TALK - Rozmowy [H]

[ladyinnaightmares]

[*] Błędna stygmatyzacja leczenia:
Łączenie stymulantów z beta-blokerami to standardowy protokół medyczny, a nie "kombinowanie".

Muszę bo się uduszę. Nie, przepisywanie kolejnych leków na działania uboczne innych leków nie jest standardowym protokołem medycznym. Wręcz jest niezgodne z zasadami Good Clinical Practice. Czy tak się robi? Czasami tak, bo czasami trzeba wybrać "mniejsze zło" jeśli nie ma innego wyjścia, ale na pewno nie jest to standardowe i zalecane postępowanie.

[Merx]

@ladyinnaightmares

Dobra, w jednym muszę uderzyć się w pierś i przyjąć to na klatę: zrobiłem błąd terminologiczny, wrzucając wszystko do jednego worka. Jeśli mówimy o optymalnej terapii zbijającej tętno przy ADHD, często stosuje się klonidynę, która nie jest beta-blokerem (to agonista receptora alfa-2). Mój błąd, mea culpa.

Natomiast na tym Twoja racja się kończy, bo reszta argumentacji to zbiór mitów i pojęciowego grochu z kapustą.

---

1. Mylenie pojęć (GCP vs EBM / Standardy Kliniczne):
   
   Powoływanie się tutaj na "Good Clinical Practice" (GCP) to kompletne pudło i brzmi jak rzucanie mądrymi hasłami bez zrozumienia. GCP to międzynarodowy standard dotyczący prowadzenia badań klinicznych na ludziach (testowania nowych leków), a nie wytyczne dotyczące dobierania farmakoterapii w gabinecie. Od tego są standardy opieki medycznej i EBM. Użyłaś tego pojęcia w całkowicie błędnym kontekście.
2. Politerapia jako "mniejsze zło" i zakaz łączenia leków:
   
   To, o czym piszesz, to strach przed tzw. "kaskadą lekową", który sprawdza się u geriatryków, ale nie w nowoczesnej psychiatrii. Stymulanty to pierwsza linia leczenia ADHD, ale podnoszą tętno.
   Zarówno przepisywanie klasycznych beta-blokerów (np. propranololu na tachykardię) jak i agonistów alfa-2 (klonidyny, która obniża ciśnienie i jednocześnie leczy objawy ADHD) w celu neutralizacji skutków ubocznych metylofenidatu to udokumentowane i powszechne praktyki. To nie jest "łatanie dziur z braku wyjścia", tylko augmentacja i celowa optymalizacja terapii u pacjenta dorosłego, żeby mógł korzystać z leku, którego potrzebuje.

Więc tak, pomyliłem grupę leków przy klonidynie. Ale robienie z celowej, synergistycznej politerapii "łamania standardów" (i podpieranie tego wytycznymi do badań klinicznych) to dopiero wyższy poziom dezinformacji.

Spoiler:

Nie bierz tego personalnie do siebie jak coś, ale jestem ciekaw kontrargumentów ze względu na Twój zawód :P

[ladyinnaightmares]

@Merx odniosę się bardziej szczegółowo w weekend bo dzisiaj nie mam czasu.

[KapitanAizen]

@Merx Generujesz te posty AI? Bo wyglądają strasznie syntetycznie.
Wspomniana już przeze mnie kiedyś guanfacyna wydaje się bardzo obiecująca to miksu z metylofenidatem ponieważ sama w sobie jest lekiem na adhd, obniża ciśnienie i redukuje u wielu osób lęki wywołane przez MPH. Oczywiście jak na kogoś MPH solo działa źle. Bo inaczej to nie ma sensu dorzucać.

Sporo opinii jest o tym na reddit. A też mam osobę z otoczenia co potwierdza skuteczność. Tylko drogie to dziadostwo w aptece. W jakimś sklepie z nootropami dużo taniej widziałem.

[PolskiLen]

Dostępność guanfacyny jest znacząco zależna od cytochromów CYP3A4 i CYP3A5. Leki hamujące lub indukujące te enzymy zmieniają ilość guanfacyny w krążeniu, a tym samym jej skuteczność i częstość występowania działań niepożądanych

Ze względu na jej wpływ na serce, należy zachować ostrożność podczas stosowania guanfacyny z innymi lekami kardiologicznymi oraz lekami uspokajającymi

[KapitanAizen]

Tak, ale MPH nie wpływa na CYP3A4 ani na CYP3A5. A ja mam na myśli guanfacynę zamiast alfa/beta blokerów a nie jako dodatek. Bo ona sama w sobie obniża ciśnienie. Z tego co kojarzę to pierwotne jej zastosowanie było. A dopiero potem została zarejestrowana na adhd.

Ona jest agonistą receptora α2A, ale zmniejsza ilość uwalnianej noradrenaliny.

[PolskiLen]

Nie mam takiej wiedzy jak twoja ale myślę, że nie wolno obniżać ciśnienia przez antagonizm przez stosowanie agonistów ciśnienia, choć może faktycznie ta guanfacyna ma wybiórcze działanie. Jak ma to stosować jak Kapitan pisał.
Moim zdaniem jak chcesz się podkręcić to nie próbuj spowalniać bo byle dla percepcji jest to minimalne ale organizm działa jedno zerynkwo"
obciążenie serca które nie wie co robić to jak byś chciał zapodać gałkę muszkatołową najsilniejszy wazo dylatator w odpowiedniej dawce tak ale łatwo przegiąć.
Możesz precyzować ile tej guanfacyny ? podać na np MPH.amph ?

[KapitanAizen]

Trochę nie rozumiem co masz na myśli, ale to jest tak, że ten agonizm jest w stosunku do receptora presynaptycznego (alfa 2), który kontroluje uwalnianie noradrenaliny. Agonizm tego receptora tak jakby oszukuje organizm, że ma za dużo noradrenaliny i hamuje jej wydzielanie.

Natomiast skurcz naczyń, rozdrażnienie itp. rzeczy są zazwyczaj powodowane przez agonizm innego podtypu receptora. Więc ten efekt nie występuje.

To też powinno sprawić, że MPH będzie bardziej dopaminowy, bo komponent noradrenaliny będzie osłabiony.

Jeśli chodzi o dawkowanie to zaczyna się od 1 mg XR i zwiększa o 1 mg co tydzień.
Maks do 7 mg. Przy czym jak komuś pomaga mała dawka np. 2 mg to raczej nie ma sensu zwiększać. Bo zawsze większa dawka substancji to większe skutki uboczne.