Odpowiedniki marihuany w mózgu regulują apetyt.

onet.pl/PAP 11.04.2001

Odpowiedniki marihuany w mózgu regulują apetyt

Naturalnie występujące w mózgu związki podobne do marihuany regulują łaknienie, a co za tym idzie wpływają na ilość przyjmowanego pokarmu - donoszą uczeni z USA na łamach najnowszego numeru "Nature".
Już od dawna obserwowano zjawisko, że marihuana i inne roślinne narkotyki zawierające tzw. kanabinoidy, stymulują apetyt. Uczonym amerykańskim z Virginia Commonwealth University w Richmond, kierowanym przez Georgea Kunosa udało się wykazać po raz pierwszy związek pomiędzy kanabinoidami występującymi naturalnie w mózgu ssaków a regulacją masy ciała.
Uczeni wyhodowali zmienione genetycznie myszy, które utraciły zdolność do produkcji naturalnych kanabinoidów w mózgu, i jadły mniej niż ich niezmienione kuzynki. Poziom kanabinoidów, podobnie jak i innych cząsteczek chemicznych, które współuczestniczą w regulacji apetytu znajduje się pod kontrolą hormonu zwanego leptyną, który jest kluczowym regulatorem masy ciała.
Leptyna "wyczuwa" i reaguje na zmieniające się zapotrzebowanie energetyczne organizmu. Decyduje, czy magazynować energię w postaci złogów tłuszczu w komórkach tłuszczowych, czy też wydatkować ją na istotne procesy fizjologiczne lub na nagłe potrzeby organizmu (np. w sytuacjach stresowych).
Leptyna jest zatem pierwszą cząsteczką sygnalną (odkrytą już 8 lat temu), dzięki której podwzgórze (część mózgu odpowiedzialna za kontrolę i nadzorowanie funkcji organizmu), jest w stanie wyczuwać w jakim stopniu organizm jest "nakarmiony" i "naładowany energią". Leptyna hamuje apetyt (czyli ogranicza pobieranie pokarmu) przez stymulację produkcji tzw. neuropeptydów anoreksygenicznych, tj. krótkich regulatorowych białek w mózgu redukujących apetyt. Należy do nich m.in hormon stymulujący melanocyty.
Jednocześnie leptyna obniża produkcję czynników oreksygenicznych, tj. stymulujących apetyt, takich jak neuropeptyd Y. Genetyczne defekty, np. mutacje w genach kodujących jakieś białko ze ścieżki sygnałów anoreksygenicznych, np. w genie kodującym receptor dla leptyny (tzw. Gen db), są przyczyną otyłości.
Poza klasyczną ścieżką anoreksygeniczną i oreksygeniczną, okazuje się istnieć również alternatywna ścieżka oreksygeniczna - związana z naturalnie występującymi w mózgu (podwzgórzu) kanabinoidami, np. anandamidem i 2-arachidonylogliocerolem. Podobnie jak kanabinoidy zawarte w marihuanie (główne związki psychoaktywne marihuany), związki te stymulują obecne w podwzgórzu białkowe receptory, zwane CB1.
Myszy wyhodowane przez grupę Georgea Kunosa były pozbawione właśnie genu kodującego ten białkowy receptor kanabinoidów. Zmienione zwierzęta jadły mniej niż ich niezmienione genetycznie kuzynki. Naukowcy stwierdzili również, że otyłe myszy z "genetycznie popsutymi" głównymi ścieżkami regulacji apetytu (pozbawione genu leptyny czy genu receptora leptyny) zaczynają produkować więcej swych naturalnych kanabinoidów, by skompensować nieco swe genetyczne braki i niestety tyć jeszcze bardziej.
Gdy tym zmutowanym myszom podawano leptynę w postaci zastrzyków, obniżyła się produkcja kanabinoidów w podwzgórzu. Oznacza to, że naturalnie występujące w podwzgórzu ssaków odpowiedniki marihuany mogą stopniowo aktywować swe własne receptory CB1, tak by utrzymywały pobór pokarmu. Tym samym włącza to te naturalne substancje, jak i ich roślinne odpowiedniki (składniki narkotyków), do obiegu sygnałów kontrolujących masę ciała, a zależnych od głównego hormonu - leptyny.