Marihuana może zwiększać ryzyko udaru mózgu – wynika z analizy danych ponad 100 mln osób. W przypadku konopi wzrost ryzyka wyniósł 37 proc., ale jeszcze większe wartości odnotowano przy kokainie i amfetaminie. Badacze osobno sprawdzili też osoby poniżej 55. roku życia.
Marihuana może zwiększać ryzyko udaru mózgu – wynika z analizy danych ponad 100 mln osób. W przypadku konopi wzrost ryzyka wyniósł 37 proc., ale jeszcze większe wartości odnotowano przy kokainie i amfetaminie. Badacze osobno sprawdzili też osoby poniżej 55. roku życia.
Badacze z Uniwersytetu Cambridge przeanalizowali dane pochodzące z badań obejmujących łącznie ponad 100 mln osób. Wyniki opublikowane w International Journal of Stroke wskazują, że używanie konopi wiązało się z ryzykiem udaru wyższym o około 37 proc.
Jeszcze większe różnice odnotowano w przypadku innych substancji: przy kokainie ryzyko było wyższe o 96 proc., a przy amfetaminie o 122 proc. W przypadku opioidów nie wykazano natomiast statystycznie istotnego związku z ryzykiem udaru. Autorzy zwracają uwagę, że wcześniejsze badania sugerowały podobne zależności, ale ich jakość była nierówna, a obserwacyjny charakter utrudniał ocenę, czy za większym ryzykiem stoją same substancje, czy również inne zachowania ich użytkowników.
Dlatego zespół zastosował metaanalizę, łącząc wyniki wielu badań kohortowych.
Badacze osobno przyjrzeli się osobom poniżej 55. roku życia. W tej grupie używanie amfetaminy wiązało się z ryzykiem udaru wyższym o 174 proc., czyli niemal trzykrotnym. W przypadku kokainy wzrost wynosił 97 proc., a przy konopiach 14 proc. Zespół wykorzystał również randomizację Mendla, metodę pozwalającą ocenić, czy istnieją przesłanki przemawiające za związkiem przyczynowym. Analiza genetyczna wykazała, że zaburzenia związane z używaniem kokainy były szczególnie powiązane z krwotokiem mózgowym oraz udarem sercowo-zatorowym, w którym skrzeplina powstaje w sercu, a następnie przemieszcza się do mózgu i blokuje przepływ krwi. Zaburzenia związane z używaniem konopi wiązały się natomiast z udarem ogółem, a szczególnie z udarem dotyczącym dużych tętnic. Takiej analizy nie udało się przeprowadzić dla amfetaminy, ponieważ obecnie brakuje wystarczająco dużych zbiorów danych genetycznych dotyczących jej używania.
Autorzy wskazują kilka mechanizmów, które mogą tłumaczyć związek między używaniem tych substancji a udarem. Należą do nich nagłe wzrosty ciśnienia tętniczego, skurcz i zwężenie naczyń krwionośnych, zaburzenia rytmu serca oraz zwiększona skłonność krwi do krzepnięcia, szczególnie w przypadku konopi. Przy amfetaminie badacze zwracają też uwagę na stan zapalny i zapalenie naczyń. Procesy te mogą mieć znaczenie zarówno w udarze niedokrwiennym, który powstaje wskutek zablokowania przepływu krwi, jak i w udarze krwotocznym. Analiza objęła również alkohol. Problemowe używanie alkoholu wiązało się z większym ryzykiem udaru sercowo-zatorowego i udaru dużych tętnic, natomiast uzależnienie od alkoholu było związane z wyższym ogólnym ryzykiem udaru.
„To najbardziej kompleksowa analiza, jaką kiedykolwiek przeprowadzono w odniesieniu do rekreacyjnego używania narkotyków i ryzyka udaru, i dostarcza przekonujących dowodów, że takie substancje jak kokaina, amfetamina i konopie są przyczynowymi czynnikami ryzyka udaru. Wyniki te dają nam mocniejsze podstawy do planowania przyszłych badań i strategii zdrowia publicznego” – mówi dr Megan Ritson z zespołu badań nad udarem na Uniwersytecie Cambridge.
Istotnym elementem analizy było sprawdzenie, czy obserwowane zależności można wyjaśnić wyłącznie innymi czynnikami związanymi ze stylem życia użytkowników. Wyniki randomizacji Mendla wskazały, że w przypadku kokainy i konopi istnieją przesłanki wspierające możliwość związku przyczynowego.
„Nasza analiza sugeruje, że to właśnie te substancje same w sobie zwiększają ryzyko udaru, a nie jedynie inne czynniki związane ze stylem życia ich użytkowników. Łącznie nasze wyniki podkreślają znaczenie działań w zakresie zdrowia publicznego ograniczających nadużywanie substancji jako sposobu, który może również pomóc zmniejszać ryzyko udaru” – mówi dr Eric Harshfield z Wydziału Neurobiologii Klinicznej Uniwersytetu Cambridge.
Urodziny, ciepły, jesienny dzień, dwa tygodnie po rzuceniu pracy, brak pieniędzy, duża potrzeba poukładania w głowie narastających problemów
Opisane doświadczenie było moim drugim z trzech poważnych przeżyć mistycznym pod wpływem substancji psychoaktywnych. Było o wiele bardziej klarowne i o wiele dłuższe od pozostałych. Miałem wcześniej raz do czynienia z tą substancją, jednak wtedy nie do końca zrozumiałem ten stan i dodatkowo wydawał mi się płytszy z powodu okoliczności w jakich go doświadczyłem (ja na mesce, grupa znajomych na grzybach które nie bardzo ich porobiły).
Time: 25 grudnia, popołudnie ok 15.
Experience: mj, #, dxm, efedryna.
Set & setting: positive, oddech po świętach. Palimy z kolegą, mój trzeci raz z SD. Wydanie luksusowe:
bongo i mix z wybornym # made from Jack Herer prosto z Hagi. Jeśli chodzi o dawnowanie, to niestety nie
jestem w stanie precyzyjnie stwierdzić jaka gramatura się zdematerializowała. Zapakowaliśmy 2 pełne
cybuchy, więc myślę, że mogło przejść ok 1,5 - 2g.
Świeże powietrze, ruiny kościoła
Start +00
Rozrabiam 50mg 2c-d w 500ml wody. Po pierwszym łyku już wiem, że użycie tak dużej ilości rozpuszczalnika było niewybaczalnym błędem. Eliksir jest straszliwie gorzki. Wykrzywia mi twarz i przyprawia mnie o mdłości.
Start +15.
Strasznie mi niedobrze. Musze się powstrzymywać, żeby nie zwymiotować przyjętej cieczy. Przez chwilę miałem wrażenie, że coś zaczynało się dziać, jednak było to bardzo subtelne uczucie.
