REKLAMA




Psychofarmakologia 41 - Badania laboratoryjne w psychofarmakologii

Psychofarmakologia 41 - Badania laboratoryjne w psychofarmakologii

41 _______________________
Badania laboratoryjne w psychofarmakologii
ttum. J. Landowski
Przed rozpoczęciem leczenia psychiatrycznego należy przeprowadzić rutynową ocenę medycz­ną stanu pacjenta pod kątem współistnienia choroby somatycznej, wykluczenia podłoża organicz­nego i określenia wartości wyjściowych parametrów, których monitorowanie jest konieczne w czasie prowadzenia leczenia. Należą do niej wywiad i badanie lekarskie oraz badania laboratoryjne: pełna morfologia krwi. określenie hematokrytu i hemoglobiny, próby nerkowe, wątrobowe, tarczycowe, elektrolity, stężenie glukozy we krwi (tab. 41-1).
Choroby tarczycy i inne zaburzenia endokrynne mogą się przejawiać jako zaburzenia na­stroju lub psychozy, a infekcje czy choroby tkanki łącznej jako ostre zaburzenia psychiczne. Wielu pacjentów ze schorzeniami organicznymi o.u.n, zgłasza się początkowo do psychiatry. Do schorzeń takich należą: stwardnienie rozsiane, choroba Parkinsona, choroba Alzheimera (zwana w DSM-IV otępieniem typu Alzheimera), choroba Huntingtona, otępienie związane z zakażeniem HIV, padaczka skroniowa. W razie jakiegokolwiek podejrzenia schorzenia somatycznego czy neurologicznego należy przeprowadzić odpowiednie badania laboratoryjne i konsultacje.
BADANIA LABORATORYJNE A LECZENIE
Leki niepsychiatryczne
Początkowa ocena pacjenta musi zawsze uwzględniać aktualnie zażywane przez niego leki. Wiele zespołów zaburzeń psychicznych może być jatrogennie spowodowanych lekami np. antagoniści receptora B-adrenergicznego (czy inne leki hipotensyjne) wywołują zaburzenia nastroju o podbarwieniu depresyjnym, leki przeciwcholinergiczne wywołują majaczenie, anaboliczne leki steroidowe - - psychozy. Często - - jeśli nie ma przeciwwskazań klinicznych przerwanie leczenia może pomóc w ustaleniu rozpoznania.
TABELA 41-1
RUTYNOWE WSTĘPNE BADANIA LABORATORYJNE
1.  Pełna morfologia krwi z rozmazem
2.  Pełny zestaw badań biochemicznych krwi (w tym określenie stężenia elektrolitów, cukru, wapnia, magnezu oraz próby wątrobowe i czynnościowe nerek)
3.  Testy czynności tarczycy
4.  Białka osoczowe i test VDRL
5.  Badanie ogólne moczu
6.  Badanie toksykologiczne moczu
7.  Elektrokardiogram (EKG)
8.  RTG klatki piersiowej (u chorych powyżej 35 r.ż.)
9.  W razie konieczności stężenie w osoczu zażywanych leków
230 Farmakoterapia w zaburzeniach psychicznych
Leki psychiatryczne
Benzodiazepiny. Nie ma konieczności wykonania badań laboratoryjnych przed rozpoczęciem leczenia benzodiazepinami, chociaż wykonanie prób wątrobowych często jest przy­datne. Leki te są metabolizowane w wątrobie w procesach albo utleniania, albo koniugacji. Zaburzenie funkcji wątroby wydłuża okres półtrwania benzodiazepin, które są utleniane; w mniejszym stopniu wpływa na te, które podlegają koniugacji (oksazepam [Oxazepam], lorazepam [Lorafen], temazepam [Signopam]). Benzodiazepiny mogą także wywoływać porfirię.
Antagoniści receptora dopaminowego. Podczas leczenia tymi środkami wykonywanie badań laboratoryjnych nie jest konieczne, chociaż dobrze jest znać wyjściowe wartości testów wątrobowych i morfologii krwi. Antagoniści receptora dopaminowego pierwotnie podlegają metabolizmowi w wątrobie, a ich metabolity są głównie wydalane przez nerki. Wiele metabolitów jest aktywnych farmakodynamicznie. Po podaniu doustnym maksymalne stężenie w osoczu osiągają zwykle po 2-3 h. Okres półtrwania wynosi od 12 do 30 h, ale może być znacznie dłuższy. Przy stałym dawkowaniu osiągają stałe stężenie co najmniej po tygodniu (po kilku miesiącach w przypadku leków w postaci depót). Antagoniści receptora dopaminowego wywołują istotny wzrost stężenia prolaktyny w osoczu (przez działanie na drogę guzowo-lejkową). Prawidłowe stężenie prolaktyny często świadczy o tym, że pacjent nie zażywa leku bądź jest on źle absorbowany.
Do objawów niepożądanych należą: leukocytoza, leukopenia, zaburzenie funkcji płytek krwi, łagodna niedokrwistość (zarówno aplastyczna, jak i hemolityczna) i agranulocytoza. Zaburzenia ze strony szpiku kostnego i składników morfotycznych krwi mogą pojawiać się nagle, nawet jeśli dawka pozostaje nie zmieniona. Większe prawdopodobieństwo pojawienia się agranulocytozy najczęściej występującego objawu niepożądanego ze strony szpiku kostnego trafia się przy stosowaniu tzw. słabych antagonistów receptora dopaminowego. Leki te mogą również wywoły­wać zmiany w EKG (nie tak często jak trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne): wydłużenie czasu QT, spłaszczenie, odwrócenie czy dwufazowość załamka T, fale U. Zależności między dawką leku a jego stężeniem w osoczu krwi są u pacjentów znacznie zróżnicowane. Wysokie stężenia leku nie poprawiają efektu klinicznego, zwiększają natomiast ryzyko wystąpienia objawów niepożądanych.
Do objawów ubocznych należą również: hipotensją, uspokojenie, obniżenie progu pobudliwo­ści drgawkowej, działanie antycholinergiczne, drżenie, dystonia, napięcie mięśniowe typu koła zębatego, usztywnienie bez wzrostu napięcia mięśniowego, akatyzja, akinezja, tzw. zespół króliczkowy, późne dyskinezy.
Klozapina. Z powodu ryzyka wystąpienia agranulocytozy (1-2%) u pacjentów leczonych klozapina (Klozapol, Leponex, Clocinol) należy oznaczać morfologię krwi wraz z rozmazem przed leczeniem, w czasie jego trwania co tydzień i przez kolejne 4 tyg. po przerwaniu leczenia [w Polsce zaleca się wykonywanie oznaczeń co tydzień przez pierwszych 18 tyg. leczenia, potem co 2-4 tyg. -- przyp. tłum.].
Leki trój- i czteropierścieniowe. Przed rozpoczęciem leczenia należy wykonać badanie EKG w celu wykluczenia zaburzeń przewodzenia mogących być przyczyną zatrzymania akcji serca już przy stężeniach terapeutycznych. Niektórzy uważają, iż przy przewlekłym stosowaniu pierścienio­wych leków przeciwdepresyjnych należy co rok wykonywać kontrolne badanie EKG. W stęże­niach terapeutycznych leki te wykazują chinidynopodobne działanie przeciwarytmiczne. Trazo­don lek przeciwdepresyjny innej grupy może powodować dodatkowe skurcze komorowe i priapizm, łagodną leukopenię oraz neutropenię.
Często w czasie leczenia depresji rutynowo oznacza się stężenie w osoczu imipraminy (Imipramin), dezypraminy (Petylyl) czy nortryptyliny (Pamelor). Oznaczenie stężenia leków może być przydatne w braku poprawy przy stosowaniu zalecanych dawek leków oraz u pacjentów
Badania laboratoryjne w psychofarmakologii 231
o podwyższonym ryzyku (konieczne jest u nich określenie, czy stężenie ma wartości terapeutyczne czy toksyczne). Pomiar stężenia powinien obejmować również aktywny metabolit (np. imipramina jest przekształcana w dezypraminę, amitryptylina w nortryptylinę). Kilka istotnych informacji dotyczących stężenia leków trójpierścieniowych:
1.  Imipramina. Odsetek korzystnych odpowiedzi na leczenie koreluje w zakresie stężeń pomiędzy 200 i 250 ng/ml, ale u niektórych pacjentów efekt korzystny występuje przy niższych wartościach. Stężenia powyżej 250 ng/ml nie zwiększają prawdopodobieństwa poprawy, lecz jedynie nasilają objawy uboczne.
2.  Nortryptylina. Okno terapeutyczne (przedział, w którego zakresie lek jest najbardziej skutecz­ny) mieści się pomiędzy 50 a – ng/ml. Powyżej – ng/ml zmniejsza się odsetek dodatnich odpowiedzi na lek.
3.  Dezypramina. Stężenia powyżej 125 ng/ml korelują z większym odsetkiem popraw klinicznych.
4.  Amitryptylina. Różne badania dały sprzeczne wyniki.
Metoda pobierania krwi. Krew przeznaczoną do oznaczenia stężenia leku pobiera się po 12- 14 h od przyjęcia ostatniej dawki leku, najlepiej rano. Co najmniej od 5 dni pacjent powinien być na stałej dawce leku. Niektórzy pacjenci niezwykle słabo metabolizują pierścieniowe leki przeciwdepresyjne. Stężenie w osoczu może dochodzić do 2000 ng/ml nawet podczas stosowania standardowych dawek leku. Tacy pacjenci powinni być szczegółowo kontrolowani pod kątem niepożądanych objawów ze strony serca. U pacjentów ze stężeniem leku powyżej 1000 ng/ml istnieje wysokie ryzyko wystąpienia działania kardiotoksycznego.
Inhibitory monoaminooksydazy. Pacjenci przyjmujący IMAO powinni być pouczeni o konie­czności unikania potraw zawierających tyraminę (zob. tab. 16-2) z powodu niebezpieczeństwa wystąpienia przełomów nadciśnieniowych. Ciśnienie tętnicze krwi powinno być oznaczone przed rozpoczęciem kuracji, a następnie kontrolowane w czasie jej trwania. IMAO mogą wywoływać spadki Ortostatyczne ciśnienia krwi jako ich działanie bezpośrednie, nie związane z dietą. Poza tym IMAO stosunkowo rzadko wywołują inne objawy niepożądane. Nie stosuje się oznaczania stężenia MAO w osoczu. Istnieje natomiast pewna zależność między odpowiedzią terapeutyczną a stopniem zahamowania aktywności MAO w płytkach krwi.
Sole litu. Przed rozpoczęciem i w trakcie leczenia solami litu należy wykonać testy czynności tarczycy, określić stężenia elektrolitów, liczbę leukocytów, funkcję nerek (ciężar właściwy moczu, zawartość azotu pozabiałkowego i kreatyniny w surowicy krwi), EKG. Lit bowiem może powodować zaburzenia funkcji zagęszczania moczu, niedoczynność tarczycy i leukocytozę. Utrata sodu może prowadzić do łatwego wystąpienia toksycznych stężeń litu w osoczu krwi. Około 95% litu jest wydalanych przez nerki. Wykazano również, że lit może wywoływać zmiany w EKG pod postacią różnych zaburzeń przewodzenia.
Lit jest przede wszystkim wskazany w leczeniu zapobiegającym wystąpieniu stanów maniakalnych (bezpośredni przeciwmaniakalny efekt występuje po 2 tygodniach); jest także powszechnie łączony z lekami przeciwpsychotycznymi w krótkookresowym leczeniu epizodów maniakalnych. Sam lit również może wykazywać działanie przeciwpsychotyczne. Stężenie w leczeniu podtrzymującym powinno wynosić od 0,6 do 1,2 mEq/l, chociaż pacjenci w nasilonym stanie maniakalnym mogą tolerować stężenia do 1,5-1,8 mEq/l. Niektórzy pacjenci mogą odpowiadać na stężenia niższe, inni zaś wymagają stężeń wyższych. Poniżej stężenia 0,4 mEq/l można się spodziewać jedynie odpowiedzi typu placebo. Reakcje toksyczne mogą występować przy stężeniu powyżej 2,0 mEq/l. Konieczne jest regularne oznaczanie stężenia jonów litu, ponieważ przekroczenie wąskiego przedziału terapeutycznego może prowadzić do pojawienia się niepożądanych efektów ze strony serca i o.u.n.
W celu oznaczenia stężenia litu próbkę krwi pobiera się po 8- 12 h od ostatniej dawki leku, zwykle rano przed przyjęciem dawki porannej. Do czasu ustalenia dawki badanie powinno się przeprowadzać 2 razy w tygodniu, potem co miesiąc.
232 Farmakoterapia w zaburzeniach psychicznych
Karbamazepina. Przed rozpoczęciem leczenia karbamazepiną (Amizepin, Tegretol) należy wykonać badanie morfologii krwi łącznie z określeniem liczby płytek krwi. Wskazane jest również oznaczenie liczby retykulocytów oraz stężenia żelaza w osoczu. W ciągu pierwszych 3 miesięcy badania powinny być powtarzane co tydzień, potem w odstępach miesięcznych. Karbamazepina może powodować niedokrwistość aplastyczna, agranulocytozę, trombocytopenię, leukopenię. Próby wątrobowe powinny być przeprowadzane z powodu niskiego ryzyka wystąpienia działania hepatotoksycznego co 3-6 miesięcy. W razie pojawienia się jakichkolwiek objawów zahamowania szpiku kostnego leczenie należy przerwać. Stężenie terapeutyczne karbamazepiny wynosi od 8 do 12 ug/ml. Najczęściej objawy toksyczne występują już przy stężeniu 15 ug/ml. Większość klinicystów uważa, iż trudno osiągnąć w leczeniu stężenie 12 ug/ml.
Terapeutyczne i toksyczne stężenia leków. Oznaczenie stężenia w osoczu różnych leków pozwala ocenić: 1) współpracę ze strony pacjenta brak leku w osoczu świadczy o braku współpracy, 2) charakterystykę farmakodynamiczną stężenia mogą być za wysokie lub za niskie z powodu zahamowania metabolizmu leku (np. defektu enzymatycznego czy uszkodzenia wątroby), współistniejącego schorzenia, interakcji leków, 3) stężenie terapeutyczne leku mogą­ce korelować z poprawą kliniczną, 4) stężenie toksyczne leku mogące odpowiadać za obecność objawów niepożądanych. W tab. 41-2 przedstawiono listę niektórych leków stosowanych w psychiatrii wraz z wartościami ich stężeń terapeutycznych i toksycznych.
TABELA 41-2
STĘŻENIA TERAPEUTYCZNE I TOKSYCZNE
W OSOCZU
Stężenia
Lek                            terapeutyczne Stężenia toksyczne
Amitryptylina                  > 120 ng/ml                  500 ng/ml
Bromki                       20-120 mg/dl                  – mg/dl
Dezypramina                   > 125 ng/ml                  500 ng/ml
Fenobarbital                15-30 (ug/ml                     40 ug/ml
Fenytoina                    10-20 ug/ml                     30 ug/ml
Imipramina               200-250 ng/ml                  500 ng/ml
Karbamazepina             8-12 ug/ml                     15 ug/ml
Lit                            0.6-1,5 mEq/l                   2,0 mEq/l
Meprobamat                10-20 ug/ml                 30-70 ug/ml
Nortryptylina              50-– ng/ml                  500 ng/ml
Prymidon                     5-12 ug/ml                     15 ug/ml
Propranolol                 40-85 ng/ml                 >200 ng/ml
Walproinian                50-100 ug/ml                 200 ug/ml
TESTY NEUROENDOKRYNOLOGICZNE
Testy czynnościowe tarczycy
Dostępne są różne testy oceniające czynność tarczycy. Należy do nich oznaczanie tyroksyny (T4) metodą kompetycyjnego wiązania z białkiem (T4[D]) czy metoda radioimmunologiczna (T4[RIA]), polegająca na swoistej reakcji antygenprzeciwciało. Ponad 90% T4 jest związane z białkami surowicy. Jedynie pozostała część reguluje sekrecję tyreotropiny (TSH) i metabolizm komórkowy. Do innych pomiarów należą: określenie indeksu wolnej tyroksyny (FT4I), pobierania trójjodotyroniny (T3) oraz oznaczenie całkowitej zawartości T3 w surowicy za pomocą metody radioimmunologicznej [RIA]. Testy te są przeprowadzane w celu wykluczenia niedoczynności tarczycy, w której przebiegu mogą występować objawy depresji. Według niektórych badań około
Badania laboratoryjne w psychofarmakologii 233
10% skarżących się na objawy depresyjne i uczucie zmęczenia cierpi na początek niedoczynności tarczycy. Niedoczynność tarczycy u noworodków prowadzi do niedorozwoju umysłowego. Można jej zapobiec, jeżeli zaraz po urodzeniu ustali się właściwe rozpoznanie.
Test stymulacji przez hormon uwalniający tyreotropinę (TRH). Test ten jest wskazany u pacjentów z podejrzeniem podklinicznej postaci niedoczynności tarczycy, która może być odpowiedzialna za występujący zespół depresyjny, gdy prostsze badania nie dają jednoznacznych wyników. Może być także wykonany u pacjentów z podejrzeniem niedoczynności tarczycy wywołanej podawaniem soli litu. Procedura polega na dożylnym podaniu 500 (ug protyreliny, co powoduje gwałtowny wzrost stężenia TSH w osoczu krwi mierzonym po 15, 30, 60 i 90 minutach. Wzrost stężenia TSH w surowicy krwi o 5 25 uU/ml powyżej wyjściowego jest prawidłowy. Wzrost mniejszy od 7 uU/ml jest uważany za odpowiedź osłabioną, co może odpowiadać rozpoznaniu depresji. U 8% pacjentów z rozpoznaniem depresji występują schorzenia tarczycy.
Test hamowania deksametazonem
Deksametazon jest długo działającym syntetycznym glukokortykoidem o długim okresie półtrwania. Około 1 mg deksametazonu odpowiada 25 mg hydrokortyzonu. Test hamowania deksametazonem (skrót ang.: DST) jest używany w celu potwierdzenia rozpoznania zespołu dużej depresji z cechami melancholii (klasyfikacja DSM-IV) czy depresji endogennej (klasyfikacja RDC).
Metoda. O godz. 23 pacjent przyjmuje doustnie 1 mg deksametazonu. Następnego dnia oznaczane jest stężenie kortyzolu w osoczu o godz. 8, 16 i 23. Stężenie kortyzolu powyżej 5 |ig/l (określane jako brak hamowania) jest uznawane za wynik nieprawidłowy (tzn. dodatni). Zahamowanie sekrecji kortyzolu wskazuje na właściwe funkcjonowanie osi podwzgórzowo--przysadkowo-nadnerczowej. Od lat trzydziestych obecnego stulecia dysfunkcję tej osi wiąże się ze stresem.
Test hamowania deksametazonem może być stosowany w trakcie leczenia chorego z depresją. Jego normalizacja jednak nie jest sygnałem do przerwania leczenia przeciwdepresyjnego, ponieważ test może się unormować jeszcze przed minięciem fazy depresyjnej.
Pewne dane wskazują, iż pacjenci z dodatnimi wynikami w teście hamowania deksametazonem (szczególnie powyżej 10 ug/1) wykazują skuteczną odpowiedź na leczenie somatyczne, np. na elektrowstrząsy czy zastosowanie leków trój- lub czteropierścieniowych. Problemem pozostają odmienne doniesienia na temat czułości i swoistości testu. Dość powszechne są fałszywie dodatnie i fałszywie ujemne wyniki. Ich przyczyny podano w tab. 41-3. Uważa się, że czułość testu hamowania deksametazonem w odniesieniu do dużej depresji wynosi 45%, a względem depresji psychotycznej 70%. Swoistość w porównaniu z grupą kontrolną wynosi 90%, a w porównaniu z innymi zaburzeniami psychicznymi 77%.
Inne testy endokrynne
Także wiele innych hormonów wpływa na zachowanie. Wykazano, że podane z zewnątrz hormony zmieniają zachowanie, a w przebiegu schorzeń endokrynnych występują zaburzenia psychiczne.
Poza hormonami tarczycy należy tu wymienić hormony przedniego płata przysadki: prolaktynę, hormon wzrostu, somatostatynę, gonadoliberynę (GnRH) i steroidowe hormony płciowe lutropinę (LH), folitropinę (FSH), testosteron i estrogen. Melatonina z szyszynki jest związana z patogenezą zaburzeń nastroju z cechami sezonowości (dawniej sezonowa choroba afektywna).
Katecholaminy i indoloaminy
Stężenie w moczu metabolitu serotoniny kwasu 5-hydroksyindolooctowego (5-HIAA) jest podwyższone u chorych z rakowiakiem, czasami u pacjentów zażywających fenotiazyny czy
234 Farmakoterapia w zaburzeniach psychicznych
TABELA 41-3
PRZYCZYNY FAŁSZYWIE DODATNICH I UJEMNYCH WYNIKÓW TESTU
HAMOWANIA DEKSAMETAZONEM (ang. DST)
Fałszywie dodatnie                                                  Fałszywie ujemne
Zespół Cushinga                                                       Choroba Addisona
Utrata masy ciała lub niedożywienie                         Niedoczynność przysadki
Otyłość                                                                    Zwolniony metabolizm deksametazonu
Żarłoczność psychiczna                                             Leki
Ciąża                                                                           syntetyczne kortykoidy
Nadużycie lub odstawienie alkoholu                             indometacyna
Jadłowstręt psychiczny                                                 duże dawki benzodiazepin
Padaczka skroniowa                                                     duże dawki cyproheptadyny
Otępienie
Cukrzyca
Infekcje
Urazy
Zabieg chirurgiczny
Podeszły wiek
Gorączka
Rak
Niewydolność nerek, krążenia
Nadciśnienie nerkowo-naczyniowe
Schorzenia naczyń mózgu
Odstawienie leków przeciwpsychotycznych
Odstawienie leków trójpierścieniowych
Leki
duże dawki estrogenów
narkotyki
leki uspokajająco-nasenne
leki przeciwpadaczkowe
osób spożywających produkty z dużą zawartością serotoniny (np. orzechy włoskie, banany, awokado). Zawartość 5-HIAA w płynie mózgowo-rdzeniowym jest mała u niektórych chorych z depresją i myślami samobójczymi oraz u tych, którzy dokonali zamachu samobójczego w szczególnie gwałtowny sposób. Ogólnie rzecz ujmując niskie stężenie 5-HIAA w płynie mózgowo-rdzeniowym jest związane z zachowaniem gwałtownym. Stężenie noradrenaliny, metanefryny, normetanefryny i kwasu wanilinomigdałowego (VMA) można oznaczać w moczu, krwi, osoczu. Stężenie katecholamin w osoczu jest znacznie podwyższone u chorych z guzem chromochłonnym rdzenia nadnerczy, u których występują lęk, podniecenie i nadciśnienie. Podwyższone stężenie noradrenaliny i adrenaliny we krwi obserwuje się u\' niektórych chorych z przewlekłym lękiem. U pewnej części chorych z zespołem depresyjnym stwierdza się obniżenie proporcji stężenia noradrenaliny do adrenaliny (NA:A) w moczu.
Wysokie stężenie noradrenaliny i adrenaliny w moczu wykazano u niektórych pacjentów z zespołem stresu pourazowego. Stężenie 3-metoksy-4-hydroksyfenyloglikolu (MHPG) metabo­litu noradrenaliny jest obniżone u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami depresyjnymi, szczególnie u tych, którzy dokonują zamachów samobójczych.
Testy funkcji nerek
Oznaczanie
kreatyniny służy do wykrycia wczesnych uszkodzeń nerek i dalszego monitorowania przebiegu chorób nerek. W chorobach tych podwyższony zostaje również azot
Badania laboratoryjne w psychofarmakologii 235
mocznikowy we krwi (BUN). Lit może powodować uszkodzenie nerek. Z tego powodu w czasie terapii solami litu należy kontrolować stężenia BUN i kreatyniny w surowicy krwi. Jeśli stężenia BUN lub kreatyniny są nieprawidłowe, należy oznaczyć dwugodzinny czy ostatecznie 24-godzinny klirens kreatyniny.
Testy funkcji wątroby
Do podwyższenia stężenia całkowitej i bezpośredniej bilirubiny dochodzi w wyniku uszkodze­nia komórek wątroby lub zastoju wewnątrzwątrobowego, mogących występować przy leczeniu fenotiazynami, lekami trójpierścieniowymi bądź w razie nadużywania alkoholu czy innych substancji. Niektóre leki (np. fenobarbital [Luminal]) mogą obniżać stężenie bilirubiny w surowi­cy. Choroby lub uszkodzenia nerek, których wyrazem są nieprawidłowe wyniki badań czynności wątroby, mogą przejawiać się zaburzeniami funkcji poznawczych, dezorientacją, a nawet majaczeniem. Zaburzenie funkcji nerek może wydłużać okres półtrwania niektórych leków, m.in. niektórych benzodiazepin. To sprawia, iż leki te pozostają dłużej w organizmie.
Testy do wykrywania chorób przenoszonych drogą płciową
Skriningowym testem do wykrywania kiły jest badanie odczynu VDRL. Do potwierdzenia wstępnego rozpoznania służy swoisty fluorescencyjny test FTA, który jako antygenu używa krętków kiły. U osób z podejrzeniem kiły o.u.n, przeprowadza się badanie płynu mózgowo-rdzeniowego. Dodatni test na obecność HIV wskazuje, iż dana osoba jest zakażona wirusem powodującym AIDS.
Testy wykrywające obecność substancji uzależniających w moczu
Obecność licznych substancji może być wykryta w moczu pacjentów w określonym (i zmiennym) czasie po ich przyjęciu. Znajomość takich testów staje się w obecnych czasach istotna dla praktykującego lekarza. W tab. 41-4 przedstawiono nadużywane środki, których obecność można badać w moczu.
TABELA 41-4
NADUŻYWANE SUBSTANCJE PSYCHOAKTYWNE,
KTÓRE MOŻNA WYKRYĆ W MOCZU
Substancja                            Okres wykrywalności w moczu
Alkohol                          7-12 h
Amfetamina                    48 h
Barbiturany                     24 h (działające (krótko)
do 3 tyg. (działające długo)
Benzodiazepiny                3 dni
Fencyklidyna (PCP)        8 dni
Heroina                          36-72 h
Kodeina                         48 h
Kokaina                         6-8 h (metabolity: 2-4 dni)
Marihuana                      3 dni 4 tyg.
(w zależności od sposobu zażycia)
Metadon                         3 dni
Metakwalon                    7 dni
Morfina                          48-72 h
Propoksyfen                    6-48 h
236 Farmakoterapia w zaburzeniach psychicznych
KRÓTKI PRZEGLĄD INNYCH BADAŃ
A.   Polisomnografia
1.  Pomiar wielu aspektów snu: EKG, elektroencefalogram (EEG), elektrookulografia (EOG), elektromiografia (EMG), ruchomość klatki piersiowej, zmiana objętości prącia, wysycenie krwi tlenem, ruchy ciała, ciepłota ciała, odczyn galwaniczny skóry (GSR), kwasota żołądka
2.  Wskazania
a.  Pomoc w rozpoznawaniu zaburzeń snu bezsenności, nadmiernej senności, parasomnii, nocnej dysfunkcji oddechowej, nocnych mioklonii, bruksizmu (zgrzytania zębami)
b.  Pomoc w rozpoznawaniu zaburzeń wieku dziecięcego związanych ze snem moczenia, sennowłóctwa i lęków nocnych
c.   Rozpoznawanie innych zaburzeń impotencji, zaburzeń drgawkowych, migreny i innych bólów naczyniowych głowy, nadużywania środków, refluksu żołądkowo-przełykowego i dużych zespołów depresyjnych
d.   Komentarze
i. Korelacja między latencją snu z szybkimi ruchami gałek ocznych (REM) a dużym zespołem depresyjnym: stopień skrócenia latencji snu REM koreluje ze stopniem nasilenia zespołu depresyjnego
ii. Pod względem czułości wartość diagnostyczna skrócenia latencji snu REM w od­niesieniu do dużego zespołu depresyjnego jest nieco wyższa niż DST
iii. Jednoczesne zastosowanie DST i testu stymulacji TRH zwiększa dokładność oznacze­nia; wstępne badania wskazują, iż niezwykle wysoki odsetek grupy chorych z dodatnim wynikiem DST wykazuje skrócenie latencji snu REM
3.  Polisomnografia w dużym zespole depresyjnym
a.  Większość pacjentów (80 do 85%) wykazuje skrócenie snu
b.  Skrócenie snu wolnofalowego (fale delta) i skrócenie stadium 3 i 4 snu
c.   Skrócenie czasu pomiędzy początkiem snu a początkiem pierwszego epizodu snu REM (latencji snu REM)
d.  U pacjentów większy odsetek snu REM występuje we wczesnym okresie nocy (odwrotnie niż w grupie kontrolnej osób zdrowych)
e.   Pacjenci mają więcej snu REM podczas całej nocy (gęstość REM) niż osoby zdrowe grupy kontrolnej
B.  Elektroencefalografia (EEG)
1.  Pierwsze kliniczne zastosowanie przez psychiatrę Hansa Bergera w 1929 r.
2.  Pomiar napięcia pomiędzy elektrodami umieszczonymi na skórze
3.  Daje jedynie orientacyjną ocenę czynności elektrycznej neuronów o.u.n.
4.  Zapis EEG danej osoby jest jedyny i niepowtarzalny, jak linie papilarne
5.  Prowadzone od dziesiątków lat próby powiązania określonych zaburzeń psychicznych z charakterystycznymi zmianami EEG zakończyły się niepowodzeniem
6.  EEG zmienia się z wiekiem
7.  Prawidłowe EEG nie wyklucza obecności napadów drgawkowych czy chorób; przydatniejsze są badania EEG po deprywacji snu i uzyskane z odprowadzeń nosowo-gardłowych
8.  Wskazania
a.  Ogólna ocena funkcjonowania o.u.n.
b.  Rutynowe postępowanie w razie wystąpienia pierwszego epizodu psychotycznego
c.   Rozpoznanie zaburzeń drgawkowych
d.  Rozpoznanie uszkodzeń o.u.n., m.in. uszkodzenia miejscowe, naczyniowe i encefalopatie
e.   Identyfikacja typowych zmian wywoływanych przez określone leki
f.   Rozpoznanie śmierci mózgu
Badania laboratoryjne w psychofarmakologii 237
9. Fale EEG
a.  Beta, 14-30 Hz (cykli/s)
b.  Alfa, 8-13 Hz
c.   Theta, 4-7 Hz
d.  Delta, 0,5-3 Hz
10.  Duże napady padaczkowe - - początek cechujący się rytmicznymi wyładowaniami syn­chronicznych iglic o wysokiej amplitudzie i częstotliwości pomiędzy 8 a 12 Hz; po 15-30 s iglice układają się w grupy poprzedzielane falami wolnymi (faza kloniczna); na zakończenie faza uspokojenia z falami delta (wolnymi) o niskiej amplitudzie
11.  Małe napady padaczkowe nagle rozpoczynające się dwustronne synchroniczne uogólnione wyładowania zespołów iglicy i fali o wysokiej amplitudzie i charakterystycznej częstotliwości 3 Hz
C.  Prowokacja napadów paniki przez podanie mleczanu sodu
1.  Wskazania
a.  Podejrzenie rozpoznania zespołu napadowego lęku
b.  Sprowokowany podaniem mleczanu sodu stan paniki potwierdza obecność napadów paniki
c.   U przeszło 72% pacjentów z zespołem napadowego lęku wystąpi napad po podaniu mleczanu sodu
d.  Stosowany do wywołania przeżycia traumatyzującego u pacjentów z zespołem stresu pourazowego
2.  Sposób postępowania
a.  Iniekcja dożylna 5% wodnego roztworu dekstrozy powoli w ciągu 28 min, a następnie szybko w czasie 2 min
b.  W ciągu 20 min infuzja 0,5% racemicznego roztworu mleczanu sodu (10 ml/kg m.c.) aż do wystąpienia paniki
3.  Do fizjologicznych zmian wywołanych infuzją mleczanu należą: rozcieńczenie krwi, alkaloza metaboliczna (metabolizm do dwuwęglanu), hipokalcemia (wapń wiązany przez mleczan) i hipofosfatemia spowodowana wzrostem filtracji kłębkowej [GRF])
4.  Komentarz
a.  Efekt jest bezpośrednią odpowiedzią na mleczan sodu lub jego metabolizm i zachodzi obwodowo
b.  Zwykła hiperwentylacja rzadziej wywołuje napady paniki
c.   Wywołany podaniem mleczanu napad paniki nie jest blokowany przez obwodowo działające blokery receptora (3, natomiast jest blokowany przez alprazolam (Xanax) i trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne
d.  Wdychanie dwutlenku węgla (CO2) prowokuje napady paniki, ale ich mechanizm, jak się uważa, jest związany z jego działaniem na o.u.n, prawdopodobnie przez pobudzenie jądra sinawego (CO2 przechodzi przez barierę krewmózg, dwuwęglany nie)
e.   Mleczan przenika barierę krewmózg w wyniku łatwo wysycającego się aktywnego transportu
f.   L-mleczan jest metabolizowany do pirogronianu
D.   Badanie przy zastosowaniu amobarbitalu
Powszechne stosowanie w tej metodzie amobarbitalu (Amytal) barbituranu o pośrednim (8-42 h) okresie półtrwania stało się przyczyną popularnego określenia jej jako ,,wywiadu amytalowego". Jednakże inne środki o działaniu sedatywnym, szczególnie benzodiazepiny, są równie skuteczne jak barbiturany.
1. Wskazania diagnostyczne katatonia; osłupienie histeryczne; nie wyjaśniony mutyzm; różnicowanie stanów osłupień czynnościowych lub organicznie uwarunkowanych (uwarun­kowane organicznie powinny się pogorszyć, uwarunkowane czynnościowo poprawić w wyniku obniżenia lęku)
238 Farmakoterapia w zaburzeniach psychicznych
2.  Wskazania lecznicze: pomoc przy zaburzeniach związanych z silnymi mechanizmami obron­nymi represji i dysocjacji
a.  odreagowanie w przypadku zespołu stresu pourazowego
b.  przywrócenie sprawności pamięci w przypadku amnezji dysocjacyjnej i fug
c.   przywrócenie utraconej czynności w przypadku zaburzeń konwersyjnych
3.  Sposób postępowania
a.  Zapewnienie warunków umożliwiających podjęcie resuscytacji kardiologiczno-pulmonolo-gicznej
b.  Wyjaśnienie pacjentowi, że celem zabiegu jest wywołanie w nim odprężenia i ułatwienie rozmowy
c.   Wkłucie cienkiej igły do żyły obwodowej
d.  Iniekcja 5% roztworu amobarbitalu sodu (500 mg rozpuszczonych w 10 ml wody) z prędkością nie większą niż 1 ml/min (50 mg/min)
e.   Prowadzenie wywiadu z zastosowaniem częstych sugestii i rozpoczęciem go od tematów obojętnych; często pomocne jest zachęcenie do rozmowy przez przypomnienie znanych faktów z jego (jej) życia
f.   Kontynuacja infuzji aż do pojawienia się stałej senności lub bocznego oczopląsu
g.  W celu utrzymania narkozy kontynuacja infuzji z częstotliwością 0,5-1,0 ml/5 min (25--50 mg/5 min)
h. Pozostawienie pacjenta w odpowiednim ułożeniu co najmniej przez 15 min do czasu, aż
będzie mógł samodzielnie pójść i. Stosowanie za każdym razem tego samego postępowania w celu uniknięcia błędu
dawkowania
4.  Przeciwwskazania
a.  Infekcje lub zapalenie górnych dróg oddechowych
b.  Ciężkie zaburzenie czynności wątroby lub nerek
c.   Podciśnienie tętnicze
d.  W wywiadzie porfirią
e.   Uzależnienie od barbituranów
E. Techniki obrazowania mózgu
1.  Tomografia komputerowa (TK; poprzednio zwana osiową tomografią komputerową [CAT])
a.  Wskazania kliniczne -- różnicowanie otępienia z zespołem depresyjnym, ogólna ocena medyczna, rutynowe badanie po pierwszym epizodzie psychotycznym
b.  Badania naukowe
i. Różnicowanie podtypów choroby Alzheimera ii. Zaniki mózgowe u nadużywających alkoholu iii. Zaniki mózgowe u nadużywających benzodiazepin iv. Zaniki mózgu i móżdżku w schizofrenii v. Poszerzenie komór w schizofrenii
2.  Rezonans magnetyczny (MR; poprzednio zwany jądrowym rezonansem magnetycznym)
a.  Pomiar promieniowania emitowanego przez różne elementy mózgu po zastosowaniu zewnętrznego pola magnetycznego
b.  Pomiar struktury, nie funkcji
c.   Rozdzielczość znacznie większa niż przy TK, szczególnie w odniesieniu do istoty szarej
d.  Bez promieniowania nie ma ryzyka związanego z silnym polem magnetycznym (lub ryzyko minimalne)
e.   Wyraźny obraz struktur środkowych mózgu
f.   Faktycznie mierzy nie gęstość tkanek, lecz jedynie gęstość określonych jąder atomowych
g.  Główne problemy to czas potrzebny do uzyskania skanu (5-10 min), głośny trzaskający hałas i uczucie klaustrofobii, czego nie są w stanie tolerować niektórzy pacjenci z zaburzeniami psychicznymi
Badania laboratoryjne w psychofarmakologii 239
h. W przyszłości może dostarczać informacji o czynności komórek; wymaga to silniejszego
pola magnetycznego i. Znakomita metoda do badania stwardnienia rozsianego i innych chorób demielinizacyjnych
3.  Pozy tronowa tomografia emisyjna (PET)
a.  Pierwiastki emitujące pozytrony np. węgiel 11 i fluor 18 są używane do znakowania glukozy, aminokwasów, prekursorów neuroprzekaźników i wielu innych cząsteczek (szcze­gólnie ligandów o wysokim powinowactwie, np. N-metylopiperonu) służących do pomiarów gęstości receptorów
b.  Określenie rozmieszczenia i dalszych losów poszczególnych cząsteczek
c.   Obrazy skrawków przekroju jak w TK
d.  Znakowane leki przeciwpsychotyczne pozwalają umiejscowić receptory dopaminowe
e.   Ocena miejscowej czynności mózgu i przepływu krwi
f.   2-dezoksyglukoza (pochodna glukozy) jest wchłaniana przez komórki równie łatwo jak glukoza, ale nie podlega metabolizmowi; stosowana do oceny miejscowego wychwytu glukozy przez komórki
g.  Pomiar czynności mózgu i jego funkcji fizjologicznych; możliwość lepszego zrozumienia funkcjonowania mózgu i działania leków
h. Badania naukowe
i. Zwykle do określenia stopnia lateralizacji, porównania struktur przednich i tylnych,
korowych i podkorowych ii. Zmiany w schizofrenii:
(a)  obniżenie aktywności kory czołowej (obserwowane także u chorych z depresją)
(b)  wyraźniejsza różnica między strukturami podkorowymi a strukturami korowymi
(c)   zmniejszony wychwyt glukozy w korze po stronie lewej
(d)  wzmożenie aktywności w lewym płacie skroniowym
(e)   obniżenie metabolizmu w jądrach podstawy po stronie lewej
(f)   większa gęstość receptorów dopaminowych (tylko jedno doniesienie, które później nie zostało potwierdzone)
(g)  większy wzrost metabolizmu przednich okolic mózgu w odpowiedzi na bodziec nieprzyjemny, co jednak nie jest swoiste dla schizofrenii
iii. Badania PET wykazały, że liczba receptorów dopaminowych zmniejsza się z wiekiem
4.  Mapowanie czynności elektrycznej mózgu (BEAM)
a.  Topograficzne obrazowanie EEG i potencjały wywołane (EP)
b.  Pokazuje - - poprzez elektrody skalpowe pola o różnej aktywności elektrycznej mózgu
c.   Nowe techniki przetwarzania danych umożliwiają analizę i wizualizację olbrzymiej liczby danych dostarczanych przez badanie EEG i EP
d.  Każdy punkt mapy topograficznej mózgu otrzymuje wartość liczbową, reprezentującą jego aktywność elektryczną
e.   Każda wartość jest obliczana na podstawie interpolacji liniowej pomiarów z trzech najbliższych elektrod
f.   Wstępne wyniki wskazują na istnienie zmian u chorych na schizofrenię; potencjały wywołane (EP) różnią się właściwościami przestrzennymi i czasowymi od stwierdzanych u ludzi zdrowych; w pewnych okolicach mózgu stwierdzono wzrost asymetrycznej aktywności fal beta; stwierdzono wzrost aktywności fal delta, najbardziej wyrażony w płatach czołowych
5.  Badanie miejscowego przepływu mózgowego (rCBF)
a.  Wytwarza dwuwymiarowy obraz przedstawiający przepływ krwi przez różne obszary mózgu
b.  Przypuszcza się, iż pośrednio przepływ krwi koreluje z czynnością neuronalną
c.   Osoba badana wdycha ksenon &ldots; (radioizotop emitujący promieniowania gamma o niskiej energii); pierwiastek przenika barierę krewmózg i jest obojętny chemicznie
d.  Detektory mierzą szybkość, z którą ksenon &ldots; jest usuwany z poszczególnych obszarów mózgu oraz porównują z wartościami kontrolnymi
240 Farmakoterapia w zaburzeniach psychicznych
i. istota szaraznacznik usuwany szybko ii. istota białaznacznik usuwany wolno
e.   rCBF daje duże możliwości badawcze w przypadku schorzeń, w których dochodzi do zmniejszenia się ilości tkanki mózgowej, np. otępienia, niedokrwienia, zaników
f.   Wysoka wrażliwość na przejściowe czynniki zakłócające, np. lęk> hiperwentylacja ť niskie stężenie CO2 (pCO2) ť wysokie CBF
g.  Badanie jest szybkie, wyposażenie względnie niedrogie (Œ000 $) h. Niska promieniotwórczość
i. W porównaniu z PET daje mniejszą rozdzielczość przestrzenną, ale większą czasową j. Wstępne badania wykazały, że pacjenci z rozpoznaniem schizofrenii w czasie wykonywania
testu sortowania kart Wisconsin wykazują wzrost CBF w lewej półkuli, a spadek
w grzbietowo-bocznym płacie czołowym
k. Nie stwierdzono zmian u chorych na schizofrenię pozostających w spoczynku 1. Badania rCBF są wciąż ulepszane 6. Tomografia emisyjna pojedynczego fotonu (SPECT)
a.  Adaptacja techniki rCBF w celu uzyskania tomogramów, a nie obrazu przestrzeni dwuwymiarowej
b.  Wkrótce możliwość uzyskania tomogramów 2, 6 i 10 cm powyżej linii łączącej szpary powiekowe i równolegle do niej
F. Inne badania laboratoryjne
Testy laboratoryjne wymienione w tab. 41-5 są stosowane w psychiatrii klinicznej i badawczej. Podręczniki medyczne podają ich wartości prawidłowe. Psychiatra musi zawsze znać normy ustalone w laboratorium przeprowadzającym badanie, ponieważ ich wartości różnią się pomiędzy poszczególnymi laboratoriami. Obecnie stosowane są dwa typy miar: konwencjonalny i oparty na międzynarodowym układzie jednostek miar (SI). Ten ostatni, obecnie najpowszechniej akcep­towany, został zaadaptowany przez wiele laboratoriów. Wartości liczbowe w tym układzie można wyliczyć mnożąc konwencjonalne jednostki przez odpowiednie współczynniki. Podstawową jednostką ilości substancji jest w nim mol, jednostką masy kilogram, a jednostką długości metr.
Więcej na ten temat zob. w: R.B. Rosse, L.H. Deutsch, S.I. Deutsch: Medical Assessment and Laboratory Testing in Psychiatry, CTP/YI, rozdz. 9.7, s. 601-619.
TABELA 41-5
WSKAZANIA PSYCHIATRYCZNE DO STOSOWANIA TESTÓW DIAGNOSTYCZNYCH
Test
Zasadnicze wskazanie psychiatryczne
Komentarz
Albuminy
zaburzenia funkcji poznawczych w
chorobach
ogólnych
Aldolaza
zaburzenia odżywiania się
schizofrenia
Aminotransferaza alaninowa
zaburzenia funkcji poznawczych w
chorobach
(AIAT)
ogólnych
Aminotransfereza
zaburzenia funkcji poznawczych w
chorobach
asparaginianowa
ogólnych
(AspAT)
Amoniak, surowica
zaburzenia funkcji poznawczych w
chorobach
wzrost w stanach odwodnienia
wzrost u osób nadużywających ipekakuany (np. w bi i),
niekiedy w schizofrenii wzrost w zapaleniu wątroby, marskości, przerzuta
do wątroby wzrost w niewydolności serca, chorobach wątroby,
zapaleniu trzustki, rzucawce, uszkodzeniu mózgu,
alkoholizmie wzrost w encefalopatii wątrobowej, niewydolności
wątroby, zespole Reye\'a, w krwawieniu z przewodu
pokarmowego, także w zastoinowej niewydolności
krążenia czynna infekcja wirusem typu B wskazuje na większą
zakaźność i przejście w przewlekłą chorobę wątroby
może być obecny u chorych z zespołami depresyjnymi
przebieg lżejszy i rokowanie lepsze niż przy zapaleniu wątroby typu B; może występować u pacjentów z rozpoznaniem jadłowstrętu, depresji
podwyższenie w chorobach nerek, odwodnieniu
podwyższenie u chorych z majaczeniem, innymi
zaburzeniami świadomości jeśli podwyższony, to może zwiększać potencjał
toksyczny leków psychotropowych, szczególnie litu,
amantadyny wzrost w chorobach wątroby
zatrucie bromem może być przyczyną psychoz, omamów, majaczenia
Antygen powierzchniowy
zapalenia wątroby typu B
(HBsAg); Antygen zapalenia wątroby
typu B (HBcAg) Antygen wirusa zapalenia
wątroby typu A (HAAg)
Azot mocznikowy (BUN) we krwi
ogólnych
zaburzenia nastroju
zaburzenia funkcji poznawczych w chorobach ogólnych
zaburzenia nastroju
zaburzenia funkcji poznawczych w chorobach
ogólnych zaburzenia jakościowe świadomości
(majaczenie) stosowanie leków psychotropowych
Bilirubina Brom
zaburzenie funkcji poznawczych w chorobach
ogólnych zespół otępienny psychoza
TABELA 41-5 (cd.)
WSKAZANIA PSYCHIATRYCZNE DO STOSOWANIA TESTÓW DIAGNOSTYCZNYCH
Test
Zasadnicze wskazanie psychiatryczne
Komentarz
Ceruloplazmina, surowica;
miedź, surowica Chlorki, surowica
zaburzenie funkcji poznawczych w chorobach
ogólnych
zaburzenia odżywiania się zespół napadowego lęku
rozpoznanie zespołów otępiennych, szczególnie gdy
podwyższone stężenie chlorków w surowicy niskie stężenie w chorobie Wilsona
obniżenie u pacjentów z bulimią, psychogennymi
wymiotami nieznaczne podwyższenie w zespole hiperwentylacyjnym
oraz w zespole napadowego lęku w porównaniu z grupą kontrolną u chorych z bulimią
mniejszy wzrost po posiłku (może się unormować
po lekach przeciwdepresyjnych)
monitorowanie leczenia środkami przeciwzakrzepowymi wzrost w obecności przeciwciał przeciwkardiolipinowych obniżony w poważnym uszkodzeniu wątroby (marskość)
wzrost w zawale m. sercowego, zawale płuc, chorobach wątroby, zawale nerki, napadach padaczkowych, uszkodzeniu mózgu, niedokrwistości złośliwej
zahamowanie sekrecji prolaktyny
obniżenie w zespole hiperwentylacyjnym, zespole napadowego lęku, nadużywaniu steroidów anabolicznych
napady padaczkowe, śmierć mózgu, skrócenie latencji snu REM w depresji, wysokonapięciowa aktywność w osłupieniu, niskonapięciowa szybka czynność w stanie pobudzenia; w stanach czynnościowych (np. reakcjach dysocjacyjnych) aktywność alfa w tle reaktywna na bodźce akustyczne i wzrokowe wolne dwu- lub trójfazowe wyładowania w chorobie Creutzfeldta-Jakoba
Cholecystokinina (CCK)
Czas kaolinowo-kefalinowy Czas protrombinowy Dehydrogenaza mleczanowa
Zaburzenia odżywiania się
leczenie środkami przeciwpsychotycznymi,
heparyną zaburzenie funkcji poznawczych w chorobach
ogólnych zaburzenie funkcji poznawczych w chorobach
ogólnych
zespół depresyjny zespół napadowego lęku
Dopamina (test stymulacji
przez lewodopę) Dwuwęglany, surowica
Elektroencefalografia
zaburzenie funkcji poznawczych w chorobach ogólnych
Echokardiografia
Enzym syntetyzujący porfiryny
Estrogen
Ferrytyna, surowica Folitropina (FSH)
Fosfataza alkaliczna Fosfataza kwaśna
zespół napadowego lęku
psychoza
zaburzenie funkcji poznawczych w chorobach
ogólnych zaburzenia nastroju
zaburzenie funkcji poznawczych w chorobach
ogólnych zespół depresyjny
u 10-40% pacjentów z napadami paniki następuje
wypadanie płatka tylnego zastawki dwudzielnej ostre zaburzenia neuropsychiatryczne mogą występować
w czasie napadu porfirii, który może być wyzwalany
barbituranami, imipraminą obniżenie w depresji wieku przekwitania i zespole
przedmiesiączkowym; różne zmiany w stanach lęku najczulszy test niedoboru żelaza
wysokie wartości w jadłowstręcie, wyższe wartości
w okresie pomenopauzalnym; niski u pacjentów
z niedoczynnością przysadki wzrost w chorobie Pageta, nadczynności przytarczyc,
chorobach wątroby, przerzutach nowotworowych do
wątroby, niedomodze serca, przy stosowaniu
fenotiazyn
wzrost w raku i przeroście prostaty zaburzenie funkcji poznawczych w chorobach ogólnych,
rozpad płytek krwi, choroby kości wzrost w złośliwym zespole neuroleptycznym,
iniekcje domięśniowe, martwica mięśni (wtórna
w stosunku do nadużywania substancji
uzależniających), skrępowanie pacjenta; reakcje
dystoniczne; wzrost u przyjmujących leki
przeciwpsychotyczne bez innych objawów
klinicznych wzrost w niedomodze nerek, kwasicy cukrzycowej,
niedoczynności przytarczyc, zatruciu wit. D;
obniżenie w marskości, hipokaliemii, nadczynności
przytarczyc, napadach paniki, zespole
hiperwentylacyjnym
zaburzenie funkcji poznawczych w chorobach
ogólnych stosowanie leków psychotropowych
zaburzenie funkcji poznawczych w chorobach ogólnych
Fosfokinaza kreatyny (CPK) stosowanie leków przeciwpsychotycznych
skrępowanie pacjenta nadużywanie substancji psychoaktywnych
Fosfor, surowica
zaburzenie funkcji poznawczych w chorobach ogólnych
TABELA 41-5 (cd.)
WSKAZANIA PSYCHIATRYCZNE DO STOSOWANIA TESTÓW DIAGNOSTYCZNYCH
Test
Zasadnicze wskazanie psychiatryczne
Komentarz
Gamma--glutamylotranspeptydaza
Glukoza na czczo
choroba alkoholowa
zaburzenie funkcji poznawczych w chorobach
ogólnych
zespół napadowego lęku lęk
majaczenie zespoły depresyjne zespoły depresyjne lęk
schizofrenia zaburzenie funkcji poznawczych w chorobach
ogólnych zaburzenie funkcji poznawczych w chorobach
ogólnych
zespoły depresyjne schizofrenia
wzrost przy nadużywaniu alkoholu, marskość, choroby wątroby
bardzo niskie wartości związane z majaczeniem, agitacją, napadami paniki, lękiem, depresją
Gonadoliberyna (GnRH)
spadek w schizofrenii, wzrost w jadłowstręcie; zmiennie w depresji, lęku
ocena niedokrwistości (w niedokrwistości mogą
występować depresja i psychozy) wzrost przy nadużywaniu steroidów; może wzrastać
przy napadach padaczkowych, w psychozach,
chorobie Cushinga, w odpowiedzi na stres osłabienie odpowiedzi na wywołaną insuliną
hipoglikemię u pacjentów z zespołami depresyjnymi;
wzrost odpowiedzi na agonistów dopaminy
u pacjentów ze schizofrenią; wzrost w niektórych
przypadkach jadłowstrętu wykrywa nadczynność kory nadnerczy, która może być
związana z dużym zespołem depresyjnym prowokowanie napadów paniki u części pacjentów
badanie pod kątem kofeinizmu (zatrucia kofeiną) wynik dodatni wskazuje na obecność tocznia
układowego, w którego przebiegu mogą występować różne zaburzenia psychiczne: psychozy, zespoły depresyjne, zaburzenia jakościowe świadomości, otępienie; wykonywane z badaniami na obecność przeciwciał przeciwjądrowych, przeciw DNA
Hematokryt (Ht);
hemoglobina (Hb) Hormon
adrenokortykotropowy
(ACTH) Hormon wzrostu (GH)
17-hydroksykortykosteroidy
Inhalacja CO2; infuzja
dwuwęglanu sodu Kofeina, surowica Komórki LE
zespoły depresyjne lęk/napady paniki
lęk/napady paniki zespoły depresyjne psychozy majaczenie zespoły otępienne
Kortyzol
zaburzenie funkcji poznawczych w chorobach
ogólnych
zaburzenia nastroju zaburzenie funkcji poznawczych w chorobach
ogólnych zespół depresyjny próba samobójcza zachowania gwałtowne
wzrost stężenia wskazuje na chorobę Cushinga związaną z lękiem, zespołem depresyjnym lub innymi zaburzeniami
podwyższona w chorobach nerek (zob. azot mocznikowy)
wzrost w płynie mózgowo-rdzeniowym u agresywnych
i nie kontrolujących się pacjentów z impulsami
samobójczymi czy homicydialnymi może być wskaźnikiem obniżenia kontroli impulsów
i zapowiedzią możliwości zamachu samobójczego zwykle oznaczany łącznie z wit. Bp; obniżenie może być
związane z psychozą, paranoją, zmęczeniem,
podnieceniem, otępieniem, majaczeniem związany z alkoholizmem, przyjmowaniem fenytoiny.
doustnych środków antykoncepcyjnych, estrogenów leukopenia lub agranulocytoza związana z leczeniem
niektórymi środkami psychotropowymi, takimi jak
fenotiazyny, karbamazepiną, klozapina leukocytoza związana z litem i złośliwym zespołem
neuroleptycznym obniżenie aktywności u pacjentów z niedoczynnością
przysadki; obniżenie związane z depresją obniżenie w alkoholizmie; niskie stężenie związane
z podnieceniem, zaburzeniami jakościowymi
świadomości, napadami padaczkowymi spadek u niektórych pacjentów z depresją; używany
w monitorowaniu leczenia IMAO podwyższona w alkoholizmie oraz przy niedoborze wit. B12
i kwasu foliowego wytwarzana przez szyszynkę; obniżona w zaburzeniach
nastroju o przebiegu sezonowym
Kreatynina, surowica
Kwas
5-hydroksyindolooctowy
Kwas foliowy Leukocyty
Lutropina (LH) Magnez, surowica
MAO, płytki krwi
MCV (średnia objętość
erytrocytów) Melatonina
choroba alkoholowa stosowanie niektórych leków
stosowanie leków psychotropowych
zespoły depresyjne
choroba alkoholowa
zaburzenie funkcji poznawczych w chorobach
ogólnych zespoły depresyjne
choroba alkoholowa
zaburzenia afektywne o przebiegu sezonowym (sezonowa choroba afektywna)
TABELA 41-5 (cd.)
WSKAZANIA PSYCHIATRYCZNE DO STOSOWANIA TESTÓW DIAGNOSTYCZNYCH
Test
Zasadnicze wskazanie psychiatryczne
Komentarz
Metale ciężkie (surowica, mocz)
zaburzenie funkcji poznawczych w chorobach ogólnych
ołów apatia, drażliwość, jadłowstręt, splątanie
rtęć psychoza, zmęczenie, apatia, upośledzenie pamięci, chwiejność emocjonalna
mangan psychoza, zespół parkinsonopodobny
glin otępienie
arsen zmęczenie, przymglenie świadomości, wypadanie włosów
pomiar stosowany w badaniach naukowych; spadek zawartości w moczu wskazuje na jego obniżenie w o.u.n.; może być wskaźnikiem zapowiadającym odpowiedź leczniczą na niektóre leki przeciwdepresyjne
podwyższenie w chorobie Wilsona
wzrost w złośliwym zespole neuroleptycznym;
w zatruciu PCP, kokainą, LSD; u pacjentów
unieruchomionych rozpoznanie chorób będących przyczyną zaburzeń
poznawczych (wygląd ogólny, pH, ciężar właściwy,
bilirubina, glukoza, krew, ciała ketonowe, białko
itd.) badanie pacjentów z napadami paniki, u których
występuje bicie serca i inne objawy ze strony serca lęk, palenie tytoniu
ocena ilościowa zmian obwodu prącia, jego sztywności,
częstości wzwodów wzrost OB nieswoistym wskaźnikiem infekcji, stanów
zapalnych, procesów autoimmunologicznych lub
nowotworowych; niekiedy zalecany w ocenie
jadłowstrętu
ocena niedokrwistości hemolitycznych wywołanych lekami, np. Chlorpromazyna, fenytoiną, L-dopą, metylodopa
3-metoksy-4-hydroksyfeny-loglikol
zespoły depresyjne lęk
Miedź, mocz Mioglobina, mocz
Mocz analiza
Monitorowanie holterowskie Nikotyna
zaburzenie funkcji poznawczych w chorobach
ogólnych
stosowanie fenotiazyn zatrucia
zastosowanie unieruchomienia zaburzenie funkcji poznawczych w chorobach
ogólnych
przed leczeniem litem zawartość leków badanie skriningowe zespół napadowego lęku
lęk
uzależnienie od nikotyny Nocne wzwody prącia              zaburzenia wzwodu prącia
OB
zaburzenie funkcji poznawczych w chorobach ogólnych
Odczyn Coombsa
bezpośredni i pośredni
niedokrwistość hemolityczna w następstwie przyjmowania leków psychotropowych
Odczyn VDRL
Parathormon
Płyn mózgowo-rdzeniowy
Płytki krwi Porfobilinogen Potas, surowica
kiła
dodatni (wysokie miano) w kile drugorzędowej
(w pierwotnej może być dodatni lub ujemny);
stosowany także test RPR
niskie miano (lub ujemny wynik) w kile trzeciorzędowej niskie stężenie przyczyną hipokalcemii i lęku zaburzenia prowadzą do różnego rodzaju zaburzeń
psychicznych w stanach zapalnych wzrost białka i liczby komórek,
dodatni VDRL w kile układu nerwowego oraz
w przypadku wylewu krwi do mózgu obniżenie przy stosowaniu niektórych leków
psychotropowych (klozapiny, fenotiazyny) wzrost w ostrej porfirii
wzrost w hiperkaliemicznej kwasicy; wzrostowi towarzyszy arytmia serca z lękiem
spadek w marskości, metabolicznej alkalozie, nadużywaniu środków przeczyszczających i diuretycznych; częsty spadek w bulimii i psychogennych wymiotach, nadużywaniu steroidów anabolicznych
leki przeciwpsychotyczne, blokując receptor dopaminowy, zwiększają syntezę i uwalnianie prolaktyny, szczególnie u kobiet
podwyższenie stężenia prolaktyny może być wywołane odstawieniem kokainy
brak wzrostu prolaktyny po rzekomym napadzie
przeciwciała przeciwfosfolipidowe stwierdzono u części pacjentów zażywających fenotiazyny, szczególnie chlorpromazynę; często związane z wydłużeniem czasu generacji tromboplastyny (PTT), obecnością przeciwciał przeciwkardiolipidowych
lęk
zaburzenie funkcji poznawczych w chorobach
ogólnych zaburzenie funkcji poznawczych w chorobach
ogólnych
stosowanie leków psychotropowych
zaburzenie funkcji poznawczych w chorobach
ogólnych zaburzenie funkcji poznawczych w chorobach
ogólnych zaburzenia odżywiania się
Prołaktyna, surowica
stosowanie leków psychotropowych zaburzenia związane z nadużywaniem kokainy rzekome napady padaczkowe
Przeciwciała przeciwfosfolipidowe
stosowanie fenotiazyn
TABELA 41-5 (cd.)
WSKAZANIA PSYCHIATRYCZNE DO STOSOWANIA TESTÓW DIAGNOSTYCZNYCH
Test
Zasadnicze wskazania psychiatryczne
Komentarz
Przeciwciała przeciwjądrowe
zaburzenie funkcji poznawczych w chorobach ogólnych
obecne w toczniu układowym i toczniu wywołanym
lekami (np. fenotiazynami, lekami
przeciwpadaczkowymi); w toczniu układowym mogą
występować zaburzenia jakościowe świadomości,
psychozy, zaburzenia nastroju niskie wartości w niedokrwistości megaloblastycznej,
niedoborowej, występującej w przebiegu choroby
przewlekłej
monitorowanie leczenia karbamazepiną toksyczne stężenia po próbach samobójczych;
przy wysokich stężeniach mogą występować psychozy
z omamami
obniżenie w zatruciu wodnym obniżenie w niedomodze kory nadnerczy, obrzęku
śluzowatym, niewydolności zastoinowej serca,
biegunkach, polidypsji, stosowaniu karbamazepiny,
steroidów anabolicznych
przy niskich stężeniach wzrost wrażliwości na lit rozpoznanie nad- lub niedoczynności tarczycy nieprawidłowe wartości mogą być związane
z obecnością depresji, lęku, psychozy, otępienia,
zaburzeń jakościowych świadomości, leczeniem litem wzrost przy nadużywaniu steroidów anabolicznych możliwość obniżenia w impotencji możliwość obniżenia przy spadku popędu seksualnego kontrola leczenia medroksyprogesteronem obniżenie w czasie leczenia medroksyprogesteronem zamknięcie tętnicy szyjnej, przemijające stany
niedokrwienne, w impotencji redukcja przepływu
krwi w obrębie prącia niekiedy w rozpoznawaniu zespołów otępiennych,
szczególnie w celu wykluczenia etiologii naczyniowej
Retikulocyty
zaburzenie funkcji poznawczych w chorobach
ogólnych stosowanie karbamazepiny
omamy
próby samobójcze
zaburzenie funkcji poznawczych w chorobach
ogólnych leczenie litem
Salicylaty, surowica
Sód, surowica
Tarczyca - próby
zaburzenie funkcji poznawczych w chorobach
ogólnych zespoły depresyjne
zaburzenia erekcji nadaktywność seksualna
Testosteron, surowica
Ultrasonografia dopplerowska
Ultrasonografia tętnic szyjnych
impotencja
zaburzenie funkcji poznawczych w chorobach
ogólnych zespoły otępienne
Wapń, surowica
lęk/zespói napadowego lęku
zaburzenie funkcji poznawczych w chorobach
ogólnych
zaburzenia nastroju psychoza zaburzenia jedzenia
podstawowe znaczenie w poszukiwaniu przyczyn zawałów wzrost stężenia w nadczynności przysadki, przerzutach do
kości wzrost stężenia związany z obecnością majaczenia,
zespołów depresyjnych, schizofrenii obniżenie stężenia w niedoczynności tarczycy,
niewydolności nerek obniżenie stężenia związane z zespołami depresyjnymi,
drażliwością, majaczeniem, nadużywanie środków
przeczyszczających grupa wirusów opryszczki EBV przyczyną mononukleozy, która może się
przejawiać depresją, zmęczeniem, zmianami
osobowości CMV może wywoływać lęk, splątanie, zaburzenia
nastroju infekcja EBV może manifestować się przewlekłym
mononukleozopodobnym zespołem z towarzyszącą
przewlekłą depresją i wyczerpaniem obejmuje o.u.n.; otępienie uwarunkowane zakażeniem
HIV; zaburzenia osobowości, nastroju i psychotyczne
zależne od ogólnego stanu zdrowia przedawkowanie wit. A może prowadzić do różnych
zmian stanu psychicznego, bólów głowy element badań diagnostycznych przy niedokrwistości
megaloblastycznej, w otępieniu niedobór wit. Bl2 może prowadzić do psychoz, paranoi,
wyczerpania, podniecenia, otępienia, majaczenia
niedokrwistość z niedoboru żelaza
Wirus Epsteina-Barr (EBV); wirus cytomegalii (CMV)
zaburzenie funkcji poznawczych w chorobach
ogólnych lęk zaburzenia nastroju
Wirus HIV
Witamina A, surowica Witamina B]2
Żelazo, surowica
zaburzenie funkcji poznawczych w chorobach ogólnych
zespół depresyjny
zaburzenia jakościowe świadomości
zaburzenie funkcji poznawczych w chorobach
ogólnych zespół otępienny zaburzenia nastroju choroba alkoholowa zaburzenie funkcji poznawczych w chorobach
ogólnych

Kategorie

Zajawki z NeuroGroove
  • Bad trip
  • Marihuana

Zima, małe miasteczko w środku Polski, park i wzgórze.

Mam 17 lat i od dłuższego czasu jestem zainteresowany enteogenami, doświadczaniem stanów mistycznych. Dużo o tym czytam, zbieram informacje o przeróżnych substancjach, takich jak psylocybina, meskalina, lsd, mdma, thc, mefedron, kokaina, meta, mąka i tym podobne. Jestem zainteresowany chemią jako dyscypliną naukową. Od dawna marzy mi się spróbowanie  dietyloamidu kwasu d-lizergowego, lecz nie mam dobrych dojść, a loklanego rynku się boję zwłaszcza po czytaniu niektórych raportów na Neuro Groove, w których często ludzie na początku myślą, że dostali kwas, a potem okazuje się, że to np.

  • Benzydamina
  • Marihuana
  • Pierwszy raz

Mieszkanie kumpla, chwilowo klatka bloku oraz las /park

Z góry uprzedzam, że jest to mój pierwszy Trip Raport, więc postaram się opisać wszystko jak najlepiej i wszystko, co pamiętam. Byli ze mną mój ziomek jak brat M  i jeszcze dwóch kumpli T i W.

 

  • 1P-LSD
  • Przeżycie mistyczne

SET: Borykałem się wtedy z depresją i lękiem społecznym. Ale wiedziałem czego oczekuję i byłem w dobrym nastroju. Był to mój 2 lub 3 raz. Ogólnie tripy traktowałem trochę jako kurację (skuteczną, warto dodać, bo dzisiaj - niecałe pół roku później - depresja już prawie odeszła). SETTINGS: Przyjemny dzień, wczesna wiosna. Byłem sam w domu, który dzielę z drugą połówką i paroma przypadkowymi osobami. Wszyscy byli w pracy, więc miałem dwa piętra do dyspozycji.

Wygląda na to, że mój raport będzie pierwszym po 1P-LSD. Niby 150 ug to niewiele, ale ta substancja działa krócej i intensywniej niż jej sławna kuzynka.


Jak zawsze nagrałem swoja podróż; a przynajmniej jej część, zachowując około 40 minut audio i wideo. Wszystkie teksty w cudzysłowach pochodzą z nagrania i, zgodnie z najlepszymi zasadami gonzo dziennikarstwa, są bliskie oryginału, ale bliższe idei. Jak zresztą cały raport.