TALK - Rozmowy [H]

[hydroksy]

Na forum krążą opinie o używaniu DXM i MXE w celu zmniejszania tolerancji na opioidy i stymulanty.
Chciałbym uporządkować tą wiedzę, dlatego potrzebuję odpowiedzi na pytania:

1. Pytania praktyczne

1.1. Jakie substancje mogą zwiększyć moc dzięki "terapii" dysocjantami? (na pewno opio - to temat przewałkowany na forum, a inne?)

1.2. Jakie dysocjanty nadają się do miksów? (np. wiadomo żeby nie łączyć DXM i MXE z substancjami działającymi na serotoninę)

1.3. Jak wzmacniać różne substancje przy pomocy dysocjantów, biorąc je jednocześnie, w miksie?

1.4. Jakie dysocjanty nadają się do zmniejszania tolerancji ale nie poprzez miks tylko przed/po tripie?

1.5. Jak zapobiegać tolerancji biorąc dysocjant przed właściwą substancją?

1.6. Jak zmniejszać tolerancję biorąc dysocjant po właściwej substancji?

2. Pytania teoretyczne

2.1. Jaki jest mechanizm zmniejszania tolerancji? (antagonizm NMDA?)

2.2. Czy dysocjanty mogą zapobiec downregulacji lub ją odwrócić? Jakich receptorów?

2.3. Czy substancje działające antagonistycznie na receptor NMDA ale nie będące "rekreacyjnymi" dysocjantami także się nadają? (np. memantyna, magnez?, cynk?)


Pisząc "różne substancje", osobiście mnie interesują psychodeliki, empatogeny, marihuana i beta-ketony, ale wiem że innych zainteresują inne substancje, dlatego każda odpowiedź jest istotna.
Pisząc "jak" mam na myśli jaka dawka jakiego dysocjanta i w jakim odstępie czasowym od właściwej substancji.


Czekam na wszystkie odpowiedzi, zarówno te poparte doświadczeniem jak i wiedzą teoretyczną.
Jeżeli uda się zebrać merytoryczne informacje to może powstanie mini-FAQ :yay: .

[Berig]

PRAKTYKA!

1.1 Następujące substancje:
a) opioidy, alkohol etylowy - nadmierny przepływ jonów wapnia przez kanał jonowy sprzężony z receptorem NMDA jest jedną z przyczyn wyrabiania się tolerancji.
b) do pewnego stopnia same dysocjanty, w przypadku jednorazowych intoksykacji.
c) kannabinoidy - obniżają poziom wapnia w komórkach, podobnie czynią dysocjanty = synergia
d) psychodeliki serotoninergiczne/stymulanty - do pobudzenia komórki jest potrzebny przepływ jonów wapnia (lub tez jest skutkiem pobudzenia), które uruchamiają kaskadę sygnałów. Przy nadużywaniu prowadzi to do zmian w funkcjonowaniu genów - utrwala się wzorzec receptora posiadający tolerancję. Antagoniści NMDA powstrzymują przepływ jonów Ca2+.
e) z tego co zauważyłem, dysocjanty nie obniżają tolerancji na benzodiazepiny, barbiturany i inne GABAnergiki za wyjątkiem GBL.

1.2. Wszystkie! Trzeba rozpatrywać konkretny przypadek. Moim zdaniem najbezpieczniejsza jest memantyna - pozbawiona wpływu na transportery monoamin. Jako, że nie idzie się nią naćpać, to stawiam jednak na MXE w małych dawkach. Difenidyna wywołuje bardzo mało interakcji, wszak to tylko DRI i antagonista NMDA, ale sama w sobie nie jest zbyt ciekawa. Pochodne fencyklidyny są zbyt nieprzewidywalne.

1.3. Instrukcja obsługi miksera:
a) MXE: 20-30 minut przed, dawka 10mg dla celów terapeutycznych, większe dla rekreacyjnych.
b) DXM: 40-60 minut przed, dawka 15-30mg dla celów terapeutycznych, większe dla rekreacyjnych.
c) Memantyna: 20-30 minut przed, dawka 10-20mg - przypominam, że nie klepie.

1.4. Berig poleca w kolejności od najlepszego do najsłabszego (który wcale taki słaby być nie musi):
- memantyna - do dostania na receptę
- DXM - znany każdemu kaszlak
- MXE i podobne arylocykloheksaminy

1.5. Patrz punkt 1.2

1.6. Polecam następujące kuracje:
- memantyna - przez 2 tygodnie rano i wieczorem po 5 mg memantyny. przez następne dwa tygodnie rano i wieczorem po 10mg. Potem można dojść do 30-40mg, ale nie widzę sensu.
- DXM - rozpoczynać od 15mg dwa razy dziennie, co tydzień zwiększając dawkę o 15mg (jeśli mamy np. 30mg i 15mg, to większą dawkę należy wziąć rano), dochodząc do 60-90mg.
- MXE - 5-10mg podjęzykowo/10mg donosowo trzy razy dziennie, dawki zwiększać bardzo delikatnie, do nie więcej niż 20mg w porcji.

TEORIA:

2.1. Mechanizmów jest kilka:
- niekompetycyjny antagonizm NMDA - opisałem wyżej, hamowanie przepływu jonów wapnia
- antagonizm α3β4-, α4β2-, α7-nAChR (acetylocholinowe receptory nikotynowe)
- blokowanie kanałów wapniowych typu L (np. ketamina)
- poniekąd blokowanie wychwytów zwrotnych, ponieważ zwiększa się poziom monoamin w szczelinie synaptycznej, a w połączeniu z releaserem tychże, da to silniejszy efekt
- częściowy agonizm D2 - powoduje obniżenie aktywności cyklazy adenylowej, przez co powstaje mniej cAMP. Wysoki poziom tego przekaźnika II rzędu jest charakterystyczny m.in. dla odstawienia opioidów. Fizjologicznie objawia się to nadmiernym, nieprzyjemnym pobudzeniem.
- antagonizm 5-HT3 - tylko memantyna. Pobudzenie tego receptora jest charakterystyczne dla odstawienia opioidów oraz alkoholu i wywołuje ośrodkową depolaryzację, zwiększając aktywność neuronów, w wyniku czego człowiek czuje się podobnie, jak w punkcie wyżej. Memantyna blokuje ten proces.

Generalnie każde pobudzenie neuronów ciągnie za sobą ryzyko zmian adaptacyjnych przy dłuższej ekspozycji, dlatego trzeba wygaszać poszczególne receptory. Dysocjanty są do tego idealne.

2.2. Odpowiedź brzmi - tak, mogą

Antagoniści NMDA powodują poza upregulacją D2 również blokowanie sensetyzacji behawioralnej na dopaminergiki. Jednocześnie silni antagoniści NMDA powodują na samym siebie sensetyzację behawioralną, prawdopodobnie przez pośrednią inhibicję GABA-B przez antagonistów NMDA. GABA-B obok receptorów muskarynowych są głównymi receptorami inhibitującymi sensetyzację behawioralną. Przy czym GABA-B blokuje tylko ekspresję sensetyzacji, a rec. muskarynowe blokują indukcję sensetyzacji. Antagoniści dopaminy powodują w pewnym stopniu cofanie sensetyzacji.

2.3. Natura jest the best, a dwa wymienione pierwiastki są konieczne do prawidłowego działania człowieka. Magnez chociażby pełni istotną rolę w procesie zapamiętywania, neuroprotekcji i przewodzenia sygnałów, jak również jest ważny dla prawidłowego przebiegu procesów zachodzących na poziomie genów. Memantynę opisałem wyżej i chwalę bardzo.

Pozdrawiam, cieszę się, że mogłem pomóc!

[Eryk]

Co do 1.6 Berig, to ten DXM z rana i wieczorem? Ja aktualnie sobie zmniejszyłem i zapobiegam powstaniu tolerancji biorąc go 40-60 minut przed fazą..

Np. teraz fazuję, to po fazie biorę DXM? Potem rano? Potem wieczorem? Czy po fazie?

Uprzejmie proszę o szybką odpowiedź.

[Berig]

...

Zależy kiedy fazujesz i na czym. Zakładam, że nie chodzi o DXM. Biorąc w schemacie rano/wieczór zapewne poranna dawka będzie przed ućpaniem się. Chodzi o to, żeby receptory NMDA i nACh były zablokowane w czasie działania narkotyku.

Jedna uwaga co do antagonistów NMDA. Jak wiadomo, wapń jest niezbędny w procesie zapamiętywania, a proces ten zachodzi głównie w nocy (konsolidacja pamięci). Doszedłem do wniosku, że na noc nie powinno się brać zbyt dużych dawek DXM czy innego dysocjanta, ponieważ narażamy się na problemy z pamięcią. Z resztą nie tylko o pamięć tu chodzi, a również o neuroplastyczność. Podczas snu zachodzą procesy naprawcze i twórcze, które bez napływu wapnia nie zaistniałyby. Sugeruję zatem branie DXM w sposób następujący: pełna dawka rano, połowa dawki wieczorem (np. 30 mg i 15 mg).
Poprawiono cytat./pletz

[Eryk]

Ogarnałem DXMem tolerancję na opioidy. Hm.. w sumie, pozostanę przy braniu dxm i cytrynianu magnezu przed fazą.

2016 mar 03, 07:57 / scalono - surv

Mam noopept.. biorę na przykład kodeinę mniej więcej o 20, fazuję do 22. Przed nią ofc. antagonizm NMDA, kiedy mogę swobodnie wziąć noopept po kodeinie bez uszczerbku na tolerancji? Ten nootrop to agonista NMDA dlatego... :D

[SongoSSJ]

1.Berig czy branie samej memantyny wystarczy by zbić tolerancje na zolpidem i metylofenidat?
2. Czy dalej brane substancje jak zolpidem i metylofenidat z substancjami zapobiegającymi tolerancji mogą przestać działać? Np przez downregulacje receptorów? A jeśli tak to jak temu zapobiec?

Będę bardzo wdzięczny za odpowiedzi na te pytania

[Amunicja]

Jaki obecnie dyso-RC byłby najlepszy na zmniejszanie tolerancji na opio ? Konkretnie chodzi o buprę, z rok temu jak wziąłem 2mg pod język żeby się nasycić to noddowałem ostro, a 0,4mg pod jęzor co drugi dzień praktycznie zbijało głoda na opio. Teraz ok 2mg (może 2,5mg) iv mi zbija ciśnienie na opio w 95%, ale jest ochota żeby jeszcze dowalić do pieca i się ugrzać, na szczęście tego unikam. Chciałbym wrócić do tamtych dawek bupry a następnie całkiem z niej zejść, wiem że nie nastąpi to w parę dni ale od czegoś trzeba zacząć. Czy amantadyna na początek (mimo że to nie RC) ma rację bytu i warto jej spróbować ? Jest słabym antagonistą NMDA, może na start to lepszy wybór niż jakieś proszki z Chin ?

[danychBrak]

1.Berig czy branie samej memantyny wystarczy by zbić tolerancje na zolpidem i metylofenidat?
2. Czy dalej brane substancje jak zolpidem i metylofenidat z substancjami zapobiegającymi tolerancji mogą przestać działać? Np przez downregulacje receptorów? A jeśli tak to jak temu zapobiec?

Będę bardzo wdzięczny za odpowiedzi na te pytania

Podbijamy pytanie odnośnie zdrugs.

[Hash_Oil]

Na gabaergiki antagoniści dysocjanty zbijają tolerancje dopiero w dawkach subtoksycznych tj. 300 mg na tydzień i 30 mg codziennie załatwi sprawę. Dojeb jeszcze do tego ginkgo biloba - antagonistę GABAa.

[SongoSSJ]

Co jest lepsze na zbicie tolerancji na clonazepam i zolpidem - memantyna czy DXM ?