Klozapina – organiczny związek chemiczny, pochodna dibenzodiazepiny. Jest pierwszym opracowanym atypowym lekiem przeciwpsychotycznym. Nie wywołuje objawów pozapiramidowych ani hiperprolaktynemii, jej stosowanie wiąże się z mniejszym ryzykiem późnych dyskinez. Ma udokumentowaną skuteczność w schizofrenii lekoopornej. Mimo że jest najskuteczniejszym znanym lekiem przeciwpsychotycznym, nie jest lekiem pierwszego rzutu ze względu na potencjalnie śmiertelne działania niepożądane: agranulocytozę i zapalenie mięśnia sercowego.
Witam,
Biore obecnie lek klozapol w dawce 12,5 mg najmniejsza z mozliwych zeszlem z dawki 500 mg z powodu po co mam tyle brac jak i tak nie czuje po nim rezultatu poprawy. Wiec czy gdy polacze razem z nim metedron to uzyskam pelna faze bez zadnych zaklocen zpowodowanych lekiem np odczuje euforie ? klozapol ktory :
Wykazuje silne własności antyserotoninowe, adrenolityczne, ośrodkowe i obwodowe cholinolityczne oraz przeciwhistaminowe. Wykazuje także działanie GABA-ergiczne w prążkowiu. Klozapol ma relatywnie małe powinowactwo do receptorów dopaminowych.
Działa silnie hamująco na OUN, uspokajająco, wykazuje umiarkowane działanie przeciwpsychotyczne i słabe przeciwdepresyjne. Wykazuje słabe działanie przeciwautystyczne. Jego silne działanie uspokajające, umożliwia normalizację stanu psychicznego chorego znacznie szybciej, niż po zastosowaniu innych leków neuroleptycznych.
Znosi także bezsenność i rozluźnia mięśnie. Nie wywołuje objawów pozapiramidowych, nie działa przeciwwymiotnie.
Doustnie podany lek wchłaniany jest szybko. Maks. stężenie we krwi osiąga po około 3,2 h. T0,5 we krwi wynosi około 16 h. Lek wiązany jest w 95% z białkami osocza. Przed wydaleniem jest metabolizowany w wątrobie; 50% podanej dawki wydalane jest z moczem, 38% z żółcią.
pozdrawiam serdecznie
Dodano strukturę + Wiki - 909
Schizofrenia prosta – jeden z typów schizofrenii charakteryzujący się brakiem występowania objawów wytwórczych i występowanie jedynie objawów negatywnych[1].
Przebieg schizofrenii prostej rozpoczyna się od coraz bardziej zwiększającego się zobojętnienia, obniżenia nastroju i brakiem zainteresowania własnym losem i otoczeniem. Stosunek chorego do otoczenia staje się coraz bardziej pozbawiony emocji a sama osoba staje się wyalienowana.
W Polsce rozpoznawana jest bardzo rzadko (około 1% pacjentów)[1].
Przypisy
nie mam zadnych psychoz czy halucynacji albo ze slysze glosy. tak ogolnie mowiac to brak checi do zycia i nie odczuwanie emoci a metedron dodaje pewnosci siebie chociazby.
tak lek ten uspokaja wiec, moze on zaklocac dzialanie prawidlowe metedronu czy je wrecz podbije ?
Od daru bogów do codziennej ucieczki. Co antropologia mówi o naszym związku z alkoholem
Gdy dilera zastępuje kasjer. Dlaczego po legalizacji nastolatkom trudniej o marihuanę
Psylocybina w praktyce klinicznej, nie w badaniu. Dane z Zurychu
Cały grzyb a czysta psylocybina: co naprawdę pokazał model obliczeniowy
Pytanie krąży po literaturze od dekady: czy psylocybina wyjaśnia całe działanie grzyba, czy tylko jego część? Praca zespołu z University of the Free State, opublikowana 16 marca 2026 roku w Scientific Reports, próbuje odpowiedzieć na nie narzędziami chemii obliczeniowej.
Kontrolowane światłem opioidy mogą znosić ból bez skutków ubocznych?
Opioidy to jedne z najskuteczniejszych środków przeciwbólowych, ale ich działanie trudno jest ograniczyć do konkretnego miejsca. Morfina czy fentanyl pobudzają receptory opioidowe μ, które są obecne m.in. w mózgu, nerwach obwodowych czy jelitach. Jednak te same receptory odpowiadają za skutki uboczne. Konsekwencjami mogą być zaparcia, rozwój tolerancji czy uzależnienie. Szczególnie niebezpieczne jest zatrzymanie oddychania. Wielkim wyzwaniem jest zachowanie siły przeciwbólowej opioidów przy jednoczesnej kontroli miejsca i czasu działania.
Ibogaina a uzależnienie od ketaminy: co pokazał jeden opis przypadku
Recenzowany opis przypadku opublikowany w „Frontiers in Psychiatry” opisuje 30-letniego mężczyznę, u którego po podaniu ibogainy ustąpił jednoczesny głód ketaminy, kokainy i alkoholu, a abstynencja utrzymała się przez 17 miesięcy. To relacja o jednym pacjencie (n=1), a nie badanie kliniczne — i właśnie od tego ograniczenia trzeba zacząć, żeby dobrze zrozumieć, co ta praca wnosi, a czego nie rozstrzyga.
