Leki przeciwdepresyjne, tymoleptyki - SSRI, SNRI, iMAO, TLPD i inne
Zobacz też: Wikipedia
ODPOWIEDZ
Posty: 13 • Strona 1 z 2
  • 1279 / 124 / 0
Krótko skoro taki , temat istnieje w dziale benzo Charakterystyka porównawcza benzodiazepin, pomyślałem o antydepresatach.

-paroksetyna Bardzo dobry lek dla mnie, przeciwdepresyjnie działa średnio za to przeciwlękowo solidnie sedatywnie średnio- silnie. Dawki 20-40mg przeważnie 20mg przy próbach odstawienia benzo 80-100mg .
Wady negatywny wpływ na libido średnie interakcje- Silny inhibitor: CYP2D6 i CYP2B6


-FLUVOKSAMINA Mój ulubiony antydepresant.
Działanie przeciwdepresyjne nieco słabsze ale porównywalne do paroksetyny, wpływ anksjolityczno- sedatywny nieco mocniejszy niż paroksetyny, dużo silniejszy od sertraliny, citalopramu, fluoksetyny nie ma sensu wynieniać. Dawki 100-300mg.
Obecnie biorę 150mg fluvoksaminy .

agonista rec. sigma-1- spośród SSRI fluwoksamina posiada najwyższe powinowactwo do receptora sigma-1 i nie wykluczone, że może być przez to pomocna w leczeniu zaburzeń poznawczych w przebiegu depresji i negatywnych objawów schizofreni.

- Silny inhibitor: CYP1A2, CYP2C19

- Umiarkowany inhibitor: CYP2C9

- Słaby inhibitor: CYP2D6, CYP3A4, CYP2B6


sertralina Działanie przeciwdepresyjne podobne do paroksetyny , może trochę silniejsze działanie anksjolityczne sedatywne umiarkowane , słabsze od paroksetyny , fluvoksaminy działanie na napęd wyrażne, słabo lękorodne na początku leczenia.
Dawkowanie 50-100mg.
Ocena jak dla mnie lek dobry ale są lepsze coś jednak mus być na tym leku skoro byłem na nim 1,5roku czasu.
Intereakcje nie wielkie.

Metabolizm: głównie przez CYP2B6

- Slaby/Umiarkowany inhibitor: CYP2C19

- Słaby inhibitor: CYP1A2, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, CYP2B6



KLOMIPRAMINA dobry na depresje wraz ze wzrostem dawki mocno poprawia nastrój z wyrażnym działaniem przeciwlękowym i aktywizującym . W porównaniu do SSRI jest mocniejszy u mnie już dawki 25-37,5mg działała przeciwlękowo i przeciwdepresyjnie od 75-100mg pojawia się mocniejsza sedecja ale też stymulacja lek umiarkowanie wzmaga napęd. Skutki uboczne czym większa dawka tym mocniejsze przede wszystkim potliwość, obniżenia ciśnienia krwi, suchość w ustach, senność itd.
Ocena leku bardzo dobry lek jakby nie skutki uboczne.

wenlafaksyna lek dobry na depresje i napęd, nie uświadczyłem działania przeciwlękowego i sedatywnego na czym mi najbardziej zależało. Próbowałem nawet dawek 375mg . To znaczy ściślej przy dawkach 300-375mg pojawiało się lekkie działanie przeciwlękowe ale rosło też działanie wzmagające napęd i lękorodne.
Ocena leku lek oceniam żle , nie rozumiem tylko dlaczego w szpitalu i po wyjściu ze szpitala po odstawienia klono , dlai mi antydepresant pobudzający.
Lek napewno dobry na silną depresję z zahamowaniem psychoruchowym.

Intereakcje słabe

Mechanizm:

- inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny (blokada transportera serotoniny - SERT i transportera noradrenaliny - NET);

- w wysokich stężeniach w słabym stopniu hamuje wychwyt zwrotny dopaminy (DAT);

niektóre badania wskazują, że wenlafaksyna wpływa na receptory opioidowe (mu, kappa 1, kappa 3 i delta) oraz na rec. alfa-2 adrenergiczny;


-OIPRAMOL Lek działał na mnie umiarkowanie sedatywnie w dawkach 50-300mg dobry jako lek nasenny w dawce 100mg, Nie działa na fobie czy lęk napadowy.
Objawy niepożądane znikome.


Opipramol poprzez wpływ na receptory sigma moduluje układ NMDA

Działa antagonistycznie wobec receptora H1. Powinowactwo do receptorów serotoninergicznych 5-HT2A, dopaminergicznych D2 i α-adrenergicznych jest mniejsze.
Działanie na receptor H1 ,odpowiada za działanie anksjolityczno- sedatywne.

Ciąg dalszy nastąpi.
Ostatnio zmieniony 29 listopada 2018 przez misspill, łącznie zmieniany 1 raz.
  • 1279 / 124 / 0
citalopram lek ten działał na mnie umiarkowanie przeciwderesyjnie i podobnie do sertraliny może ciut mocniej przeciwlękowo lekii wpływ na układ H1. Jak dla mnie słabiej działał na nastrój niż sertralina czy fluvoksamina. Mocno kastrował jak paroksetyna.
Ocena lek ogólnie dobry , ale bez błysku.
Bardzo mało intereakcji.
- Słaby inhibitor: CYP2D6 i CYP1A2.

fluoksetyna Jeśli chodzi o mnie najgorszy z SSRI , u mnie działała pro -lękowo , wpływ na nastrój dziwny, od apatii, do pobudzenia czasami na chwilę hipomania, po chwili depresja.
SKUTKI UBOCZNE

- bezsenność
- nasilenie lęku ,niepokój
- brak apetytu
- zawroty głowy
- agitacja
- hipomania
-obniżenie libido
-napady paniki

Ocena le zła, lek nie dla mnie już wolałem sulpiryd, w latach 90inne SSRI były w Polsce bardzo drogie i były ewne trudności z ich kupnem zdaję się oprócz fluvoksaminy która i tak była droga w końcu zamieniłem fluoksetynę na klomipraminę.

DOXEPINA TLPD wszystko jak w opisie leków bardzo mocno sedująca działania przeciwdepresyjnego nie uświadczyłem w dawce 75mg w dawce 150mg słabe/umiarkowane działanie przeciwdepresyjne występowało .
Bardzo dobra na sen nie wskazana u osób mających głębokie depresje z zahamowaniem psychoruchowym.

Moja ocena w odróżnieniu od wyżej wymienionych leków przeciwdepresyjnych doxepina działa dorażnie, może przerwać napad paniki czy silny lęk , już po 1h do 2h czasu za to wielki plus za działanianie nasenne jest silniej sedująca niż porównywany z nią oppramol czy tranzadon a nawet amitryptylina również. Objawy uboczne liczne senność, suchość błony śluzowej jamy ustnej, zaparcia, bóle i zawroty głowy, bezsenność, koszmary nocne, splątanie, stany dezorientacji, bardzo rzadko-pobudzenie, uczucie drętwienia, parestezje, drżenia zwykle objawy pozapiramidowe (w tym dyskinezy późne), reakcje alergiczne, w tym wysypka skórna, obrzęk twarzy, nadwrażliwość na światło, świąd, pokrzywka.
OCENA LEKU dostateczna plus za działanie sedatywne nawet za mocne trudno funkcjonować podczas dnia, na szczęście robi się tolerka , minus za objawy uboczne łącznie


TRANZADON

Na mnie działał średnio sedatywnie już po 2h odczuwalne było działanie anksjolityczne sadatywne . Nasennie specjalnie jakoś nie zawsze działał , nie skuteczny w napadach paniki i fobiach. Działanie przeciwdepresyjne to dawki 300-600mg . Ja brałem góra 200mg więc trudno mi ocenić. W moim przypadku ani trochę nie podnosił libido jako dodatek do SSRI.

Moja ocena leku , lek dostatecznie dobry szkoda że ma tak niską listę wskazań taka słabsza mianseryna lub mirtazepina

Ciąg dalszy nastąpi
  • 1279 / 124 / 0
Jeszcze kilka leków testowałem ale były to raczej epizody oprócz mirtazepiny, testowałem też mianserynę, amitryptylinę , monklobemid czy dibenzapinę jak ktoś jest zainteresowany to proszę pytać w tym temacie.

Teraz chciałbym poruszyć podział leków przeciwdepresyjnych według profilu psychotropowego.


A]- leki o wyraźnym działaniu przeciwlękowym i uspokajającym, bez wyraźniejszego wpływu na napęd psychoruchowy (np. doksepina, trimipramina, paroksetyna i fluwoksamina),

B
leki o słabszym działaniu przeciwlękowym i umiarkowanym wpływie na napęd (np. amitryptylina, imipramina, klomipramina, sertralina, moklobemid

C
leki przeciwdepresyjne nie wykazujące wyraźniejszego wpływu przeciwlękowego, podwyższające obniżony napęd psychoruchowy (np. dezipramina, nortryptylina, protryptylina).


-Skuteczność klasycznych (TLPD) i nowych leków przeciwdepresyjnych w łagodnych i umiarkowanych stanach depresyjnych jest porównywalna. Stanowią one alternatywny sposób leczenia takich stanów. Przy wyborze leku należy uwzględnić zakres wskazań i przeciwwskazań, stan somatyczny, dotychczasowe doświadczenia w terapii depresji u danego chorego.
Przydatność selektywnych inhibitorów wychwytu monoamin (SSRI i inne) w terapii ciężkich stanów depresyjnych (typu melancholicznego z objawami psychotycznymi, ostrymi tendencjami samobójczymi) jest prawdopodobnie mniejsza niż leków klasycznych amitryptylina , klomipramina, imipramina

Objawy zespołu odstawienia po lekach antydepresyjnych

Na obraz zespołu odstawienia składają się: objawy psychiatryczne (obniżenie
nastroju lub hipomania, niepokój, napięcie, napady płaczu, niemożność koncentracji,

Zespół odstawienia po lekach antydepresyjnych
bezsenność, rozdrażnienie, nie stabilność emocjonalna, uporczywe koszmary senne), ga
-
stroenterologiczne (nudności, wymioty, biegunki, jadłowstręt), neurologiczne (zawroty
i bóle głowy, parestezje, uczucie porażenia prądem), motoryczne (dystonie, drżenia
mięśniowe), somatyczne (obfite pocenie się, osłabienie, objawy grypopodobne, bóle
mięśniowe, katar.Poza tym różne ośrodki na
świecie donoszą o pojedynczych, ale bardzo niepokojących objawach po odstawieniu
leków antydepresyjnych , jak np. o
przypadku delirium u
35-letniego pacjenta
po przerwaniu terapii wenlafaksyną , udaru niedokrwiennego mózgu u pacjenta
65-letniego po przerwaniu stosowania paroksetyny


Leki antydepresyjne a objawy odstawienne
Dotychczas stwierdzono, że objawy odstawienia mogą zdarzyć się po większości
znanych leków antydepresyjnych, niezależnie od generacji i grupy leku .
-

Leki antydepresyjne a objawy odstawienne
Dotychczas stwierdzono, że objawy odstawienia mogą zdarzyć się po większości
znanych leków antydepresyjnych, niezależnie od generacji i grupy leku .
-
Oszacowanie w
przybliżeniu prawdziwej częstości występowania zespołu odstawienia okazało
się trudne ze względu na brak badań prospektywnych na dużą skalę, oceniających
tę kwestię, jak również zunifikowanych kryteriów diagnostycznych i instrumentów
badawczych. W
tabeli 2 podano częstość występowania zespołu odstawienia po sto
-
sowanych w praktyce klinicznej lekach.
Tabela 2.
Częstość występowania zespołu odstawienia
Całkowita liczba doniesień o
działaniach niepożądanych
Liczba doniesień o działaniach niepożądanych Odsetek pacjentów
-
niach niepożądanych
Odsetek pacjentów
z zespołem odstawienia
citalopram-1757 70 4,0

Escitalopram -142 2 1,4

Fluoxetyna- 7990 95 1,2

Fluwoxamina- 2445 13 0,5

Mirtazapina -1395 16 0,1

Paroxetyna-8831 1423 16,1

Setralina- 2438 85 3,5

Wentylacyjna -3614 327 9,0



WNIOSKI wenflaksatyna a przede wszystkim paroksetyna posiadają najwyższy odsetek zespołu odstawiennego.

Ciąg dalszy nastąpi.
  • 1279 / 124 / 0
Jak wyglądają antydepresanty w porównaniu z placebo?


Ogólnie rzecz biorąc, miarą skuteczności leku jest to, jak wypada w porównaniu z placebo. Ponad dwa tuziny antydepresantów zostało dopuszczonych przez Food and Drug Administration (FDA) na podstawie badań potwierdzających skuteczność wyższą niż u placebo. Zdarza się jednak, że różnice są niewielkie. Czasami jedynie pozytywne wyniki przedkłada się przed FDA. Czasami efekt placebo jest potężny. Z nie do końca jasnych przyczyn, w testach leków psychiatrycznych w ostatnich dwóch dekadach efekt placebo wyraźnie się wzmógł.

Lekka depresja łagodnieje pod wpływem placebo, różnica pomiędzy antydepresantami a placebo jest bardzo mała, albo wręcz jej nie ma. W przypadkach ciężkiej depresji, antydepresanty wykazują większą skuteczność. Należy zauważyć, że wymienione badania kliniczne skupiały się głównie na ograniczeniu objawów depresji, a nie na innych potencjalnych rezultatach (takich jak np. zmiany w codziennym funkcjonowaniu, zdolnościach poznawczych, jakości życia itd.) Ze względu na to, że badania kliniczne przeprowadzane są w niewielkich, kontrolowanych środowiskach, niekoniecznie stanowią odbicie tego, w jaki sposób działa praktyka kliniczna. Nawet w warunkach badania, próby kliniczne na antydepresantach wykorzystują skale oceniające, które mogą być słabymi lub niedokładnymi wskaźnikami skuteczności.

Co badania mówią na temat długoterminowej skuteczności i efektywności antydepresantów u prawdziwych pacjentów? Jak optymalnie stosować antydepresanty?

Przed dziesięcioma laty, niemal wszystkie badania dotyczące antydepresantów koncentrowały się na skutkach po 6 lub 8 tygodniach zażywania, i odpowiadały jedynie na pytanie, czy nastąpiło ograniczenie objawów. W większości prób klinicznych leczenia depresji, miarą sukcesu jest po prostu „odpowiedź” na leczenie, to znaczy, czy objawy pacjenta zmniejszyły się o co najmniej połowę od momentu, w którym zaczęto próbę.

Niektóre metaanalizy (studium łączące wyniki z wielu różnych badań) pokazują, że antydepresanty są bez wątpienia skuteczne u pewnych osób. Przykładowo, metaanaliza ukazała, że antydepresanty są skuteczne u pacjentów z depresją, którzy mają problemy z sercem lub cierpią na inną przewlekłą medyczną dolegliwość.

Ale jak wygląda długoterminowa skuteczność oraz prawdziwe złagodzenie objawów? W sponsorowanym przez NIMH badaniu „Sequenced Treatment Alternatives to Relieve Depression”, miarą końcową było złagodzenie objawów depresyjnych lub ich całkowite ustąpienie. Zdecydowano się na takie wskaźniki, ponieważ ludzie osiągający ten stan lepiej funkcjonują społecznie oraz w pracy, a także mają większe szanse na to, że nie nastąpi nawrót choroby ... STAR*D podaje dane o odsetku remisji na poziomie 31% po 14 tygodniach i 65% po 6 miesiącach. To może wydawać się skromne (odpowiedź na placebo wynosi często powyżej 30% w próbach antydepresantów). Wszelako STAR*D nie było odpowiednim testem skuteczności lub efektywności, gdyż nie przeprowadzało porównania z placebo. Celem STAR*D było porównywanie tylko różnych antydepresantów, jednak z powodu braku zastosowania placebo, nikt nie wie u ilu ludzi nastąpiłaby remisja choroby bez aktywnego użycia leków.

Prawdopodobnie najlepszy dowód na ich skuteczność pochodzi od pacjentów, których pomyślnie wyleczono za pomocą antydepresantów, a którym później bez ich wiedzy zaczęto podawać placebo. W metaanalizie 31 badań odstawienia leków wśród 4 tysięcy pacjentów, Geddes i współpracownicy odkryli, że 41% pacjentów, których przestawiono na placebo ponownie zachorowało – w porównaniu z 18%, którzy nadal przyjmowali antydepresanty. Te badania dostarczyły przekonujące dowody, że antydepresanty są skuteczne dla niektórych ludzi.

Inne badanie – przeprowadzone głównie na nastolatkach z depresją – pokazało, że podczas gdy antydepresanty mogą być pomocne tylko dla niektórych, połączenie leków oraz terapii poznawczo-behawioralnej jest najefektywniejszym sposobem osiągania remisji. Niemniej, nawrót choroby jest problemem, zwłaszcza jeśli antydepresant został odstawiony. Współczynnik odstawienia leku jest stosunkowo wysoki.

Terapia polegająca na łączeniu tych elementów daje dobre rezultaty pośród starszych osób z depresją. W tej grupie połączenie leków i interpersonalnej psychoterapii było efektywniejsze niż którykolwiek z tych czynników osobno stosowany lub samo placebo. W porównaniu z placebo – jak pokazali Reynolds i współpracownicy – dalsze przyjmowanie antydepresantów skutecznie zapobiegało nawrotom choroby w ciągu 3 kolejnych lat.

Podsumowując, leki te wydają się mieć stosunkowo niską skuteczność u pacjentów z szerokim rozpoznaniem depresji. U niektórych pacjentów, przypuszczalnie w ciężkich przypadkach klinicznych, leki wydają się być nieodzownym środkiem ku remisji. Bez wątpienia musimy wiedzieć więcej o tym, u kogo będą skuteczne, a u kogo nie. Potrzebujemy lepszych, szybciej działających i efektywniejszych leków na depresję, aby pomóc większej liczbie osób.
  • 1279 / 124 / 0
Mirtazapina vs mianseryna -różnice w działaniu.

1. mianseryna minimalnie silniej blokuje receptory 5HT2a i 5HT2c od mirtazapiny

2. mianseryna jest inhibitorem zwrotnego wychwytu NE, mirtazapina nie ma takich właściwości.

3. mianseryna jest silniejszym agonistą postsynaptycznych receptorów alfa-1

4. mianseryna słabiej blokuje presynaptyczne auto i heteroreceptory alfa-2A niż mirtazapina

5. mianseryna działa słabiej noradrenergicznie od mirtazapiny (mimo iż jest inhibitorem NET), ponieważ silniej blokuje receptory alfa-1, a słabiej blokuje presynaptyczne auto i heteroreceptory alfa-2A

6. Mirtazapina działa silniej serotoninergicznie, ponieważ silniej blokuje presynaptyczne auto i heteroreceptory alfa-2A oraz słabiej blokuje receptory alfa-1

7. Mirtazapina jest nieznacznie silniejszym agonistą receptory 5HT1a

8. Mirtazapina silniej blokuje receptory 5HT3 niż mianseryna

9. Mirtazapina nieznacznie silniej blokuje receptor H1 od mianseryny

10. mianseryna pomimo węższego profilu działania i wskazań przez większość użytkowników ma opinię bardziej sedującej.
Badanie

Wpływ trzech związków o właściwościach antagonistycznych wobec receptorów adrenergicznych alfa-2, mirtazapiny, mianseryny i idazoksanu mierzono na transmisję norokrenową i serotoninergiczną hipokampa u swobodnie poruszających się szczurów za pomocą mikrodializy. Kwas dihydroksyfenylooctowy (DOPAC) mierzono jako korelację aktywności presynaptycznej noradrenergicznej. Zarówno mirtazapina (2 i 5 mg / kg s.c.), jak i idazoksan (1 mg / kg s.c.) spowodowały gwałtowny wzrost DOPAC do 80%. Mianserin powoli zwiększał DOPAC, osiągając maksymalny wzrost odpowiednio o 30 i 60% dla 2 i 5 mg / kg s.c. Tylko mirtazapina spowodowała równoczesny wzrost 5-HT, osiągając do 80% powyżej linii podstawowej w ciągu 60 min, podczas gdy mianseryna i idazoksan nie zmieniły znacząco poziomów 5-HT. Mirtazapina (5 mg / kg podskórnie) tylko nieznacznie wpływała na poziom DOPAC i kwasu homowanilinowego w prążkowiu, prawie nie wpływało na uwalnianie 5-HT, ale wyraźnie zwiększał poziom kwasu 5-hydroksyindolooctowego. Tak więc leki przeciwdepresyjne mirtazapina i mianseryna znacznie różnią się pod względem wpływu na transmisję noradrenergiczną i serotonergiczną in vivo, jak zmierzono za pomocą mikrodializii u swobodnie poruszających się szczurów. Różnice te tłumaczy się ich różnymi modulującymi wpływami na transmisję noradrenergiczną.

Badanie2


Utrzymujące się podawanie mirtazapiny przez 21 dni (5 mg / kg mc./dobę, sc, przy użyciu minipomp) prowadziło do wyraźnego wzrostu szybkości wypalania neuronów 5-HT (75%), ale do tego mniejszy wzrost szybkości wyzwalania neuronów NE (30%), jak również odczulanie heteroreceptorów alfa2-adrenergicznych na końcówkach 5-HT w hipokampie. Odczulanie tych heteroreceptorów, wynikające ze zwiększonej dostępności synaptycznej NE indukowanej przez mirtazapinę, uwolniłoby terminale 5-HT od hamującego wpływu NE na uwalnianie 5-HT. Te modyfikacje neuronów 5-HT prowadzą do zwiększonej tonicznej aktywacji postsynaptycznych receptorów 5-HT1A. Ten ostatni wniosek był oparty na zdolności selektywnego antagonisty receptora 5-HT1A WAY 100635 w celu zwiększenia aktywności wypalania grzbietowych hipokampowych neuronów piramidalnych CA3 u szczurów leczonych mirtazapiną, ale nie w grupie kontrolnej. Ta zwiększona neurotransmisja 5-HT może leżeć u podstaw działania przeciwdepresyjnego mirtazapiny.

Badanie-3

Badania mikrodializy n-linii na swobodnie poruszających się szczurach wykazały mirtazapinę (2 mg / kg podskórnie) do zwiększenia hipokampa 5-HT (5-hydroksytryptaminy) i kwasu dihydroksyfenylooctowego (DOPAC) - miara aktywności noradrenergicznej - o około 80%. Wzrost DOPAC jest prawdopodobnie spowodowany blokadą autoreceptorów alfa 2A na terminalach noradrenergicznych. Pośrednie wzmocnienie komórek 5-HT za pośrednictwem adrenoceptora i bezpośrednia blokada hamujących alfa 2A-heteroreceptorów zlokalizowanych na terminalach 5-HT są odpowiedzialne za wzrost zewnątrzkomórkowego 5-HT.

[Badanie/color]

Samce szczura Wistar były poddawane przewlekłemu łagodnemu stresowi (CMS) według metody Willnera przez 6 tygodni. Po wytworzeniu anhedonii, szczury zestresowane i kontrolne (zwierzęta niestresowe) były leczone mianseryną (10 mg / kg ip, dwa razy dziennie) przez trzy tygodnie. W ostatnim dniu eksperymentu wstrzyknięto lipopolisacharyd (LPS, 100 μg / kg śródotrzewnowo) szczurom, którym podawano mianserynę lub nośnik. Poziomy TNFα, IL-6 i IL-10 we krwi szczurów badano stosując metody ELISA.



WYNIKI:



Wyniki wykazały znacząco podwyższony poziom TNFα u zwierząt zestresowanych w porównaniu z grupą niestresowaną (kontrolną). Poziomy IL-6 i IL-10 również były podwyższone, szczególnie po podaniu LPS. Leczenie mianseryną spowodowało znaczące obniżenie poziomów TNFα i IL-6 zarówno u zwierząt traktowanych LPS, jak i nieleczonych LPS. Stwierdzono również spadek stężenia IL-10 u zwierząt poddanych działaniu LPS.



WNIOSKI:



Wyniki potwierdzają wzrost prozapalnych cytokin we krwi szczurów z wywołaną eksperymentalnie depresją i wykazują ochronną rolę aktywności mianseryny na poziomach cytokin, wyrażoną w obniżeniu poziomów TNFα i IL-6 u zwierząt poddanych stresowi, oraz IL. -10 poziomów po podaniu LPS.

Od siebie komentarz do badań badania NASA były robione na szczurach także trzeba brać je z odrobiną dystansu, aczkolwiek mirtazepina szczegółnie w w wyższych dawkach pozamedycznych 90-180mg mogą być alternatywą do SSRI. Ważny jest tu aspekt braku dysfunkcji seksualnych, jest to zasadnicza różnica, a także szybki wpływ sedatywny. mianseryna w wyższych dawkach zmieni profil psychotropowy.
  • 1279 / 124 / 0
TRAMAL JAKO LEK PRZECIWDEPRESYJNY


Sposób działania

Sposób działania tramadolu jest zasadniczo podobny do sposobu działania wszystkich opioidów. Tkanka nerwowa zawiera komórkowe miejsca wiązania (tak zwane "receptory opioidowe"), do których tramadol może wiązać się jako tak zwany agonista. W wyniku tego przekazywane są różne sygnały, które ostatecznie prowadzą do zmniejszenia odczuwania bólu.
Jednakże, ponieważ tramadol nie ma silnego wiązania z miejscami wiązania opioidów, co również osłabia jego działanie, pomaga w drugim specjalnym mechanizmie działania. Hamuje wychwyt zwrotny serotoniny i norepinefryny w komórkach nerwowych. Zwiększa to ich stężenie w ciele i powoduje dodatkowe tłumienie bólu lub przenoszenie bólu. Uzasadnia to efekt słabo antydepresyjny i anksjolityczny (tzw. Anxyolitische).
Poniżej wymieniono różne efekty i działania niepożądane leku tramadol:

Efekty


anksjolityczne (tak zwane "anksjolityczne")
środek przeciwbólowy (tak zwany "przeciwbólowy")
relaksacyjny (tzw. uspokajający)
Słaby lub umiarkowany lek przeciwdepresyjny

skutki uboczne

Zaparcia (tak zwane "zaparcia")
Spadki ciśnienia krwi (tak zwane "ortostatyczne")
Zmniejszenie częstości oddechów (tak zwana "depresja oddechowa")
Redukcja źrenic (tak zwana "Miosis")
Nudności i wymioty

TOLERANCJA

Tolerancja opisuje proste zjawisko. Stwierdza, że ​​człowiek lub organizm przyzwyczaił się do dawkowania i subiektywnie zmniejsza moc aktywnego składnika. Konieczne jest uciekanie się do wyższej dawki w celu uzyskania takiej samej siły łagodzącej ból, jaką miała przy pierwszym przyjęciu.
Jednak po zwiększeniu dawki dawka zostanie ponownie wykorzystana i proces zostanie wznowiony. Zwłaszcza w przypadku opioidów ryzyko to uważa się za wysokie, ponieważ mają one działanie euforyczne. W przypadku tramadolu dodaje się również działanie przeciwdepresyjne. Związane z tym uzależnienie lub nadużywanie tego leku zwiększa ryzyko tramadolu.
W zależności od jednostki, efekt jest inny, a ekspresja manifestuje się na różne sposoby. Innymi słowy, trudno jest przewidzieć, jak szybko rozwinie się rozwój tolerancji.
U niektórych osób tolerancja , jest błyskawiczna po kilku dniach czy tygodniach muszą zwiększać dawki aby poczuć ten sam efekt, z koleki u niektórych osób tolerancja nie występuje latami są to w dużej części osoby nie przekraczające 600mg Tramalu.

Deponowanie leku może, w zależności od efektu, prowadzić do objawów odstawienia w wyniku uzależnienia fizycznego . Te objawy odstawienia są preferowane, jeśli miało miejsce długotrwałe stosowanie substancji czynnej.
Ogólnie rzecz biorąc, dochodzi do następujących wymienionych konsekwencji:

Szerokie źrenice
kołatanie serca
drżeć
Zły nastrój
ból mięśni

W kontekście zależności psychicznej kluczowym słowem jest "głód". Przy stałym spożyciu organizm przyzwyczaja się do aktywnego składnika, który wydaje się niemożliwy dla ludzi, aby przerwać leczenie.
Tęsknota za narkotykiem rośnie z dnia na dzień. Po wycofaniu opioidów ten rodzaj zależności powoduje nawrót. Zależność psychiki zwykle trwa dłużej niż fizyczna zależność.
Powiązane substancje lub inne opioidy .

Na co powinienem zwrócić uwagę podczas przyjmowania tramadolu?

Dr. T. Weigl
Ważne jest to, co dodatkowo zajmujesz. W zależności od tego, co jest przyjmowane obok tramadolu, mogą występować różne interakcje z innymi lekami.
Przykładem mogą być benzodiazepiny (tak zwane "środki uspokajające"), które jako leki psychotropowe mają głównie działanie przeciwlękowe (tak zwane "anksjolityczne") i relaksujące (tak zwane "uspokajające"). W połączeniu z nimi może prowadzić do tłumienia ośrodka oddechowego i ewentualnie do zatrzymania oddechu.


Czy to tramadol to środek znieczulający (tak zwany Btm)?

Dr. T. Weigl
Chociaż jest opioidowym środkiem przeciwbólowym, tramadol w Niemczech nie podlega ustawie o środkach odurzających.


Autorzy: Schajan Salahijekta i dr. Tobias Weigl
Korekta: Tobias Möller
  • 1279 / 124 / 0
INNE NOWSZE LEKI PRZECIWDEPRESYJNE



Wortioksetyna


.Wortioksetyna – organiczny związek chemiczny, pochodna arylopiperazyny, stosowany jako lek przeciwdepresyjny. Wprowadzony na rynek w 2013 roku przez koncerny farmaceutyczne Lundbeck i Takeda pod nazwą Brintellix
Wortioksetyna jest nowym lekiem przeciwdepresyjnym o wielofunkcyjnym mechanizmie działania: inhibitor wychwytu
zwrotnego serotoniny, agonista receptorów 5-HT1A i 5-HT1B oraz antagonista receptorów 5-HT3A i 5-HT7. o tzw. wielofunkcyjnym mechanizmie działania. Przypomina działanie (pod nefazodonu i trazodon a z nowych leków – wilazodon .

FDA zatwierdziła wortioksetynę do leczenia dużej depresji u dorosłych]. Lek otrzymał rejestrację w Europie w tym samym wskazaniu].

Trwają badania nad jej skutecznością w leczeniu zespołu lęku uogólnionego


ketamina



Napisano 6 Lipiec 2013

Proponuję stworzyć stały dział, w którym będziemy zamieszczać różne nowinki medyczne na temat leczenia zaburzeń psychicznych : te które niedawno weszły w życie, jak również te w trakcie badań lub dopiero w fazie pomysłu.





Ja zacznę np od ketaminy





ketamina może stać się wkrótce nowym antydepresantem, skutecznym, a przede wszystkim, i co najważniejsze, bardzo szybkim. Stan depresyjny u niektórych pacjentów, którzy byli odporni na inne sposoby leczenia, miał podobno ulec znacznej poprawie, a to w dodatku w ciągu zaledwie kilku godzin. Na depresję cierpi ponad 2 miliony ludzi w samej tylko Francji. Depresja jest więc chorobą, której w żadnym wypadku nie wolno lekceważyć. W dodatku, wiele przypadków depresji nie zostaje właściwie zdiagnozowane.



Bardzo często chodzi o problemy wywołane bądź zaostrzone przez całość czynników, psychologicznych, genetycznych, socjalnych oraz biologicznych, które powodują poważny, głęboki stan chorobowy, mniej lub bardziej zaawansowany. W dzisiejszych czasach istnieją aktualnie metody leczenia psychoterapeutycznego, ale także odpowiednie lekarstwa, które mają na celu uregulowanie anomalii biologicznych. Leki antydepresyjne działają głównie na drogi nerwowe, sprzyjając przekazywaniu informacji nerwowych, na które w ten sposób, bardzo ogólnie mówiąc, mają wpływ.



Ich działanie jest więc w rzeczywistości zlokalizowane na poziomie synaps, gdzie leki antydepresyjne poprawiają przechodzenie neuroprzekaźników w kieunku kolejnych neuronów. Jednakże, większość leków antydepresyjnych charakteryzuje się bardzo powolnym mechanizmem działania, a ich pierwsze efekty można zobaczyć dopiero po kilku tygodniach, a nawet miesiącach takiej terapii. Ponad to, leki przeciwdepresyjne muszą być zażywane bardzo regularnie i przez dłuższy czas, aby efekty ich działania były optymalne.



Wynika więc z tego, że leczenie depresji nie jest absolutnie łatwe, biorąc pod uwagę jeszcze to, że blisko 40% pacjentów nie odpowiada pozytywnie na propnowane terapie. Naukowcy z Uniwersytetu w Yale w Stanach Zjednoczonych opublikowali w dzienniku naukowym Science swoje prace badawcze nad bardzo obiecującą substancją, która jest już zresztą bardzo dobrze znana, ale której zastosowanie było do tej pory zupełnie inne.



Tą substancją jest ketamina. Ta substancja jest zazwyczaj używana w anestezjologii, głównie u dzieci oraz u pacjentów, których przeszłość medyczna jest nieznana, ponieważ ketamina jest skuteczna i w ogóle niegroźna. Jednakże, substancja ta nie jest już używana na masową skalę, ponieważ ma działanie psychotropowe, a w związku z tym jest bardzo poszukiwana przez użytkowników ketaminy, którzy ją traktują jak narkotyk mogący wywołać wizje bliskie doświadczeniu śmierci klinicznej.



Według naukowców amerykańskich, ketamina ze względu na swoje właściwości, równie dobrze może stać się wkrótce cudowną substancją antydepresyjną. W rzeczywistości, jakieś dziesięć lat temu naukowcy z Connecticut Mental Health Center stwierdzili pozytywne działanie ketaminy u pacjentów dotkniętych głęboką depresją. Blisko u 70% pacjentów, którzy nie odpowiadali na inne terapie, stan ich się poprawił w ciągu jedynie kilku godzin po podaniu ketaminy.



Zaaplikowanie ketaminy, koniecznie drogą dożylną oraz koniecznie pod kontrolą lekarza, było jednakże hamulcem na drodze do zastosowania powszechnego tej substancji w leczeniu depresji, tak samo zresztą, jak jej uboczne działanie psychotropowe.



Testując substancję na szczurach, które cierpiały na stan depresyjny, naukowcom udało się wykazać, że ketamina miała pozytywne działanie na zachowanie gryzoni. Dokładniejsza analiza mózgu szczurów na poziomie kory przedczołowej pozwoliła zauważyć, że substancja ta pozwalała na zachodzenie procesu synaptogenezy, czyli mechanizmu, który jest odpowiedzialny za ustanowienie połączeń synaptycznych między neuronami uszkodzonymi przez chroniczny stres. Centralne białko synaptogenezy, nazwane mTOR, może być bardzo silnie i bardzo szybko aktywowane przez ketaminę.



Ronald Duman, który jest odpowiedzialny za te prace, podsumowuje, iż ketamina jest niczym magiczny lek, ponieważ jedna doza daje niezwykle szybki efekt, który w dodatku może utrzymywać się od siedmiu do dziesięciu dni. Odkrycie mechanizmu działania ketaminy powinno pozwolić stworzyć takie nowe lekarstwa, które będą miały sposób działania o wiele bardziej precyzyjny (mierząc być może w kolejne etapy), ale równie skuteczny.

Hydroksynorketamina – produkt rozpadu ketaminy – może niebawem posłużyć do stworzenia nowej generacji leków przeciwdepresyjnych.




MK-0657

Zbiegające się linie dowodowe sugerują, że układ glutaminergiczny może odgrywać coraz ważniejszą rolę w opracowywaniu nowych metod leczenia dużych zaburzeń depresyjnych (MDD), szczególnie czynników związanych z szybkim działaniem przeciwdepresyjnym. Zróżnicowane modulatory glutaminergiczne nakierowane na receptory N-metylo-D-asparaginianowe wykazały skuteczność w MDD, ale związane z nimi efekty psychotomimetyczne obecnie wykluczają ich zastosowanie w większych próbkach. W tym małym, zrandomizowanym, podwójnie ślepym, kontrolowanym placebo, badaniu pilotażowym typu crossover oceniano potencjalną skuteczność przeciwdepresyjną i tolerancję doustnej formulacji selektywnego antagonisty N-metylo-D-asparaginianu NR2B MK-0657 u pacjentów z MDD oporną na leczenie ( TRD). Chorzy na TRD przeszli 1-tygodniowy okres wolny od narkotyków, a następnie zostali losowo przydzieleni do grupy otrzymującej monoterapię MK-0657 (4-8 mg / d) lub placebo przez 12 dni. Ze względu na wyzwania związane z rekrutacją i zaprzestanie opracowywania związku przez producenta, tylko 5 spośród 21 pacjentów planowało zakończenie obu okresów krzyżowego podania MK-0657 i placebo. Znaczące efekty przeciwdepresyjne zaobserwowano już w 5 dniu u pacjentów otrzymujących MK-0657 w porównaniu z pacjentami otrzymującymi placebo, co oceniono za pomocą Skali Oceny Depresji Hamiltona i Inwentarza Depresji Becka; jednak nie zaobserwowano poprawy, gdy objawy oceniano za pomocą skali oceny depresji Montgomery'ego-Asberga, głównej miary skuteczności. Nie obserwowano poważnych ani dysocjacyjnych działań niepożądanych u pacjentów otrzymujących ten doustny preparat MK-0657. Pomimo niewielkiej liczebności próby, to badanie pilotażowe sugeruje, że doustna formulacja antagonisty NR2B MK-0657 może mieć właściwości przeciwdepresyjne u pacjentów z TRD. Konieczne są dalsze badania z większymi rozmiarami próbek w celu potwierdzenia tych wstępnych wyników.

EKSKETAMINA


Urząd Rejestracji Produktów Leczniczych, Wyrobów Medycznych i Produktów Biobójczych wydał pozwolenie na prowadzenie badania klinicznego Esketaminy w podaniu inhalacyjnym;
Badanie I fazy zostanie przeprowadzone w wyspecjalizowanym ośrodku w Polsce i potrwa do II kwartału 2018 r;
Celon Pharma to pierwsza polska spółka, która ma szanse wprowadzić na rynek nowy lek na depresję lekooporną.

Esketamina szansą na skuteczne leczenie depresji lekoopornej

Celon Pharma otrzymała zgodę na rozpoczęcie programu klinicznego, który obejmie w I fazie kilkudziesięciu zdrowych ochotników. Badanie będzie miało na celu weryfikację właściwości farmakokinetycznych enancjomeru s-ketaminy, a także ustalenie efektywnej dawki, która zostanie podana pacjentom w kolejnej fazie programu klinicznego.

„Celon Pharma jest pierwszą polską Spółką, która wprowadziła do rozwoju klinicznego lek przeciwdepresyjny. Przewidujemy, że I faza potrwa do kwietnia 2018 r. Jesteśmy przygotowani od strony merytorycznej oraz finansowej. Rozwój naszego leku opartego na esketaminie, obejmujący również fazę II badań klinicznych, został dofinansowany przez NCBiR na kwotę ponad 12 mln PLN"
powiedział dr Maciej Wieczorek, prezes zarządu Celon Pharma S.A.

ketamina jest bardzo dobrze znaną substancją, odkrytą w latach 60-tych XX wieku i stosowaną w anestezji, ma również właściwości przeciwbólowe i jest używana w weterynarii. Antydepresyjny mechanizm działania ketaminy nie jest do końca poznany, ale od czasu odkrycia jej właściwości przeciwdepresyjnych, które zauważono przy użyciu subanestetycznych dawek, przeprowadzonych zostało kilkanaście badań klinicznych. Opracowana przez nas nowa forma podania leku w formie wziewnej stwarza możliwość poza szpitalnego leczenia depresji, zapewnia wysoką precyzję dawkowania, co jest istotne zwłaszcza w związku z występowaniem potencjalnych efektów ubocznych"
dodał dr n.med. Andrzej Urban, dyrektor medyczny Celon Pharma S.A.


CDN.
  • 8638 / 1631 / 2
Nadal nie wiadomo co w tym poscie jest punktem odniesienia danego leku.
Wchodzić i głosować
https://hyperreal.info/talk/viewtopic.php?t=77897&start=700
Mile widziane krótkie uzasadnienie.
  • 1279 / 124 / 0
Masz racje.
W wolnym czasie postaram się coś dopisać.,więcej, choć temat cieszy się nikłym zainteresowaniem.
  • 8638 / 1631 / 2
Bo go prowadzisz na odpierdol.
Jak maja ludzie wejsc z dyskusja jak:
- nie znamy punktu odniesienia
- wiekszosc opisow to "na mnie dzialalo to tak i tak"
*baza tematu powinno byc stricte dzialanie danej substancji a nie to co Ty czujesz- zwlaszcza, ze czasem przyjmujesz i kilkanascie roznych lekow.
30 listopada 2018wnc1964 pisze:
Nawet w warunkach badania, próby kliniczne na antydepresantach wykorzystują skale oceniające, które mogą być słabymi lub niedokładnymi wskaźnikami skuteczności.
Tutaj rodzi sie multum pytan.
Skoro na 100 pacjentow 15 sie wycofuje, 30 reaguje dobrze a z tych 30, 60% w 4 tyg od odstawki ma nawroty, a z 30 kolejnych 30% ma epizody to co to za lek?

To nie lek a maska.

Zeby to zrozumiec trza sie cofnac do lat 80 i powstania rynku lekow a dokladniej do polowy lat 80.
Wtedy powstal pierwszy lek SSSRi.
Efekty jak na tamte czasy byly doskonale.

Nikt nie marudzil a zwlaszcza organizacje zrzeszajace psychiatrow.
Wszyscy odtrabili zwyciestwo a psychiatrzy z juesej zawiazali zwiazek ktory czuwal nad tymi lekami.

Reszte znamy. Wprowadzono mase smieci bez spojrzenia na to co faktycznie te leki robia z czlowiekiem.
99% proc badan obejmuje maks 12 tyg bez podania efektow po odstawieniu;)
Sprzeciw wobec SSRi w wielu krajach to utrata mozliwosci wykonywania zawodu.

No ale co tam, pigularz pisze i mixuje leki ktore dzialaja podczas zazywania to kto by sie tym przejmowal.
Wchodzić i głosować
https://hyperreal.info/talk/viewtopic.php?t=77897&start=700
Mile widziane krótkie uzasadnienie.
ODPOWIEDZ
Posty: 13 • Strona 1 z 2
NarkoMemy dodaj swój
[mem]
Artykuły
Newsy
[img]
Jacht z kokainą o wartości 80 milionów funtów zmierzał w stronę Wielkiej Brytanii

Prawie tona „narkotyku klasy A” została znaleziona na jachcie płynącym z wysp karaibskich do Wielkiej Brytanii. Jej rynkowa wartość została oszacowana na 80 milionów funtów.

[img]
Handel narkotykami: Rynek odporny na COVID-19. Coraz większe obroty w internecie

Dynamika rynku handlu narkotykami po krótkim spadku w początkowym okresie pandemii COVID-19 szybko dostosowała się do nowych realiów, wynika z opublikowanego w czwartek (24 czerwca) przez Biuro Narodów Zjednoczonych ds. Narkotyków i Przestępczości (UNODC) nowego Światowego Raportu o Narkotykach.

[img]
Meksyk: Sąd Najwyższy zdepenalizował rekreacyjne spożycie marihuany

Sąd Najwyższy zdepenalizował w poniedziałek rekreacyjne spożycie marihuany przez dorosłych. Za zalegalizowaniem używki głosowało 8 spośród 11 sędziów. SN po raz kolejny zajął się tą sprawą, jako że Kongres nie zdołał przyjąć stosownej ustawy przed 30 kwietnia.