutaj zaznaczyć, że pierwszy raz wybrałem się na taką imprezkę, do tej pory zazwyczaj obracałem się w metalowych klimatach. Warto także zanotować, że nigdy nie brałem ekstazy - prawdopodobnie dlatego, że nie wchodziłem w te klimaty, a poza tym nie jest ona popularna w moim mieście - tak więc była to moja pierwsza fenetylamina.

  • 25C-NBOMe
  • Pozytywne przeżycie

Las na niewielkich wzgórzach, dom, ławka na ogrodzie. Nastawienie pozytywne.

 Swoją przygodę z psychodelikami rozpocząłem od NBOMe 25c. Z racji wielu przypadków hospitalizacji po NBOMach oraz tego że jestem bardzo podatny na wszystkie używki postanowiłem zacząć od bardzo małej dawki stopniowo ją zwiększając. Na pierwszy raz w domu zarzuciłem około 1/6 kartonika 1mg. Poczułem wtedy tylko lekkie wyostrzenie i nasycenie kolorów, niewielką euforię i empatię do członków rodziny i zwierząt.

Chciałbym jednak głównie opisać swoją drugą próbę z 25c. Byłem wtedy u rodziny w małej wiosce położonej w dolinie, gdzie po 2 stronach na niewielkich wzgórzach jest las.

randomness