3. FIZJOLOGIA A DHEA

DHEA w tkankach obwodowych (a również już w nadnerczach) ulega przemianie do innych steroidów – androstendionu, estradiolu, estronu, estriolu i testosteronu i głównie za pośrednictwem tych hormonów wywiera działania metaboliczne (12, 13). Działając bezpośrednio na receptory w jądrach komórkowych DHEA może działać antyglikokortykoidowo, zmniejszając kataboliczny wpływ nadmiaru kortyzolu na tkanki. Zapobiega to na przykład rozstępom skóry, zanikom mięśni i osteoporozie rozwijającej się na skutek leczenia przeciwzapalnymi dawkami sterydów (14, 15).
DHEA działa też jako neuroprzekaźnik. Stwierdzono, że jest syntetyzowany de novo w mózgu, gdzie jego stężenie przewyższa stężenia stwierdzane w krwi obwodowej.
Prawidłowa aktywność DHEA w mózgu odpowiada za poziom nastroju, a zaburzenia w rytmie jego wydzielania mogą uczestniczyć w patomechanizmach rozwoju chorób takich jak schizofrenia, jadłowstręt psychiczny lub depresja. Duże stężenie DHEA stwierdzono w Hipokampie, co wskazuje na udział tego neuroprzekaźnika w procesach zapamiętywania. Wykazano też, że zastosowanie go w wysokich dawkach poprawia jakość snu, wydłużając okres REM. (16)
DHEA uczestniczy też w reakcjach immunologicznych wywierając, przeciwnie do kortyzolu działanie immunostymulujące (17, 18, 19).
W doświadczeniach na zwierzętach wykazano antyoksydacyjne i hamujące rozwój płytki miażdżycowej działanie hormonu (20). DHEA w krążeniu może wywierać działanie naparstnicopodobne (endogenny czynnik digoksynopodobny - EDLF) (21). Zaburzenia w sekrecji DHEA mogą uczestniczyć w patomechanizmie rozwoju insulinooporności i otyłości a również rozwoju osteoporozy i zmniejszania się siły i masy mięśni zachodzących z wiekiem u obu płci (22, 23, 24, 25, 26, 27, 28).