Co do pobudzania acetylocholiny, to bylo pisane, ze jesli sie ja za mocno pobudzi to czesc receptorow sie blokuje, a potem w miare dalszego zbyt wysokiego poziomu, desyntezuje.

JohnyHa pisze:

Co do pobudzania acetylocholiny, to bylo pisane, ze jesli sie ja za mocno pobudzi to czesc receptorow sie blokuje, a potem w miare dalszego zbyt wysokiego poziomu, desyntezuje.

Dlatego do miksa dorzucasz antagonistę nACHr. Wtedy ten problem znika. Jak dojebiesz galantaminy to desensetyzacja również przestaje być problemem. Do tego do zablokowania receptorów potrzeba naprawdę bardzo dużo ACH i dostępne środki na to nie pozwalają.

Nihilista pisze:

Dieta składająca się z lecytyny sprawi, że w neuronach będziemy mieli więcej choliny, a w konsekwencji również więcej acetylocholiny w zakończeniach presynaptycznych.

Generalnie MXE najlepiej brać tak długo aż czujesz opadnięcie mocy EP, wtedy odstawiasz ją na 1-2 dni i znów wracasz. Za to rumianek i pietruszkę najlepiej stosować na noc i na okresy kiedy stymulacja jest niepotrzebna.

Zauważyłem, że wiele osób za sprawą Tylera podchwyciła mój pomysł(co prawda zerżnięty z BL ) ze stosowaniem MXE w ultra niskich dawkach na co dzień. Tylko oczywiście nikt nie wie po co to jest. Generalnie najważniejsze są trzy profile działania MXE:

- antagonizm NMDA, który wbrew powszechnej opinii wcale nie przeciwdziała neurtoksyczności stymulantów, a jedynie przeciwdziała downregulacji receptorów NMDA i AMPA
- lekkie działanie opioidowe i stymulacyjne, których tłumaczyć nie trzeba
- najważniejszy jest jednak antagonizm nACHr, który jest także powodem neurotoksyczności wysokich dawek dysocjantów.

DXM i MXE są volage-dependent antagonistami nACHr. Co to oznacza już wyjaśniłem. Te receptory są najważniejszymi receptorami w mózgu, bo kontrolują praktycznie wszystko, od szybkości produkowania praktycznie wszystkich neuroprzekaźników po kontrole neurogenezy.

Głównym problemem z modulacją nACHr jest to, że gdy zbyt mocno są pobudzane to się blokuja poprzez mechanizm zwany blokadą depolaryzacji. Dlatego niskie dawki nikotyny są neuroprotekcyjne i euforyczne, a wysokie są toksyczne i dysforyczne(kto spalił kiedyś za dużo szlug naraz ten wie o co chodzi). MXE blokuje nadmierne pobudzenie nACHr i dzięki temu jest neuroprotekcyjna, ale gdy zbyt mocno wzmocnimy jej blokujące działanie to efekt jest odwrotny do zamierzonego i przykładowo EP nie działa jak powinno.

Agoniści D1 i D5(np. dopamina) powodują wzrost wyrzutu ACH i przez to powodują stymulację, wzrost motywacji i euforię. Agoniści nACHr powodują upregulację(zwiększenie ilości miejsc wiązania ligandów) i desensytyzację(zmniejszenie wrażliwości miejsc wiązania ligandów) receptorów. MXE powoduje odwrócenie desensytyzacji i jednocześnie przyśpiesza upregulację receptorów. Poprzez ten mechanizm dysocjanty działają antyuzależnieniowo i powstrzymują budowanie lub nawet obniżają tolerancję na wszystkie narkotyki.

Agonizm Sigma-1 jest również bardzo ważny, ale stosowane przez nas dawki MXE nie dają wystarczającego efektu.

Oólnie negatywne skutki stymulantów wynikają z ich wpływu na układ cholinergiczny. Najpierw zbyt mocno agonizowane receptory się częściowo blokują i przez to powstaje neurotoksyczność, potem w miarę dalszego ćpania nACHr się desensytyzuje i powstają długotrwałe deficyty umysłowe wśród użytkowników(zaburzenia koncentracji, lęki, fobie, psychozy, uzależnienie). Generalnie zadaniem MXE jest przeciwdziałać obu tym zjawiskom. Dlatego najlepiej brać MXE w mniejszych dawkach przed fazą i w trochę większych po fazie. Wtedy efekty powinny być najlepsze.

Czytaj więcej na: http://talk.hyperreal.info/doping-mozgu ... z29fzaTJLq

aki sens ma jednoczesne agonizowanie i antagonizowanie ?)

A moglbys pokierwac mnie dalej Johny?

No to co będzie w końcu najlepsze do tego plastra?

Czym moglby zastapic galantamine?

Czy wiesz jak sie ma branie NDRI i nikotyny razem?

To stąd to pytanie, czy nie jestem zatruty?

Johny czy to możliwe zeby od brania SSRi receptory dopaminergiczne weszły mi w stalą desentyzacje?

Hyponatremia has been reported in up to 30% of elderly patients in nursing homes and is also present in approximately 30% of depressed patients on selective serotonin reuptake inhibitors.[2]