Witam, mam pytanie otóż jakie waszym zdaniem pełni funkcje acetylocholina w OUN? i czy waszym zdaniem powinno się zwiększać jej stężenie w mózgu? z drugiej strony niektórzy twierdzą że acetylocholina to neuroprzekaznik chłodnej kalkulacji. Ciakawa jest też jej rola jeśli chodzi o receptory nikotynowe. Niby acetylocholina jest w kontrze do dopaminy ale z drugiej strony słyszałem że działanie na receptory nikotynowe powoduje wzrost dopaminy, co wy o tym myślicie?

Przeniosłem - Berig

Acetyloholina (cholina + grupa acetylowa) to neurokprzekaźnik powodujący, że jego odpowiednia ilość utrzymuje nasze funkcje kognicyjne na prawidłowym poziomie + opóźnia starzenie się mózgu lub jak kto woli utrzymuje go w lepszej sprawności. Zwiększanie jej stężenie w mózgu stricte via dostarczanie którejś z jej "formy" np. CDP-Choline lub Alpha-GPC ma tylko sens w wypadku gdy nasz mózg ma na nią większe zapotrzebowanie. Najlepszym tego przykładem jest przyjmowanie któregoś z racetamów, które to (przynajmniej w większości, chyba) powodują iż mózg ma znacznie większe zapotrzebowanie na ACtH. Receptory nikotynowe oraz receptory muskarynowe to 2 rodzaje receptorów acetyloholinowych. Nie wiem co ma to wspólnego z dopaminą, wiem natomiast, że odpowiednia ilość danych neuroprzekaźników gwarantuje prawidłowe działanie "całości" (brak nadmiaru \ deficytów innych neuroprzekaźników).

A jak sie ma Alcar do polepszenia pamieci ? Badz jej lepszej formie, gdzie w necie widzialem suplement wart okolo 200zl, w tej chwili zapomnialem nazwy. Nie mowie tu o lekach hamujacych acetylocholinesterazę wypisywanych dla starych ludzi na recepte a o wlasnie suplementach w/w. W chwili obecnej szukam cos na pamiec a slyszalem ze acetylocholina nie jest placebem, jak chocby piracetam choc na niektorych dziala. Nie wiem jak jest w odniesieniu do Noopepta, moze klucz lezy w neuroprzekazniku.

Acetylocholina ma związki z uczeniem się i pamięcią. Degeneracja jąder cholinergicznych w kresomózgowiu jest związana z rozwojem choroby alzheimera - jądra te uczestniczą w generowaniu rytmu theta, który jest wyraźny u zwierząt podczas eksploracji nowego środowiska. Agoniści (szczególnie receptorów muskarynowch) np. arekolina, wszystkie cholinomimetyki ułatwiają uczenie się, nikotyna też, ale w małym stopniu (Levin 1996). U mnie jest to zauważalne w taki sposób, że po paleniu, jak palę to łatwiej mi idzie przypominanie i w sumie wiedza się sama przypomina, może to być efekt placebo. Antagoniści wywołują amnezję np. skopolamina. W 2006 roku Hasselmo i Giocomo wyprowadzili hipotezę, jakoby ACh podczas czuwania blokowało interferencję nowych informacji z już wcześniej zapamiętanymi poprzez tłumienie aktywności zwrotnych połączeń w hipokampie i między hipokampem a korą - poprzez działanie na receptory muskarynowe i jednocześnie wspomaga napływ nowych informacji poprzez działanie na receptory N. Dlatego w czasie snu wolnofalowego, kiedy układ cholinergiczny jest mniej aktywny może nastąpić łączenie informacji nabytych teraz z nabytymi wcześniej. Wniosek z tego taki, że lepiej iść się kimnąć na chwilę przed egzaminem, zamiast kuć całą noc. Niestety nie wiem jak się ma działanie na receptory N do wzrostu dopaminy.

Czytałem kiedyś na burzliwym zagranicznym forum o neurolgii, że używanie inhibitorów acetylocholinesterazy, a co za tym idzie, zwiększania ilości acetylocholiny w mózgu może prowadzić do niszczenia otoczki mielinowej i downregulacji neuroprzekaźników. Pisali tam również, ze to jest raczej przydatne dla starych dziadków z alzhaimerem i branie takich rzeczy w naszym wieku to czysta głupota, więc osobiście przestałem jeść hupercyne i wam też radzę nie przesadzać z choliną.

A jak się ma do rzeczy dimenhydrynat, który jest antagonistą receptorów muskarynowych?

dimenhydrynat obniża poziom ACh.