TALK - Rozmowy [H]

[Stteetart]

Znalazlem dosc ciekawy patent.
Calosc wrzuce jak admini naprawia zalaczniki.

Spoiler:

TŁO WYNALAZKU
[0002] Niniejszy wynalazek dotyczy ogólnie nowych związków, ich zastosowania w tera-
pii i zawierających je preparatów farmaceutycznych,
10 [0003] Aminokwas tryptofan jest przekształcany biologicznie w „szlaku kynureninowym”
(Beadle, G. W., Mitchell, H. K., i Nyc, J. F., Proc. Nat. Acad. SC., 33,155 (1948); patrz
Charles Heidelberger, Mary E. Guilberg, Agnes Fay Morgan, i Samuel Lepkovsky
TRYPTOPHAN METABOLISM. I. CONCERNING THE MECHANISM OF THE
MAMMALIAN CONVERSION OF TRYPTOPHAN INTO KYNURENINE,
15 KYNURENIC ACID, AND NICOTINIC ACID. J. Biol. Chem. (1949) 179: 143-150).
Ponad 95% tryptofanu znajdującego się w poŜywieniu ulega zmetabolizowaniu do kynure-
nin (Wolf, H, -Studies on tryptophan metabolism in man. Scand J Clin Lab Invest 136
(suppl.): 1-186,1974). W tkankach obwodowych, w szczególności w wątrobie, pierścień
indolowy tryptofanu jest modyfikowany albo przez dioksygenazę tryptofanową lub 2,3-
20 dioksygenazę indoloaminową, w wyniku czego powstaje formylokynurenina. Następnie
formylaza kynureninowa bardzo szybko przekształca formylokynureninę w L-kynureninę,
która jest kluczowym związkiem w szlaku kynureninowym (W, Eugene Knox i Alan H.
Mehler THE CONVERSION OF TRYPTOPHAN TO KYNURENINE IN LIVER. I. THE
COUPLED TRYPTOPHAN PEROXIDASE-OXIDASE SYSTEM FORMING
25 FORMYLKYNURENINE J. Biol. Chem, (1950) 187: 419-430). L-Kynurenina jest obecna
w niskim stęŜeniu we krwi, mózgu oraz narządach obwodowych i moŜe łatwo przekraczać
barierę krew-mózg z pomocą duŜego obojętnego nośnika aminokwasowego. L-Kynurenina
jest metabolizowana w tkankach ssaczych przez trzy róŜne enzymy: 3-hydroksylazę kynu-
reninową, która tworzy 3-hydroksy-kynureninę (3-HK); kynureninazę, która tworzy kwas
30 antranilowy, i aminotransferazę kynureninową (KAT), która powoduje tworzenie kwasu
kynuryninowego, przy czym 3-HK jest metabolizowana jest przez tę samą KAT z wytwo-
rzeniem kwasu ksanturenowego, metabolicznie obojętnego produktu ubocznego szlaku,
lub przez kynureninazę, z wytworzeniem kwasu 3-hydroksyantranilowego, który ostatenie ulega przemianie w kwas chinolinowy. Na koniec, kwas chinolinowy jest metabolizo-
wany przez fosforybozylotrans-ferazę kwasu chinolinowego, z wytworzeniem mononukle-
otydu kwasu nikotynowego i kolejnych produktów rozpadu, w tym końcowy produkt
NAD+. Kwas kynureninowy, 3-hydroksykynurenina i kwas chinolinowy są wszystkie neu-
5 roaktywnymi związkami pośrednimi w tej kaskadzie katabolicznej. 3-Hydroksykynurenina
jest generatorem wolnych rodników, co do którego wykazano, Ŝe powoduje on indukcję
apoptozy, nasilenie ekscytotoksyczności, powstawanie zaćmy, choroby neurodegeneracyj-
ne, udar, uszkodzenia pourazowe, choroby neurowirusowe i stany zapalne nerwów. Kwas
chinolinowy jest agonistą receptora N-metylo-D-asparaginianowego (NMDA) i generato-
10 rem wolnych rodników, a więc jako taki moŜe powodować ekscytotoksyczność, choroby
neurodegeneracyjne, udar, pourazowe uszkodzenie mózgu, padaczkę, malarię mózgową,
niedotlenienie okołoporodowe, choroby neurowirusowe i stany zapalne nerwów. Endogen-
ny kwas chinolinowy moŜe prowadzić do aktywacji receptora NMDA, co sprzyja ekscyto-
toksyczności i neurotoksy-czności, prowadząc do procesów fizjologicznych i patologicz-
15 nych pośredniczonych przez receptory NMDA. Wśród tych trzech neuroaktywnych kynu-
renin, największą uwagę zwrócono ostatnio na kwas kynureninowy (KYNA). KYNA, opi-
sany po raz pierwszy dwie dekady temu jako związek neuroinhibitorowy, w wysokich,
niefizjologicznych stęŜeniach jest antagonistą jonotropowych receptorów glutaminiano-
wych o szerokim spektrum działania. KYNA w wysokich stęŜeniach ma działanie prze-
20 ciwdrgawkowe i zapewnia doskonałą ochronę przed uszkodzeniami ekscytotoksycznymi.
Przy duŜo niŜszych stęŜeniach KYNA zachowuje się jako współzawodniczący bloker
miejsca koagonisty glicyny w receptorze NMDA i jako niewspółzawodniczący inhibitor
nikotynowego receptora acetylocholinowy oc7. Fakt, Ŝe powinowactwo KYNA do tych
dwóch receptorów przepuszczalnych dla Ca2+ mieści się w zakresie poziomów KYNA w
25 ludzkim mózgu i dość blisko (niŜszej) zawartości KYNA w mózgu gryzonia, sugeruje
pewną fizjologiczną funkcję w neurotransmisji glutaminergicznej i cholinergicznej. Bez-
pośrednie poparcie dla takiej roli dostarczyły, przykładowo, badania in vivo w prąŜkowiu
szczura, gdzie zmniejszenie poziomów KYNA zwiększa podatność na uraz ekscytotok-
syczny i, odwrotnie, niewielki wzrost KYNA hamuje uwalnianie glutaminianu (Schwarcz
30 R, Pellicciari R. Manipulation of brain kynurenines: glial targets, neuronal effects, and
clinical opportunities. J Pharmacol Exp Ther.2002 : 303; 1-10).
[0004] PoniewaŜ zasugerowano, Ŝe kynureniny biorą udział nie tylko w patofizjologii za-
burzeń neurodegeneracyjnych i napadowych, ale takŜe odgrywają rolę w duŜej liczbie etio-
logicznie róŜnorodnych chorób OUN, waŜna jest modulacja ich powstawania. UwaŜamy,
35 Ŝe opisane tu pochodne 2-aminobenzoilowe (związki kynurenino-podobne) będą uzyteczne w takich interwencjach terapeutycznych. Sugerowanym mechanizmem działania mogłoby
być, lecz bez takiego ograniczenia, hamowanie enzymów w szlaku kynureninowym, i/lub
hamowanie związków pośrednich, i/lub hamowanie tworzenia się wolnych rodników.

[Nulltum]

Jestem w trakcie serii zastrzyków z cerebrolizyny. Ze 100ml zostalo jeszcze 17ml.
Stosuję po 2x5ml/d przez 2 dni z przerwami, dosyć nieregularnie, ze względu na pojawiające się efekty uboczne w postaci poddenerwowania i zbytniego nakręcenia myślowego.

Efekty: zwiększone odczuwanie emocji, j/w- szczególnie tych negatywnych w moim przypadku, pojawia się pobudzenie psychiczne. Szczerze powiedziawszy to więcej nie
zaobserwowałem.

Cały czas leciało I.M, dzisiaj spróbowałem I.V w mniejszej dawce- 3ml. Pozostała ilość poleci chyba I.V.

Tak czy siak- chyba się póki co nie zdecyduję na kolejną serię zastrzyków.

[BlackHoodie]

Na mnie najlepiej działa ekstrakt z żeń szenia, ćwiczenia i rozruszanie mózgu; nie jest to proces, który zadziała natychmiastowo, ale warto.

Z tego co czytałem właściwości, że zen szeń coś daje są raczej sporne.

[Stteetart]

Zalezy jaki zen-szen
Ekstrakty sa slabe.
Kupujesz korzen lub korzen suszony.
Parzysz/gotujesz/robisz nalewke i lecisz.
Tylko nie mieszaj z niczym.

[AnnaS]

Zen szen nalewka z kofeina moglaby poskladac.
Nie zdajecie sobie sprawy z mocy natury .
Street ma racje to silna jest nalewka z zen szenia a z kofeina masakra.
Ja tam mój stack tez naturalny z ekstraktow i tez dziala nawet za mocno ale nie narzekam.
I zawsze patrzcie czy dana roslina lub noontrop przekracza granice krew mozg oczywiscie nie tylko to jest wazne ale jesli cos przekracza ta granice i dziala na mozg to juz jest dobrze.
Badanie
https://www.sciencedirect.com/science/a ... 3017346202
Zen szen zwieksza przepuszczalność BBB czyli bariery krew mozg jak ostroplest i pewien lek bodajze antydepresyjny pomaga innym leka przejsc ta bariere.
Sam przechodzi ta bariere jeden z jego skladnikow.
https://www.sciencedirect.com/science/a ... 6418300451.

[artur019]

Najtańsza i najszybsza poketonowa/poamfetaminowa/powszystkostymulantowa regeneracja mózgu:

Fenylopiracetam - rano po śniadaniu 100mg i po obiedzie 100mg. Powtarzać przez 25 dni. Zapas 5g na 25 dni kuracji = 16,99$ ~ 66,77zł. Obowiązkowy suplement. Dodatkowa stymulacja też pewnie Was usatysfakcjonuje.

CDP-Cholina - 400mg rano po śniadaniu. Powtarzać przez 25 dni. Zapas 10g na 25 dni kuracji = 18,53$ ~ 72,82zł / Wersja dla biedaków - Choline Bitatarate - 100g = 3,77$ ~ 14,81zł. Dawkować po 1g do wyczerpania zapasów. / Wersja dla cebulaków - JEŚĆ TYLE JAJEK ILE SIĘ DA.

5-HTP - 200mg na 45min przed snem oraz 200mg rano po śniadaniu. Powtarzać przez 25 dni. Efekt - uregulowanie rytmu dobowego, poprawa jakości snu, stabilizacja/poprawa nastroju. Zapas 10g na 25 dni kuracji = 6,99$ ~ 27,47zł

Witam!
Czy zastępując:
1. Fenylopiracetam -> Piracetamem (około 1,5 miesiąca)
2. CDP-Choline -> jajkami
3. 5-HTP -> L-tryptofanem
można osiągnąć podobny efekt?
Dziękuję!

L-tryptofan odpada. Zwykły placebix. Nie uzyskasz nim zamierzonych efektów.

Natomiast piracetam może być jak najbardziej przy takim okresie czasu razem z jajecznicą. Mniam!

W fenylopiracetamie chodzi o to żeby trochę stymulował i przez to częściowo zabijał glod na ketony. %-D W praktyce działa to zupełnie inaczej. Nie ma czasu na ketony hahaha. Zapiedalać ćeba.

[TajskiK3oks]

A nie zgodzę się z placebixem odnośnie tryptofanu. Wg. mnie działa i to wyraźnie. Stosuje dawki 2g przed snem, dużo łatwiej się zasypia, po zjeździe na em, wyraźnie poprawił nastrój (ustabilizował zmiany humorów) osoby które poczęstowałem to potwierdziły. Raz przy zastosowaniu dawki aż 6 gr na raz, czułem lekke zawroty głowy i mega chęć do spania, mimo że było rano, w efekcie drzemałem 2-3h. Ale przyznam że nie mam porównania co do 5htp.

[Stteetart]

Wystarczy doczytac moj post wyzej.
Ponad 90 proc tryptofanu trafia gdzies indziej i NIE staje sie serotonina.
Do powstania sero potrzeba cynku, magnez u, wit b6 i wit c.

Zeby jak najmniej uciekalo najlepiej zastosowac ginkgo bilobe i bacope monnieri.

Poza tym tryptofan ma o wiele bogatsze dzialanie niz jego metabolit 5htp.

[PolskaCebula]

Ja mam pytanie z innej beczki, czy ktoś wie co wpływa na lepszą biodostępność Biotyny ???

[Groooby]

Czy duże dawki magnezu wpływają na rozleniwienie? Przed snem zażywam 200mg, z ZMA mam ten magnez, dodatkowo mam cytrynian magnezu każdemu chyba znanego zagranicznego producenta, mam w diecie produkty zawierające magnez tj. szpinak, ryż brązowy, czasem migdały, to za zwyczaj jem po południu/wieczorem, kusi mnie, żeby sobie zażywać jeszcze tamten magnez właśnie z samego rana, po przebudzeniu, przed posiłkiem, może to wpłynąć na rozleniwienie czy raczej śmiało mogę sobie zarzucać?