(ps. w ramach dygresji... wyszło by pewnie bardziej treściwie, ale coś mi
3-CMC nadzwyczaj dobrze siadło, aż w sumie za dobrze - i w efekcie elaborat Ci tu napisałem, zamiast zwięzłej odpowiedzi, no trudno - pozostaje mi mieć nadzieję, że pomimo tej ściany tekstu i wielu dygresji w niej zawartych, zdołasz wycedzić z tego mojego eseju coś przydatnego dla siebie i tym samym jakoś Ci pomogę... w każdym bądź razie, z początkowej krótkiej odpowiedzi, rozrosło się mi to do w miarę dokładnego opisu poszczególnych zagadnień, także nie przedłużając, miłej lektury, czy coś ~)
Jak na moje, to w takim stanie, w jakim jesteś, to lepiej się wspomagać innymi środkami, bo bez sensu się męczyć, a na ewentualny "detoks" przyjdzie czas później, jak już się będziesz czuł stabilniej (choć w zasadzie, to sam on nastąpi, w momencie jak po prostu nie będziesz musiał brać środków zastępczych, aby normalnie funkcjonować) - no i jeśli mirtazapina Ci pomaga, to bym ją na Twoim miejscu stosował dalej, "detoks" bym jak na razie olał kompletnie (*** uwagi co do "detoksu" poniżej) - chociaż no, ja tam osobiście stronię od NaSSA i antyhistaminików (a mirtazapina jest poniekąd obydwoma), bo jak dla mnie, to te środki za mocno otumaniają, przez ciężko mi wykonywać codzienne powinności w kolejnych dniach, ale to chyba kwestia osobnicza, bo ogólnie wielopierścieniowe antydepresanty też nie są dla mnie (ale to taka dygresja, bo ja również choruję na depresję, tylko że atypową, lekooporną i w dodatku zależną od dopaminy, z tym że nim prawidłowo mnie zdiagnozowano, to przetestowano na mnie przeróżne kombinacje leków, duloksetynę też, nawet łącznie z moklobemidem i
sertraliną, co teoretycznie powinno dać w pakiecie zespół serotoninowy, a na mnie przestawało działać po miesiącu, dopiero
tramadol pomógł chwilowo, a finalnie
bupropion przyniósł pożądany efekt na dłuższy czas, w efekcie aktualnie nie biorę żadnego z tych leków i jest akceptowalnie, ale to inny temat)...
Ogólnie, jeśli mowa też o "słabszych środkach" (innych niż leki), to polecić Ci mogę 5-HTP (*** niżej opisałem ten środek dokładniej).
Chociaż no, tak w ogóle, przy takich objawach jak już masz (mam na myśli głównie te "prądy" i bezsenność), to ja już bym na Twoim miejscu brał np.
buprenorfinę, przez tydzień przed snem po 200μg (*** o tym więcej na dole) i powinno wszystko wrócić do normy (a przynajmniej u mnie i mojej dziewczyny to pomogło, jak po odstawieniu duloksetyny byliśmy w podobnym stanie do tego, co Ty teraz opisujesz) - i co też jeszcze mogę poradzić, to (paradoksalnie) poczytanie tu na forum o zespole abstynencyjnym po ciągu na
tramadolu, bo w moim odczuciu daje on podobne objawy co zespół dyskontynuacji po duloksetynie, no i ogólnie pomagają na oba te stany podobne metody (jak chociażby
buprenorfina), imho ~
ps. A jeszcze, à propos wspomnianych przez Ciebie "prądów"... To jak poruszasz oczami szybko na boki, to się ten objaw intensyfikuje? Albo, gdy np. obracasz głową lub równomiernie idziesz przed siebie? I poprzedza je uczucie, jakby coś "trzasnęło" w głowie i się rozchodzą te "prądy" po ciele, czy inaczej być to opisał? I same te "prądy", to bardziej coś jak uczucie odrętwienia (takie mrowienie przemijające po chwili stopniowo), czy bardziej coś jak przepływ (że np. jakby szybko szło przez ręce do dłoni, po czym znika)? Natomiast te "problemy ze snem", to bardziej z zasypianiem, czy podtrzymaniem snu? A jeśli podtrzymaniem, to wybudzasz się jakby w letargu, z towarzyszącym uczuciem takiego "jest mi niewygodnie", trochę jakby wszystko bolało, ale nie do końca? Jak byś to opisał? (pytam głównie z ciekawości, ale może zdołam coś z takiego "wywiadu" wywnioskować i jakoś Ci sensowniej pomóc) ~
*** co do "detoksu":
W zasadzie, to skąd taki pomysł, aby przerwać branie leków? Bo jeśli nie z jakiegoś konkretnego powodu (typu aby móc bezpiecznie na inny lek przejść), a chcesz się "oczyścić" z leków akurat teraz "bo tak", ale średnio widzę zasadność takiego "detoksu", no chyba że chcesz transportery SERT i NET odblokować, czyli jakby "wytrzeźwieć" z antydepresantów, ale no nadal, samo w sobie to nie jest rozsądne, szczególnie skoro zszedłeś z 60mg duloksetyny do zera z dnia na dzień, w dodatku jak rozumiem po dłuższym jej dotychczasowym braniu, no bo taka gwałtowna zmiana sieje zamęt w mózgu, co zresztą aktualnie niestety odczuwasz - aczkolwiek, pomimo powyższych uwag, skoro już trzy tygodnie nie bierzesz duloksetyny, to zapobiegliwie bym odradzał teraz wracanie do niej, bo efekty niepożądane mogą się skumulować - w sensie, bo nim się duloksetyna ponownie załaduje, to możesz mieć na raz objawy dyskontynuacji i początkowe nieporządne, jak po prostu tuż po rozpoczęciu leczenia od zera...
Duloksetyna ładuje się względnie powoli, a jej okres półtrwania wynosi zaledwie około pół doby, więc miną około 4 dni zanim osiągniesz ponownie stan równowagi w organizmie (tzw. "steady-state", czyli po około 4 dniach ilość duloksetyny, jaką Twój organizm będzie wydalał, stanie się na bieżąco uzupełniana przez kolejną dawkę), dając stężenie stacjonarne na poziomie około 8,6mg (tyle wynosi minimalna ilość duloksetyny w Twoim organizmie, zakładając że przyjmujesz kapsułkę po 60mg raz na dzień), czyli średnio 2,46mg na każdy litr Twojego osocza [> obliczenia podałem na samym dole], przy jednoczesnym uwalnianiu się przez pierwsze 10h od wzięcia dawki (> szczegóły wchłanialności również na dole), z tym że zaczyna wchodzić dopiero po około 4h od połknięcia kapsułki, natomiast sam pik ma po tych około 10h, co daje względnie stałe zwiększanie stężenia duloksetyny w organizmie, przez te 6h pomiędzy 4h a 10h od zapodania dawki, na poziomie około 5mg/h (czyli po około 1,43mg na każdy litr osocza w ciągu jednej godziny wchłaniania), dając po tym czasie stężenie maksymalne na poziomie około 34,3mg lub w przeliczeniu 9,8mg na 1l osocza (a dokładniej rzecz biorąc, to stężenie zaczyna rosnąć od poziomu stacjonarnego po około 4h od wzięcia kapsułki i narasta przez kolejne około 6h, by następnie zacząć spadać przez kolejne około 14h, po którym mijają 24h od poprzedniej dawki i bierzesz następną, no i tak w kółko) - co pokazuje dość dobitnie jak mocne wahania ma duloksetyny w okresie dobowym, gdyż różnica pomiędzy dawką stacjonarną a maksymalną (czyli pomiędzy tym do jakiego poziomu organizm się "oczyszcza" z duloksetyny przed podażą następnej dawki, a jej stężeniem w momencie maksymalnego uwolnienia do osocza, czyli po tych około 10h od podaży) wynosi niemal 400% - natomiast po przerwaniu stosowania, stężenie duloksetyny gwałtownie spada, osiągając po 3 dniach już zaledwie około 0,5mg w organizmie (co daje już tylko około 142,9μg na 1l osocza), natomiast po 5 dniach od ostatniej dawki, to już w zasadzie jesteś "czysty" w pełni (stężenie duloksetyny w 1l osocza jest wówczas na poziomie ledwie około 33,5μg, co odpowiada z grubsza masie cząsteczek w niespełna 20% dziennego zapotrzebowania dorosłego człowieka na witaminę D3) - a tak w skrócie, to stężenie dyloksetyny spada na każdy dzień jej odstawienia o około 4x (licząc od dawki stacjonarnej, jako tej odpowiadającej pierwszemu dniu bez duloksetyny) - czyli reasumując, gdyby to tylko od tego stężenia zależało, to efekty terapeutyczne powinny się pojawić już po niespełna 6h od wzięcia pierwszej kapsułki, natomiast objawy odstawienie powinny przejść po około 5 dniach od odstawienia duloksetyny - tylko no niestety, to dopiero początek, bo no ok, substancja jest już w organiźmie na farmakologicznie odpowiednim poziomie, ale w przypadku leków działających poprzez inhibicje wychwytu zwrotnego monoamin, istotnym jest czas, po jakim następuje wysycenie transmiterów monoamin przez dany lek oraz po jakim czasie mózg zaadaptuje się do nowej sytuacji, a to niestety liczone jest zazwyczaj w tygodniach - natomiast jeszcze co do samego mechanizmu działania, to duloksetyna jest silnym inhibitorem wychwytu zwrotnego serotoniny (SERT) i norandrenaliny (NET) oraz słabym inhibitorem wychwytu zwrotnego dopaminy (DAT, którego stopień inhibicji jest 32x słabszy, aniżeli wobec SERT i NET), czyli zalicza się do leków z kategorii SNRI - w efekcie, zwiększa stężenie (względem stanu sprzed rozpoczęciem leczenia) serotoniny (w podwzgórzu do 4,5x, a w korze czołowej do 2,4x) i noradrenaliny (w podwzgórzu aż o ponad 10x, natomiast w korze czołowej do 3x) oraz słabiej także dopaminy (w korze czołowej o około 2,4x, ale nie jest to efekt bezpośredni, gdyż w tej części mózgu to głównie NET odpowiada za regulacje poziomu dopaminy) - natomiast jako że opisane efekty nie są równoległe (wpierw duloksetyna działa na SERT, a dopiero później na NET), to finalnie przy zadanej dawce (czyli te 60mg duloksetyny raz na dobę) stopień wysycenia SERT jest około 10x (lub 3x, zależnie od badań) większy niżli NET, przez co w rzeczywistości mocniej działa ona na serotoninę, aniżeli na noradrenalinę, pozostając bez istotnego wpływu na dopaminę i inne neurotransmitery (w tym także na acetylocholinę i histaminę oraz receptory opioidowe) - ogólnie, odsyłam też do źródeł, jak np.
https://www.ema.europa.eu/en/documents/ ... ion_en.pdf - no, także teraz to postaram się złożyć wszystko do kupy...
Otóż reasumując, SSRI/SNRI wykazują działanie kliniczne dopiero po stosowaniu nieprzerwanie przez ponad miesiąc czasu, gdyż mniej-więcej tyle zajmuje mózgowi zreorganizowanie połączeń pomiędzy neuronami, co u pewnej grupy osób chorych na depresję daje poprawę - problem zaczyna się natomiast wówczas, gdy gwałtownie przerwane zostanie stosowanie danego antydepresanta, gdyż prowadzi to do nagłej zmiany w ilości neuroprzekaźnika (w tym przypadku, gwałtownego spadku ilości serotoniny w przestrzeniach synaptycznych), co u części osób może doprowadzić do zespołu dyskontynuacji - a że intensywność takiego zespołu koreluje z tym, jak mocne były wahania leku podczas jego podaży (czyli także od tego, jak bardzo mózg przyzwyczaił się do pewnego narzucanemu mu rytmu), co bezpośrednio wynika także z krótkiego okresu półtrwania danego leku, no to niestety duloksetyna wpisuje się w to bardzo mocno (czego dowodziłem w poprzedniej części tego elaboratu) - przy czym, to nie działanie na noradrenalinę będzie odpowiedzialne za większe ryzyko silnego zespołu dyskontynuacji, a właśnie sama natura duloksetyny, a ściślej jej duża dynamika stężenia, która poniekąd wymusza kolejną podaż leku, aby ilość substancji czynnej nie spadła drastycznie w dół - mechanizm odpowiedzialny za wystąpienie objawów dyskontynuacji podobno nie jest wciąż do końca znany, choć tłumaczy się to też tym, iż załamanie się ilości serotoniny może pociągać za sobą rozregulowanie także innych neurotransmiterów - co bezpośrednio przy opisywanych przez Ciebie objawach, bywa interpretowane jako działanie antagonistyczne na przekaźniki GABA w mózgu - co mogłoby tłumaczyć zarówno same efekty wynikające z zespołu dyskontynuacji (mające wówczas swoje źródło w niewystarczającym działaniu hamującym na struktury w mózgu, czyli możliwe, że trochę coś na kształt ataków epileptycznych, tylko ograniczonych do niewielkiej części mózgu), jak i fakt tego, że mogą zmniejszać intensywność objawów chociażby środki oddziałujące (choćby i pośrednio) jako agoniści GABA, w tym dodatnie modulatory aleatoryczne - ale no, wciąż jest za mało badań w tej materii, albo przynajmniej mi mało co o nich wiadomo...
*** co do 5-HTP:
5-HTP (5-hydroksytryptofan) - można go dość łatwo kupić jako suplement diety, jest to prekursor serotoniny i melatoniny, ułatwia zasypianie i wpływa korzystnie na gospodarkę serotoninową, na pewno zadziała bardziej zauważalnie od żeńszenia indyjskiego (ashwagandha) i dziurawca, a jednocześnie nie jest to lek - tylko trzeba zachować ostrożność, aby nie łączyć 5-HTP z innymi środkami wpływającymi na serotoninę (czyli w praktyce ze wszystkimi antydepresantami, nie licząc atypowych, pokroju NDRI) oraz iMAO (szczególnie tych o profilu działania na MAO-A, czyli odpada np. moklobemid, ale i selegilina jako MAO-B może dać efekt krzyżowy), a o używkach to już nawet nie wspominając (szczególnie lepiej zapomnieć o tych z pokroju beta-ketonów albo metylenodioksy-pochodnych
amfetaminy, czyli bezwzględnie odpada mieszanie 5-HTP zarówno z np.
MDA lub
MDMA, jak i z analogami a-PVP i
4-MMC, no z wyjątkiem może bupropionu), bo można sobie dość łatwo zespół serotoninowy wywołać takim miksem - z tym też, że 5-HTP działa bardzo krótko, bo wejście jest po około 1h od połknięcia tabletki i trzyma do około 4h - no i nie polecam też brania 5-HTP na pusty żołądek, bo raz, że pochodne tryptofanu (w tym i 5-HTP) rozpuszczają się w tłuszczach (no a pusty żołądek tak trochę ich nie ma, przez co 5-HTP nie rozpuszcza się, a w efekcie zalega w górnym odcinku przewodu pokarmowego), a dwa, że ogólnie układ pokarmowy działa głównie na serotoninie (przez co 5-HTP wrzucony "bez podkładu" indykuje nadwrażliwość, zarówno samego nabłonka, jak ogólnie w żołądku i jelitach, co do przyjemnych nie należy), także w skrócie, 5-HTP wzięte na czczo to gwarantowany ból brzucha, a i wymioty wysoce prawdopodobne - reasumując, moim zdaniem 5-HTP może być u Ciebie sensowne przed snem, szczególnie jeślibyś chciał jednak z mirtazapiny zrezygnować~
*** co do
buprenorfiny:
buprenorfina, przez tydzień przed snem po maksymalnie 200μg - czy to w tabletkach pod język, np. "Bunondol 0,2mg" - czy też jako wycięte fragmenty z matrycy plastrów transdermalnych, np. z "Transtec 52,5 µg/h" (opakowanie zawiera 5 plastrów, czyli łącznie wystarczyłoby na zażywanie po 200μg przez dwa lata, chociaż dłużej niż kwartał nie polecam brać, bo po tym czasie zaczyna się rozwijać tolerancja) - z tym że w przypadku użycia plastrów, a nie tabletek, to najlepszy efekt daje nie podaż przez skórę (zgodnie z zaleceniem), a wycinanie fragmentów matrycy (polecam wpierw wyznaczyć ołówkiem i linijką, przez jakie linie będzie się ciąło, bo no dość małe te fragmenty wyjdą), jako kwadrat o bokach wynoszących po równo 5mm (no albo dowolnie inaczej, byleby wyszło maksymalnie 200μg, a jako że cała matryca z plastra "Transtec 52,5 µg/h" ma 30mg buprenofriny naniesionej na powierzchnię 37,5cm2 matrycy, czyli w przeliczeniu 30000μg na 3750mm2, to wychodzi 8μg
buprenorfiny na każdy 1mm2, tak więc dla dawki 200μg trzeba by wyciąć powierzchnię matrycy wynoszącą około 25mm2, a to daje około 5mm na bok kwadratu, no albo np. prostokąt o bokach nieco ponad 8mm x 3mm) i umieszczasz taki fragment pod językiem na całą noc, a rano wyrzucasz do śmieci - ogólnie tu na forum jest sporo postów na temat
buprenorfiny z plastrów transdermalnych, także warto w razie czego tam poczytać (z drobną uwagą ode mnie, abyś w razie czego nie patrzył tam na "sposoby aplikacji" i "dawkowanie", bo o ile "sposoby aplikacji" w najgorszym razie nie przyniosą żadnego efektu, o tyle "dawkowanie" jest zazwyczaj zaporowe i przy prawidłowym zaaplikowaniu, to nawet z tolerancją gwarantowany by był sen trwający dobę, mój znajomy się niestety o tym przekonał, a wziął kwadracik o boku zaledwie 8mm)...
No ale wracając, to ogólnie tabletki są siłą rzeczy stanowczo wygodniejsze do stosowania, bo nie trzeba się bawić w metody pokroju tego tzw. "żucia plastra", ale ciężko bywa je dostać - z doświadczenia mogę podpowiedzieć, że najłatwiej je załatwić od lekarza na e-poradzie dla dziewczyny na rzekomy silny ból menstruacyjny, jak się prosi po raz pierwszy i argumentuje, że tylko ten lek takiej "pacjentce" pomaga (trzeba nie dać sobie wcisnąć w zamian np.
tramadolu albo
dihydrokodeiny), to z reguły dają receptę bez problemu, ale można też iść do psychiatry jakiegoś losowego i argumentować potrzebę tym, że "bierzesz
heroinę i nie możesz przestać", a "na nalokson nie przejdziesz, bo teraz chcesz coś tylko na zmniejszenie zjazdu po
herze, a odwyk pełny z naloksonem rozważasz w przyszłości", podobno również działa i recepty przepisują bez problemów, tylko wówczas na znacznie wyższe dawki tabletek, przeważnie jako np. "Bunorfin 8mg", który zawiera 8mg
buprenorfiny w jednej tabletce, czyli przy dawce neutralizującej efekty dyskontynuacji duloksetyny, wystarczy raz na dzień po 1/40 takiej tabletki - najprościej wówczas tą tabletkę skruszyć i odmierzać proporcjonalnie odpowiednią ilość w formie proszku, wsypując go przed snem pod język - no i warto też wspomnieć, że przez 10min od podaży tabletki z
buprenorfiną (czy też proszku z rozkruszonej tabletki), lepiej nic nie mówić i wstrzymać przełykanie śliny, dać się jej po prostu rozpuścić i wchłonąć przez ślinianki - natomiast efekty działania pojawiają się po około 1h od wzięcia - przy czym w przypadku opisanej wyżej metody z fragmentem matrycy z plastrów transdermalnych, to substancja z nich uwalnia się pod językiem przez kilka godzin (normalnie do około 6h, natomiast przez sen wolniej, nawet i około 12h), więc taki mały fragment plasterka trzymasz pod językiem całą noc, a efekty działania pojawiają się po około 4h od zaaplikowania - plus takiej metody jest taki, że jeślibyś odczuwał te 200μg jako jednak za dużą dawkę (co by się mogło objawić np. silną sedacją, a w skrajnym przypadku nudnościami, przemijającymi po chwilowej chociaż drzemce), to możesz matrycę wyciągnąć spod języka i tym samym przerwać uwalnianie dawki, ogólnie wówczas jeszcze przez 1h będzie się efekt nasilać, po czym się ustabilizuje - natomiast w przypadku tabletek (albo proszku), to po tej 1h efekt się pojawia, ale niemal od razu maksymalny, więc nie masz możliwości już zareagować, a jako że
buprenorfina działa przez ponad dobę, no to w najgorszym razie możesz czuć się następnego dnia nieco przyćmiony na umyśle) - tak czy inaczej, imho
buprenorfina się sprawdza najlepiej na silny zespół dyskontynuacji po odstawieniu SSRI/SNRI, a także jako krótkotrwały stabilizator nastroju (jest zresztą sporo prac naukowych na temat stosowania
buprenorfiny w leczeniu depresji, u części pacjentów lekoopornych przynosi ponoć wymierne korzyści długoterminowe) oraz do wyrównania cyklu dnia i nocy (można spokojnie przespać noc i jest się wyspanym, a przy odpowiedniej dawce dobowej przed snem, nie zamula później za dnia) ~
> obliczenia do stężenia duloksetyny w osoczu:
W teoretycznej "idealnej sytuacji", czyli zakładając że jesteś ciągle prawidłowo nawodniony i nie cierpisz na żadne istotne choroby hematologiczne, to podręcznikowo 5% Twojej masy ciała stanowi osocze, no i zakładając że ważysz jakieś 70kg, a gęstość Twojego osocza wynosi również idealnie 1025mg/l, to wówczas wychodzi około 3,5875l osocza na Twój organizm, co uśrednimy do około 3,5l, czyli wynik stężenia w organizmie będziemy dzielili przez 3,5, otrzymując tym samym średnie stężenie na litr osocza, czyli mg/l lub dla części tysięcznych μg/l - no i w wyniku uwzględniamy założenie, że metabolizujesz duloksetynę tak samo jak uśredniony zdrowy człowiek, zgodnie z wynikami badań klinicznych - także no, dużo założeń i uśrednień, przez co realne stężenie duloksetyny (czy to w całym Twoim organizmie, czy też w przeliczeniu na litr osocza) może być w rzeczywistości dość odmienne, bo zależy od Twoich aktualnych parametrów życiowych i predyspozycji biologicznych - ogółem to tych zmiennych realnie byłoby tak dużo do liczenia, że bardziej by się opłacało oddać krew na toksykologię po prostu, ale no, bardziej bym skupił się tu na proporcjach (czyli porównując jak się zmienia poziom duloksetyny w czasie, zależnie od opisanych sytuacji, takich jak chociażby stała podaż lub jej nagłe przerwanie) ~
> szczegóły dotyczące wchłanialności duloksetyny:
Z duloksetyny wchłania się średnio tylko połowa - chociaż zmienność osobnicza w badaniach daje wyniki z przedziału od 32% do 80%, także spory margines błędu, bo wynoszący aż ±24%, czyli o niemal jedną czwartą może wchłanialność być różna pomiędzy dwiema osobami, a to daje wynik z przedziału stężenia stacjonarnego w granicach pomiędzy 5,2mg a 15mg w organizmie, czyli no rozjazd dość duży - ale według badań klinicznych, to podobno średnia wchładnialność bilansowo przekracza 70%, z tym że wśród mężczyzn i osób palących spada już do około 53%, a ponadto obniża się wraz z wiekiem o średnio 1% na każdy rok życia (gdzie punktem wyjścia są osoby w wieku 24 lat, mające najwyższą wchłanialność) - natomiast, pomimo dość mocnych rozbieżności, nie ustalono korelacji pomiędzy stężeniem stacjonarnym duloksetyny a jej działaniem terapeutycznym - nie stwierdzono również jej neurotoksyczności, nawet przy stosowaniu dawek rzędu 3mg/kg(mc), w zasadzie podaż przez 5 dni ciągiem takich dużych dawek nie wywołała żadnych zmian, czyli teoretycznie łykanie po trzy lub cztery kapsułki na raz nie wywołuje jeszcze żadnych efektów neurologicznch, a dopiero przy jednoczesnej podaży około 12 kapsułek obserwuje się pewne zmiany metaboliczne, ale wciąż niezbyt istotne, przynajmniej takie wyniki dało badanie do którego się dokopałem - no i ogólnie, dawka śmiertelna duloksetyny została tam określona na niemal 600 kapsułek (w przeliczeniu ze szczura na człowieka, bo psa się nie dało ubić przy dawce odpowiadającej około 120 kapsułkom, natomiast więcej nie zdołali mu podać~ hm, ciekawe dlaczego x'D), więc duloksetyna jest zasadniczo rzecz biorąc bezpieczna i praktycznie niemożliwa do przedawkowania, a już na pewno nie w stopniu letalnym (czyli nie jest śmiertelna w istotnym stopniu, bo raczej nikt nie zdołałby zjeść tych 600 kapsułek albo choćby i po prostu 35g duloksetyny na raz, a tyle w przeliczeniu na człowieka wynosiła dawka śmiertelna uzyskana na tych biednych szczurkach laboratoryjnych, RIP [*])
![[img]](https://hyperreal.info/sites/hyperreal.info/files/grafika_artykul_skrot/kepinski.jpg)
![[img]](https://hyperreal.info/sites/hyperreal.info/files/eudrugs-markets-key-insights_0.jpg)
![[img]](https://hyperreal.info/sites/hyperreal.info/files/grafika_artykul_skrot/jacek_tomaszewski_z_centrum_medycyny_konopnej.jpg)
![[img]](https://hyperreal.info/sites/hyperreal.info/files/grafika_news_skrot/gardermoen_.jpg)
![[img]](https://hyperreal.info/sites/hyperreal.info/files/plonsk.jpg)
![[img]](https://hyperreal.info/sites/hyperreal.info/files/grafika_news_skrot/nowymlotek.jpg)
