Mikroorganizmy tworzące mikrobiom jelitowy mogą wpływać na spożycie alkoholu, manipulując układem nagrody w mózgu - informuje czasopismo „mBio”.
Zaburzenia związane z używaniem alkoholu dotykają ponad 5 proc. dorosłych na całym świecie i są definiowane jako niemożność kontrolowania lub zaprzestania spożywania alkoholu pomimo negatywnych konsekwencji. Tradycyjne metody leczenia – w tym terapia behawioralna, grupy wsparcia, leki i utrzymanie abstynencji – są jedynie umiarkowanie skuteczne, a niektórzy dorośli doświadczają nawrotów, co stwarza potrzebę alternatywnych podejść.
Naukowcy z Tufts University School of Medicine i Tufts Graduate School of Biomedical Sciences (USA) odkryli zaskakujący związek pomiędzy grzybem Candida albicans, związanym z zaburzeniami typowymi dla spożywania alkoholu, a dopaminowym układem nagrody w mózgu.
Candida albicans to grzyb naturalnie bytujący w ludzkich i zwierzęcych jelitach. Jak się jednak okazało, nadmierna obecność tego grzyba wywołuje u myszy odpowiedź immunologiczną, która zmienia sygnalizację dopaminową. Rośnie poziom prostaglandyny E2 (PGE2), której cząsteczki mogą przekraczać barierę krew-mózg i wpływać na pragnienie alkoholu.
PGE2 to związek chemiczny z grupy eikozanoidów, który pełni wiele funkcji w organizmie, takich jak modulowanie reakcji zapalnych, regulacja ciśnienia krwi, rozkurcz naczyń krwionośnych czy ochrona przed owrzodzeniem błony śluzowej żołądka. Wraz z rozwojem C. albicans w jelitach – co jest związane ze stosowaniem antybiotyków, złą dietą lub spożyciem alkoholu – rośnie produkcja PGE2.
Badanie sugeruje, że krążące cząsteczki przedostają się do przodomózgowia i zmieniają sygnalizację dopaminową w prążkowiu grzbietowym, regionie zaangażowanym w przetwarzanie nagrody i kształtowanie nawyków.
Chociaż naukowcy postawili hipotezę, że pod wpływem C. albicans myszy będą postrzegać smak alkoholu jako bardziej satysfakcjonujący i w związku z tym będą pić więcej, wyniki pokazały coś przeciwnego. Wraz ze wzrostem populacji grzybów, a co za tym idzie - poziomu PGE2, myszy zaczęły unikać picia. Gdy badacze zablokowali receptory dla PGE2, zachowanie się odwróciło i myszy ponownie zaczęły pić alkohol.
„To badanie pokazuje, jak działa nauka – nasze początkowe założenia były całkowicie błędne” – powiedział główny autor, Andrew Day, cytowany w informacji prasowej. „Można to wyjaśnić różnicami w reakcji myszy na C. albicans w porównaniu z ludźmi, różnicami w szczepach grzybów, a może to być jedynie mały fragment całej historii” - zaznaczył.
Naukowcy odkryli również, że myszy z nadmiarem C. albicans były bardziej wrażliwe na wpływ alkoholu na koordynację ruchową. Efekt ten można było również odwrócić poprzez zablokowanie aktywności PGE2.
„Nasze organizmy są tak zaprogramowane, że nasze zachowanie reaguje na mikrobiotę jelitową, a to badanie podkreśla, że grzyby są ważnymi składnikami osi jelitowo-mózgowej” – powiedziała starsza autorka, Carol Kumamoto, profesor biologii molekularnej i mikrobiologii. „Uważamy, że poziom kolonizacji grzybami u osób z zaburzeniami związanymi z używaniem alkoholu może wpływać na spożycie alkoholu przez żywiciela poprzez wpływ na zainteresowanie piciem; czy zależy od tego, jak satysfakcjonujący może być napój - pozostaje kwestią interpretacji” - dodała.
Przyszłe badania nad wpływem grzybów i PGE2 na zaburzenia związane z używaniem alkoholu mogą ujawnić nowe czynniki przyczyniające się do ich rozwoju. Niedawne badania kliniczne dotyczyły przeszczepów mikrobioty kałowej w tym zaburzeniu, a wstępne badania wykazały obiecujący wpływ na preferencje i spożycie alkoholu.
