2-benzo[1',3']dioksol-5'-ylo-1-(N-[2"-metoksybenzylo]-N-metyloamino)etan

bardzo ciezko znalesc jakiekolwiek info
jeden z vendorow ma niby wprowadzic
wiekszosc chinskich lab wycofala produkt
pisze tylko - 2c family but stronger

jak ktos ogarnie pelna nazwe itd niech wyedytuje

Wygląda śmiesznie :P - mało w stronę 2c-x. Nie liczył bym na wiele zarowno mdxx jak i benzofurany z nbome nie były zbyt aktywne.

Jadł ktoś ? Pojawił się w ofercie pewnego sklepu .

jak z dawkowaniem
2g 115zł poł grama 36zł musi byc albo dobre albo bardzo niskie dawkowanie ew droga synteza w co wątpie

zamów, zjedz i zdaj relacje. Tylko chuj jeden wie jakie to moze miec dawkowanie. Nie mam pojecia czy 2mg czy 150mg starczy by poczuc prawdziwy potencjał tej substancji. Miałem to zamawiać ale zdecydowałem sie na inne nowosci

Predzej duze efekty po-uboczne badan ?

czym większa cena tym gorszy zjazd?wydawało by się na odwrót...

muszę mieć punkt odniesienia... ,,bezpieczna zabawa"

Żeby wiedzieć chociaż od jakiej dawki startować. To dałbym ludzia na testy...

1. Dawkę możesz sobie ocenić porównując dowolnego 2C-x i jego NBOMe'ową wersję. Np. 2C-I ma dawkowanie wg Shulgina 14-22 mg, wg Erowida 5-30 mg. 25I-NBOMe wg angielskiej Wikipedii (a więc naukowców) podaje się po 0,6-1,2 mg, natomiast Erowid mówi o 0,2-1,5 mg. Przyjmujemy dane z drugiego źródła.

2. Średnie dawki to 18 mg dla 2C-I oraz 0,9 mg dla 25I-NBOMe Przyrównujemy te wartości. 18mg do 0,85 mg -> około 20-krotna różnica w aktywności. Dla 2C-C i 25C-NBOMe ta różnica wynosi z kolei około 10 razy. Czyli substancje z farmakoforem (tak się nazywa to "coś" o skrócie NBOMe) są 10-20 razy aktywniejsze od pierwowzorów.

3. A. Shulgin opisał dawkowanie MDPEA jednoznacznie. Powyżej 300mg, ponieważ związek jest praktycznie nieaktywny. Nic dziwnego, skoro niszczy go MAO-B.

Trop pierwszy - potrzeba selegiliny, aby zablokować enzym i pomóc 3,4-BBA przejść do mózgu.
Trop drugi - dawkę 300mg zmniejszamy o 10-20 razy i otrzymujemy 15-20mg 3,4-BBA.

Mam tylko pewne wątpliwości co do grupy N-metylowej. Nie wiem po co ona się tam znalazła. Wszystkie najaktywniejsze fenyloetyloaminy (a więc i beta-ketony, i amfetaminy) mają drugorzędową (vide MDMA, metaafetamina) grupę aminową. Zaznaczam, że dimetylon/dibutylon są wyjątkowo mierne i własnie podstawione dwiema grupami funkcyjnymi, tak samo jak 3,4-BBA. Sądzę więc, że będzie to niewypał, chyba, że ktoś usunie tą pieprzoną grupę metylową. Monoaminooksydaza może mieć z tym problem, ponieważ dużo większy podstawnik NBOMe

Całkiem ciekawy był ogólny zamysł, bo jak wiadomo 2C-x'sów nie trzeba przyjąć wiele, a ich wersje alfa-metylowe (amfetaminy)/NBOMe'owe mają dużo mniejsze dawkowanie. Na tyle małe, że można się skusić na stworzenie np. DOB-NBOMe, chociaż DOx'y w ten sposób modyfikowane na aktywności tracą - z 2-4 mg robi się 5-10 razy więcej. I taka ilość jest nadal ekonomiczna. Natomiast stworzeni NBOMe'owej wersji MDA jest pozbawione sensu z uwagi na dawki rzędu kilkuset miligramów.