29 kwietnia 2021pauleta1987 pisze: Po jakim czasie mogę się spodziewać pierwszych efektów pani doktor kazała mi przez tydzień brać co drugi dzień dawkę 60mg
Też biorę ten lek na lęk uogulniony i jestem zadowolona. Mam napęd ,motywację do działania, dobry nastrój. Z libido gorzej, ale przed braniem tego leku też była masakra, więc tu się nie wypowiem. Mój psychiatra mówił mi na libido też może pozytywnie wpłynąć ale u mnie się tak nie stało, rozważa dołączenie bipropionu dodatkowo , ale wtedy musiałabym zejść z powrotem na 30 mg dulsevii. Narazie nie chcę brać czegoś nowego bo zaczęłam psychoterapię i liczę na to że ona mi pomoże.
Powód: usunięto zbędny cytat
Duloksetyna to dobry lek, ale także może wpłynąć na libido. Jak one wszystkie. Zrób badanie w laboratorium testosteronu, prolaktyny i estradiolu. Najpewniej masz podwyższoną prolaktynę i stąd zerowe libido i erekcja. SSRI powodują hiperprolaktymenię, a ta wpływa wyraźnie na erekcję i libido. Jeżeli to to, to wystarczy obniżyć prolaktynę i powróci libido.
Przyjmuje się że wenlafaksyna działa istotnie na noradrenaline od dawki 150mg. Czy można zacząć od takiej dawki zazywać wenlafaksyne?? (męczy mnie zmęczenie i takie niedokojarzenie, może nawet zespół przewlekłego zmęczenia, problemy z pamięcią krótkotrwałą i przypominaniem sobie informacji; noradrenalina otrzeźwia mi umysl; sama serotonina zamula i zwiększa zmęczenie; transporter noradrenaliny NOR ponoć też w pewnym stopniu odziałuje na poziom dopaminy... )
Analogiczne pytanie dla duloksetyny: Od jakiej maksymalnej dawki można zacząć przyjmować tą duloksetyne? Wiadomo że lepiej zaczynać od małych dawek ale co jeśli małe dawki człowieka otumaniają, zwiększają zmęczenie itd. Od jakiej dawki duloksetyna istotnie wpływa na transporter noradrenaliny NOR. Skoro wenla od 150 to duloksetyna od ilu? od 60?
Od jakich największych dawek wy zaczynaliście (np. po przerwie w przyjmowaniu tych leków)?
Ludzie nieraz pisali (nawet Ci którzy nie zmagają się ze zmęczeniem czy problemami z pamięcią) że na dużych dawkach SSRI (sama serotonina....) odczuwali zmęczenie a nawet mieli gorszą pamięć.
09 czerwca 2021DexPL pisze: @miromirek223
Duloksetyna to dobry lek, ale także może wpłynąć na libido. Jak one wszystkie. Zrób badanie w laboratorium testosteronu, prolaktyny i estradiolu. Najpewniej masz podwyższoną prolaktynę i stąd zerowe libido i erekcja. SSRI powodują hiperprolaktymenię, a ta wpływa wyraźnie na erekcję i libido. Jeżeli to to, to wystarczy obniżyć prolaktynę i powróci libido.
Raport: w Europie pojawiają się nowe narkotyki o większej sile działania
Naproksen i LSD w bałtyckich krabach. Jak leki trafiają do morza?
Popularniejsza niż heroina. Brytyjskie nastolatki ofiarami upodobania do ketaminy
Cały grzyb a czysta psylocybina: co naprawdę pokazał model obliczeniowy
Pytanie krąży po literaturze od dekady: czy psylocybina wyjaśnia całe działanie grzyba, czy tylko jego część? Praca zespołu z University of the Free State, opublikowana 16 marca 2026 roku w Scientific Reports, próbuje odpowiedzieć na nie narzędziami chemii obliczeniowej.
Marihuana zmniejsza stres? To nie musi być prawda
Regularni użytkownicy konopi często deklarują, że marihuana pomaga im w walce ze stresem. Najnowsze ustalenia naukowców pokazują jednak, że subiektywne poczucie ulgi w dużej mierze wynika z efektu placebo. Choć THC faktycznie wpływa na niektóre wskaźniki fizjologiczne, inne pozostają bez zmian, a część – jak tętno – wręcz rośnie. Badanie przeprowadzone przez naukowców z Washington State University oraz Arizona State University objęło 120 osób regularnie sięgających po marihuanę. Eksperyment przeprowadzono metodą podwójnie ślepej próby (ani uczestnicy, ani badacze nie wiedzieli, kto otrzymuje substancję czynną).
Ibogaina a uzależnienie od ketaminy: co pokazał jeden opis przypadku
Recenzowany opis przypadku opublikowany w „Frontiers in Psychiatry” opisuje 30-letniego mężczyznę, u którego po podaniu ibogainy ustąpił jednoczesny głód ketaminy, kokainy i alkoholu, a abstynencja utrzymała się przez 17 miesięcy. To relacja o jednym pacjencie (n=1), a nie badanie kliniczne — i właśnie od tego ograniczenia trzeba zacząć, żeby dobrze zrozumieć, co ta praca wnosi, a czego nie rozstrzyga.
