KOŃ - doświadczenie: wystarczajace. set & settings: spokój, cisza, spokój wewnętrzny.
15mg - palone
Zadziałało momentalnie. W pierwszych sekundach uśmiech, błogostan, wszystko mruga,żyje. Wsytraszyłem się że przesadziałem. Przy takich dawkach można sobie wkręcić bad tripa.Wszystko mruga, dźwięki się zlewają, chce mi sie żygać, poszedłem do kiba sie wybełtać. Nie mogłem. Wszystko mruga. Boję się. Czuję sie jak przed zrobieniem czegoś ważnego. Euforia przsączona strachem.
Sucho w gardle, bolą płuca. Mętlik w uszach. Powidok, smugi, Cev'y.
USA: powstanie spersonalizowana metoda leczenia alkoholizmu?
Zespół prof. Marisy Roberto z Instytutu Badawczego Ellen Scripps odkrył kluczową różnicę między mózgami uzależnionych od alkoholu i nieuzależnionych szczurów. Odkrycie to może doprowadzić do powstania spersonalizowanych metod leczenia alkoholizmu.
Kategorie
Źródło
Odsłony
423Zespół prof. Marisy Roberto z Instytutu Badawczego Ellen Scripps odkrył kluczową różnicę między mózgami uzależnionych od alkoholu i nieuzależnionych szczurów. Odkrycie to może doprowadzić do powstania spersonalizowanych metod leczenia alkoholizmu.
Po podaniu alkoholu zarówno u szczurów uzależnionych, jak i nieuzależnionych występowała zwiększona aktywność środkowego ciała migdałowatego (ang. central amygdala, CeA). Jednak w obu grupach działo się to za pośrednictwem dwóch zupełnie różnych szlaków sygnalizacyjnych.
U szczurów nieuzależnionych aktywność neuronów w ich CeA była napędzana przez bramkowane napięciem kanały wapniowe L, które wzmacniały uwalnianie neuroprzekaźnika GABA. Blokowanie LTCCs zmniejszało spożycie alkoholu przez te gryzonie - informuje portal Kopalnia Wiedzy.
U szczurów uzależnionych w błonach neuronów występowało mniej LTCCs. Zamiast tego na aktywność CeA wpływały hormon stresu - czynnik uwalniający kortykotropinę (CRF) - i jego receptor typu 1. Naukowcy zauważyli, że blokowanie CRF1 w centralnym CeA zmniejszało dobrowolne spożycie alkoholu.
Uczeni zauważyli, że w związku z rozwojem uzależnienia nastąpiła zmiana mechanizmów molekularnych leżących u podłoża reakcji CeA na alkohol, z napędzanej przez LTCC na napędzaną CRF1.
Badacze uważają, że analizując markery genetyczne można wyłowić pacjentów podatnych na hiperaktywację CRF-CRF1 a następnie podawać im leki blokujące tę aktywność.