Marihuana może zwiększać ryzyko udaru mózgu – wynika z analizy danych ponad 100 mln osób. W przypadku konopi wzrost ryzyka wyniósł 37 proc., ale jeszcze większe wartości odnotowano przy kokainie i amfetaminie. Badacze osobno sprawdzili też osoby poniżej 55. roku życia.
Badacze z Uniwersytetu Cambridge przeanalizowali dane pochodzące z badań obejmujących łącznie ponad 100 mln osób. Wyniki opublikowane w International Journal of Stroke wskazują, że używanie konopi wiązało się z ryzykiem udaru wyższym o około 37 proc.
Marihuana a udar mózgu. Ryzyko wzrosło o 37 proc.
Jeszcze większe różnice odnotowano w przypadku innych substancji: przy kokainie ryzyko było wyższe o 96 proc., a przy amfetaminie o 122 proc. W przypadku opioidów nie wykazano natomiast statystycznie istotnego związku z ryzykiem udaru. Autorzy zwracają uwagę, że wcześniejsze badania sugerowały podobne zależności, ale ich jakość była nierówna, a obserwacyjny charakter utrudniał ocenę, czy za większym ryzykiem stoją same substancje, czy również inne zachowania ich użytkowników.
Dlatego zespół zastosował metaanalizę, łącząc wyniki wielu badań kohortowych.
Ryzyko udaru u młodych osób było szczególnie wysokie przy amfetaminie
Badacze osobno przyjrzeli się osobom poniżej 55. roku życia. W tej grupie używanie amfetaminy wiązało się z ryzykiem udaru wyższym o 174 proc., czyli niemal trzykrotnym. W przypadku kokainy wzrost wynosił 97 proc., a przy konopiach 14 proc. Zespół wykorzystał również randomizację Mendla, metodę pozwalającą ocenić, czy istnieją przesłanki przemawiające za związkiem przyczynowym. Analiza genetyczna wykazała, że zaburzenia związane z używaniem kokainy były szczególnie powiązane z krwotokiem mózgowym oraz udarem sercowo-zatorowym, w którym skrzeplina powstaje w sercu, a następnie przemieszcza się do mózgu i blokuje przepływ krwi. Zaburzenia związane z używaniem konopi wiązały się natomiast z udarem ogółem, a szczególnie z udarem dotyczącym dużych tętnic. Takiej analizy nie udało się przeprowadzić dla amfetaminy, ponieważ obecnie brakuje wystarczająco dużych zbiorów danych genetycznych dotyczących jej używania.
Narkotyki a udar mózgu. Co może zwiększać ryzyko?
Autorzy wskazują kilka mechanizmów, które mogą tłumaczyć związek między używaniem tych substancji a udarem. Należą do nich nagłe wzrosty ciśnienia tętniczego, skurcz i zwężenie naczyń krwionośnych, zaburzenia rytmu serca oraz zwiększona skłonność krwi do krzepnięcia, szczególnie w przypadku konopi. Przy amfetaminie badacze zwracają też uwagę na stan zapalny i zapalenie naczyń. Procesy te mogą mieć znaczenie zarówno w udarze niedokrwiennym, który powstaje wskutek zablokowania przepływu krwi, jak i w udarze krwotocznym. Analiza objęła również alkohol. Problemowe używanie alkoholu wiązało się z większym ryzykiem udaru sercowo-zatorowego i udaru dużych tętnic, natomiast uzależnienie od alkoholu było związane z wyższym ogólnym ryzykiem udaru.
„To najbardziej kompleksowa analiza, jaką kiedykolwiek przeprowadzono w odniesieniu do rekreacyjnego używania narkotyków i ryzyka udaru, i dostarcza przekonujących dowodów, że takie substancje jak kokaina, amfetamina i konopie są przyczynowymi czynnikami ryzyka udaru. Wyniki te dają nam mocniejsze podstawy do planowania przyszłych badań i strategii zdrowia publicznego” – mówi dr Megan Ritson z zespołu badań nad udarem na Uniwersytecie Cambridge.
Konopie a ryzyko udaru. Badacze sprawdzili możliwy związek przyczynowy
Istotnym elementem analizy było sprawdzenie, czy obserwowane zależności można wyjaśnić wyłącznie innymi czynnikami związanymi ze stylem życia użytkowników. Wyniki randomizacji Mendla wskazały, że w przypadku kokainy i konopi istnieją przesłanki wspierające możliwość związku przyczynowego.
„Nasza analiza sugeruje, że to właśnie te substancje same w sobie zwiększają ryzyko udaru, a nie jedynie inne czynniki związane ze stylem życia ich użytkowników. Łącznie nasze wyniki podkreślają znaczenie działań w zakresie zdrowia publicznego ograniczających nadużywanie substancji jako sposobu, który może również pomóc zmniejszać ryzyko udaru” – mówi dr Eric Harshfield z Wydziału Neurobiologii Klinicznej Uniwersytetu Cambridge.
