Uzupelniamy

Antagonists Edit
Alprenolol
AV-965
BMY-7,378
Cyanopindolol
Cyproheptadine
Dotarizine
Flopropione
GR-46,611
Iodocyanopindolol
Isamoltane
Lecozotan
Mefway
Methiothepin
MPPF
NAD-299
NAN-190
Oxprenolol
Pindobind
Pindolol
Propranolol
Risperidone
Robalzotan
SB-649,915
SDZ-216,525
Spiperone
Spiramide
Spiroxatrine
UH-301
WAY-100,135
WAY-100,635
Xylamidinescalam--------------------------------------------------
[mention]Acetyl[/mention]:
Neurobiologiczny mechanizm działania substancji
halucynogennych
Halucynogeny lub substancje psychodeliczne
zmieniają potężnie percepcję, nastrój, wpływają na
procesy kognitywne i stan świadomości wywołu-
jąc halucynacje, ekstazę. Badania nad psychodeli-
kami rozpoczęły się w latach 50. ubiegłego wieku
z chwilą odkrycia klasycznego halucynogenu, die-
tyloamidu kwasu D-lizergowego, czyli LSD. Do tej
grupy związków zaliczane są indoloaminy, np. LSD
i psylocybina, fenyloetyloaminy, np. meskalina i DOI
(2,5-dimetoksy-4-jodoamfetamina) oraz liczna grupa
pochodnych tryptaminy, np. DMT (dimetylotryptami-
na), 5-MeO-DMT (5-metoksy-DMT), 5-meo-mipt,
5-MeO-DIPT, 4-HO-MiPT (4-Hydroksy-MiPT), DPT
(dipropylotryptamina).
Działanie substancji halucynogennych związane
jest z aktywacją receptorów serotoninowych 5-HT2A,
zlokalizowanych na komórkach piramidowych kory
nowej. Pobudzenie tych receptorów w warstwie V-VI
(FC V – VI) przez serotoninę uwalnianą z neuronów
biegnących z jąder szwu prowadzi do zwiększonego
uwalniania GLU z zakończeń w warstwie V kory
(FC V). Receptory serotoninowe 5-HT2A z lokalizacją
korową mogą także regulować aktywność szlaków
zstępujących glutaminianergicznych do jąder szwu
oraz VTA. I tak, aktywacja korowych receptorów
5-HT2A zwiększa uwalnianie 5-HT z zakończeń
w FC i DA z zakończeń w układzie mezokortykal-
nym. Zwiększone uwalnianie GLU jest znoszone
przez antagonistów nie tylko receptorów 5-HT2A,
ale też antagonistów receptorów AMPA, agonistów
i allosterycznych modulatorów metabotropowych re-
ceptorów dla glutaminianu grupy 2 (mGluR2) oraz
antagonistów podjednostki NR2B receptora NMDA.
Wskazuje to na ścisłą interakcję pomiędzy serotoniną
i GLU. Tak więc, działanie halucynogenne tej gru-
py związków wynika z nadmiernej stymulacji prze-
kaźnictwa pobudzającego, główne w korze mózgu.
Pobudzenie układu mezokortykalnego i zwiększone
uwalnianie DA może odpowiadać za potencjał uza-
leżniający niektórych substancji halucynogennych.

---scalilam AnnaS.

Jeśli chodzi o receptory serotoninowe to ich antagonizm nie jest wyjściem na obniżanie tolerancji. Trzeba zadziałać odwrotnym agonistom, ponieważ tylko po takich substancjach rec. serotoninowe się upregulują.

[mention]Hash_oil[/mention] a jak sie ma do rec serotoninowych stosowanie subst ktore blokuja tryptofan?

Bcaa, tauryna itd.

Ponowię swoje pytanie, czemu wpisujecie antagonistów receptora 5HT1A, jak nijak się mają one do wywoływania psychodeli i są to receptory hamujące, a antagoniści receptora 5HT2A tacy jak wymieniony risperidon po prostu utną nawet trwającego tripa, a na pewno zmniejszą "fazę"

[mention]Stteetart[/mention]

Chyba nijak. Są to substancje konkurujące o transporter z tryptofanem więc mają wpływ na transporter a nie na receptory.

No ale blokuja powstawanie glownego agonisty...

Panowie, jest coś co pozwoli mi na drugiego tripa na LSD jakieś 14h po zakończeniu pierwszego?

Czyli biorę LSD, baluję 12h, idę spać, wstaję po 8-10h, robię kolejne 2-4h przerwy i kolejny trip.
Da się tak po czymś?

Nie chcę brać 3-4x dawki LSD dla tego samego efektu.

Nie da się, albo przynajmniej nie tak jakbyś chciał. Na drugi dzień to ledwo co działa. Mógłbyś spróbować z jakimś dysocjantem, ale to byłoby 12h LSD sen, dzień na dyso, potem LSD. I ten drugi trip nie byłby lizergamidowy, a raczej podchodziłby pod dyso.

Dodatkowo taka zabawa mocno obciąża organizm. Jedyna opcja to potrojenie dawki, albo nawet 4x, tylko szkoda zdrowia i znaczków. Dodatkowo sam trip będzie krótszy, a na wyzerowanie się tolerancji trzeba będzie czekać dłużej.

Jak dla mnie trip dzień po dniu byłby męczącym doświadczeniem. Jak ze znajomymi wrzuciliśmy drugą dawkę 6h po pierwszej zastanawiałem się przez chqilę czy nie zwariuję, ja przykładowo potrzebuję oktesu trzeźwości. I gdy jesteśmy trzeźwi dalej coś się dzieje, doświadczenie nie kończy się zaraz po przebudzeniu. Ale ciekawią mnie nietypowe efekty wywoływane bardzo dużymi dawkami na dużej toletancji, znacie kogoś kto to sprawdził? Na znaczki kasę bym znalazł, jakiś ładny arkusz mógłbym kupić, ale potem barfzo długo trzeba czekać na spadek tolerki i nie wiem co to są za nietypowe efekty. No i jednak obawiam się jakiejś choroby psychicznej po takiej ingerencji, nie dla mnie neuroleptyki i oddział zamknięty.