Brak euforii i dobrego samopoczucia po stymulantach = nadmiar dopaminy?

Dział poświęcony wpływowi substancji psychoaktywnych na działalność człowieka.

Moderator: Wszyscy moderatorzy

Posty: 59 Strona 5 z 6

polymerases
Posty: 1375
Rejestracja: 15 czerwca 2014


No tak, ale kusi kusi :) również nie jestem jakimś tam mega speedziarzem, ale ile razy już sobie mówiłem na zejściu że tego nie ruszę, to ciągle wraca i wraca ochota po przerwie(naturalnej odbudowie)... ;/ Muszę teraz to przełamać, dlatego taki stack może pomóc na moją biedną dopaminkę. Chyba jest coś takiego że wysoki poziom endogennej dopy = mniejsze parcie na używki/stimy.

Tak, dlatego nie mówimy tutaj o wjebanych w stimy/ciągi/itp. Z tym opio to mnie teraz też zdołowałeś :D bo chciałem w przyszłości opio trochę popróbować, zamiast właśnie tych stimów, ale widzę - dochodzimy do tego, że wszystko działa na podobne neurotransmitery, chociaż pewnie nie aż tak jak wskazuje dana grupa.

Hash_Oil
Kompetentny
Kompetentny
Posty: 370
Rejestracja: 05 stycznia 2013


Z tego wszystkiego wynika, ze problemem autora nie jest dopamina, a noradrenalina ktora psuje cala zabawe z niektorymi stimami

Ja stawiam na chroniczną hipoglikemię, niedobory sodu i wapna w mózgu, zjebany system cholinergiczny, downregulacje DAT.
Prawdopodobnie chodzi o "zużyte" szlaki dopaminowe w układzie limbicznyn.

No właśnie te "szlaki" to DAT i NET. Receptory to drugorzędna sprawa bo spidy nie działają na nie bezpośrednio dlatego upregulacja tych receptorów ma marginalny efekt w cofaniu tolerancji na spidy, co nie znaczy, że nie ma wgl wpływu na nią.

W sumie jako ciekawostkę bardziej dodam, że GHB upreguluje receptory dopaminowe.


Ciekawe czemu? Ano przez chroniczną aktywację GABAbR. Upreguluje przez to także rec. noradrenergiczne dlatego pisałem ci, że można te receptory szybko zdownregulować amfetaminami / BK tym samym likwidując objawy skręta.

Zaczęło się to u mnie od a-pvp, które wydawało się ok do czasu pojawienia się psychoz i paranoi, za które odpowiada właśnie noradrenalina w nadmiarze i wypłukanie z dopaminy. Później ketony względnie ok, aż zaczęły nawet po jednej dawce działać jak a-pvp - od razu paranoje, psychozy. Olałem na jakiś czas wszystkie stymulanty jedynie meth kilka razy paliłem/wciągałem i w sumie pojawiało się już to samo. Euforii żadnej, jedynie stymulacja i psychozy.

A NA to się nie wypłukuje?
Przyczyną psychozy jest hipoglikemia i niedobór sodu w mózgu.
A study on methamphetamine psychosis in a psychiatric clinic
This study compares patients with acute methamphetamine psychosis to those with chronic methamphetamine psychosis and it investigates how the two groups differ in terms of psychosomatic findings, social background, and so on. The subjects consisted of 100 outpatients diagnosed at our clinic as having methamphetamine-induced psychosis over a period of sixteen years (1979 to 1995). Of these patients, 73 were of the acute type (currently using the drug or totally abstinent for less than 3 months), and 27 were of the chronic type (totally abstinent from the drug from 2 to 38 years). Psychosomatic Findings Ninety five patients (68 acute-type and 27 chronic-type) were classified into six clinical clusters, depending on which of the following states was dominant: paranoid-hallucinatory state, schizophrenia-like state, short-tempered and impulsive state, manic-depression-like state, neurosis-like state, and permanent-encephalopathic state. In the clinical cluster of paranoid-hallucinatory state, all 32 patients were of the acute-type. On the other hand, of those patients in the clinical cluster of neurosis-like state, the majority (N = 25) were of the chronic-type. Social Background The social background of 99 patients (72 acute-type and 27 chronic-type) was investigated under the three headings of: gangsters, criminal records and broken families. Of 19 patients who are gangsters, 18 cases were acute and the remaining case was chronic. Of 64 patients with criminal records, 51 were acute and 13 were chronic. Of 24 patients who come from broken families, 20 were acute and 4 were chronic. In all of these three items, the rate of acute-type patients was significantly higher than that of chronic-type patients. Based on the results obtained, the medical treatment and the prognosis of the patients, the author refers to preventive measures for stimulant-drug abuse.

Adrenergic Manifestations
• Shakiness, anxiety, nervousness, tremor
• Palpitations, tachycardia
• Sweating, feeling of warmth
• Pallor, coldness, clamminess
• Dilated pupils
Glucagon Manifestations
• Hunger, borborygmus
• Nausea, vomiting, abdominal discomfort
Neuroglycopenic Manifestations
• Abnormal mentation, impaired judgment
Nonspecific dysphoria, anxiety, moodiness, depression, crying, fear of dying
• Negativism, irritability, belligerence, combativeness, rage
• Personality change, emotional lability
• Fatigue, weakness, apathy, lethargy, daydreaming, sleepiness
• Confusion, amnesia, dizziness, delirium
• Staring, "glassy" look, blurred vision, double vision
• Automatic behavior
• Difficulty speaking, slurred speech
• Ataxia, incoordination, sometimes mistaken for "drunkenness"
• Focal or general motor deficit, paralysis, hemiparesis
• Paresthesias, headache
• Stupor, coma, abnormal breathing
• Generalized or focal seizures

http://www.bluelight.org/vb/threads/632 ... -psychosis

Amfetamina jedynie ok. Pewnie metylofenidat i podobne w rozsądnych dawkach też działałyby ok. Ale wszystkie stimy które nadszarpują strasznie dopaminę już nie są dla mnie.


Amfetamina to w 70% NA. A 4fmph słabo rusza NA.

Co ciekawe opiaty też wpływają na poziom dopaminy i też generalnie prowadzą do sporych przewlekłych zmian w gospodarce dopaminowej.


Co ciekawe nie powodują psychozy na skręcie, kiedy NA nakurwia po receptorach a DA jest bardzo nisko.

Ta druga opcja to niestety trudna droga. Sam ciągle nad tym pracuję. Fenylopiracetam z cdp-choliną (koniecznie ta wersja choliny, bo jako jedyna zdaje się upregulować D2 i D3) zdaje się działać tutaj cuda. Dodatkowo tradycyjnie antagoniścu NMDA (ciekawa wydaje się być memantyna że względu na duże powinowactwo do receptorów dopaminowych) i jakoś idzie. :)

Upregulacja DRs potrzebna jest po ciągach na dużych dawkach spidów. Jednak priorytetem jest naprawa układu cholinergicznego bo on kontroluje praktycznie wszystko w mózgu ( szybkość syntezy neurotransmiterów, ich wyrzut, czułość innych receptorów, wyrzut neurotrofin). Aktywacja receptorów D1 i D5 powoduje wyrzut acetylocholiny, której poziom się w synapsie ciągle zwiększa. Dochodzi do nadaktywacji nAChRs przez co uruchamiany jest neurotoksyczny mechanizm zwany blokadą depolaryzacji. Dochodzi też do desensetyzacji tych receptorów. Dysocjanty przez antagonizm nAChRs senetyzują je, a także receptory dopaminowe.
Nakórwianie amfetamin (NDRA) prowadzi do downregulacji DAT i NET z kolei nakurwianie NDRI prowadzi do ich upregulacji.
Amphetamine-induced loss of human dopamine transporter activity: An internalization-dependent and cocaine-sensitive mechanism
The dopamine transporter (DAT) is a target of amphetamine (AMPH) and cocaine. These psychostimulants attenuate DAT clearance efficiency, thereby increasing synaptic dopamine (DA) levels. Re-uptake rate is determined by the number of functional transporters at the cell surface as well as by their turnover rate. Here, we present evidence that DAT substrates, including AMPH and DA, cause internalization of human DAT, thereby reducing transport capacity. Acute treatment with AMPH reduced the maximal rate of [3H]DA uptake, decreased AMPH-induced currents, and significantly redistributed the immunofluorescence of an epitope-tagged DAT from the plasma membrane to the cytosol in human embryonic kidney 293 cells. Conversely, DAT inhibitors, such as cocaine, mazindol, and nomifensine, when administered with AMPH, blocked the reduction in [3H]DA uptake and the redistribution of DAT immunofluorescence to the cytosol. The reductions of [3H]DA uptake and AMPH-induced DAT internalization also were inhibited by coexpression of a dominant negative mutant of dynamin I (K44A), indicating that endocytosis modulates transport capacity, likely through a clathrin-mediated pathway. With this mechanism of regulation, acute application of AMPH would reduce DA uptake not only by direct competition for uptake, but also by reducing the available cell-surface DAT. Moreover, AMPH-induced internalization might diminish the amount of DAT available for DA efflux, thereby modulating the cytotoxic effects of elevated extracellular DA.
[/quote]
http://www.pnas.org/content/97/12/6850.abstract

Zależy co się ćpało, trzeba zastosować coś z odmiennym mechanizmem aby przywrócić w miarę normalny stan.
Dla nakórwiaczy amfetamin dobre będą małe dawki NDRI (np. 4FMPH), z kolei dla nakórwiaczy NDRI dobry będzie miks sele + PEA. Do tego zapobieganie hipoglikemi, uzupełnienie minerałów w mózgu. Jeszcze kurkuma, kakao, huje muje ten fenylpiracetam (ale jak dla mnie to strata kasy bo antagoniści NMDA dobrze upregulują receptory). Rumianek można też napierdalać (SNDRE).

Nie wiem jedynie co z biedaketoniarzami. Tytaj na pewno dobry będzie rumianek, DXM, kurkuma.

sprawdzone_info
Posty: 1643
Rejestracja: 27 grudnia 2005


Hash_Oil pisze :
Przyczyną psychozy jest hipoglikemia i niedobór sodu w mózgu.

Ale ja doszedłem już do takiego stanu, że robiłem sobie przerwy np. 2 tygodnie i nadal po wzięciu stimsa od razu pojawiały się psychozy.
Czy to a-pvp czy 3-mmc czy metamfetamina.

No może nie od razu po pierwszej dawce, ale kilka godzin po niej już tak. Więc ta hipoglikemia i niedobory sodu to nie jedyne wyjaśnienie tego.

maszwatpliwosci
Posty: 2
Rejestracja: 27 grudnia 2016


A czy po 3 miesięcznym uzytku mefa (2 msc codziennie, 1 msc co kilka dni) jest mozliwosc nadmiaru dopaminy? A i tez czy juz po takim czasie moze dojsc do stanow lękowych oraz omamów?

randomuser118
Posty: 2864
Rejestracja: 09 września 2010


i ja sie przylacze do tematu, bo jak pisalem w innym dziae problem mnie dotyczy.
Nie w takim wymiarze jak wielu z Was, ale dotyczy.
Wspominalem o tym tez przy okazji wciagniecia 0,7gr 4fma i pojsciu spac.
3tyg detoksu pomoglo. 0,7gr zrobilo robote.
przy czym te 3tyg to tez zero alkoholu, kofeiny itd
A z suplementow to tylko oxiracetam (a i oxi tylko 4-5 dni on i 2-3 off)

i 3 pytania:

1)
jak to jest z 3fpm:
3fph to antagonista receptorow NE
zrodlo http://www.google.com/patents/US20130203752
ktos mi pomoze odszyfrowac ? bo poza patentem prozno szukac informacji o antagonizmie NA. A fph to jedyny dpaminowiec ktory nie wywolal zadnych negatywow

2)
jak to jest z tymi prekursorami dopaminy i noradr np NALT?
dziala to czy to bajki reklamowe?

3)
Jakis sposob na odbusowe sodu pod kopula ?

Fenetylamina
Kompetentny
Kompetentny
Posty: 1884
Rejestracja: 12 maja 2014


polymerases pisze :

Widzę że piszesz o rzeczach na reckę - to już trochę dalej bo nie każdy może sobie to ogarnąć :)

Jesteście (kompetentni) bo artur też pisał o podobnym stacku - blisko aby coś takiego powstało na forum, i nawet w przyklejonych/odświeżonych wątkach.

gl & hf :)

Ja i Artur niejeden raz sobie dupę ratowaliśmy po różnych... ciągach i innych przygodach (a to jeden dostarczył coś drugiemu wraz z radami, a to odwrotnie). :D
Bodajże najlepsza znajomość z tego forum. Lubimy do siebie dzwonić/spotykać się i robić burzę mózgów, ale ad rem: tutaj niestety ewentualna suplementacja:
a) NA PEWNO nie zdziała cudów, o jakich większość z was marzy,
b) będzie najpierw testowana na mnie/na nas, (bezpieczeństwo przede wszystkim %-D )
c) nie wiadomo, czy w ogóle takie coś istnieje.

Artur mi podsunął parę propozycji, jak wzmocnić działanie fenetylamin niepsychodelicznych, ja dodałem troszkę od siebie, ale to takie trochę ad hoc. Część niestestowana. Część to kwestia przemyślenia mechanizmów, a część to zwykły przypadek ("Ty, ale mi faza weszła, a dałem standardową dawkę. Wiesz, o co może chodzić? Bo ledwo ogarniam.", "No, to dobrze, ciesz się fazą, udanego!" :rolleyes: ).
Chodziło o baklofen, Gdzieś już podrzucałem artykuł. Mechanizm prawdopodobnie nieznany. Zresztą trochę to dziwne, żeby stricte depresant (no, dobra... GABA-b) zmniejszał dawkowanie mefedronu o jakąś 1/3, 1/4.

Na pewno coś już kombinuję na sylwestra, żeby sprawdzić, czy magia białej mewy wróciła chociaż troszkę. Dam znać. :)

Hash_Oil pisze :
Dla nakórwiaczy amfetamin dobre będą małe dawki NDRI (np. 4FMPH), z kolei dla nakórwiaczy NDRI dobry będzie miks sele + PEA. Do tego zapobieganie hipoglikemi, uzupełnienie minerałów w mózgu. Jeszcze kurkuma, kakao, huje muje ten fenylpiracetam (ale jak dla mnie to strata kasy bo antagoniści NMDA dobrze upregulują receptory). Rumianek można też napierdalać (SNDRE).

Jeżeli do NDRI można zaliczyć wenlę (ja wiem, jakie ma ratio powinowactwa do SERT:NET:DAT...), to raczej słabo. W sumie nawet nie wiem, jak mam stestować inne rzeczy.
Wiem natomiast, że selegilina i pea faktycznie namieszały mi w "przyjemności" z innych stricte dopaminergików/serotoninergików.
Ważna jest tutaj odpowiednia gospodarka wapnia. Niedobór wapnia może wpływać negatywnie na subiektywnie przyjemne odczucia.
Z kolei ładowanie w siebie tony wapnia źle wpływa na stan potasu i magnezu w organizmie (jedno "antagonizuje" drugie), co, idąc jeszcze dalej, wpływa na kolejne czynniki ważne podczas "używania" - głównie ze strony układu krwionośnego.

randomuser118
Posty: 2864
Rejestracja: 09 września 2010


To i ja wrzucilem temat upregulacji dopaminy.
Za uwagi z gory dziekuje.

urydyna:
https://pl.wikipedia.org/wiki/Urydyna
Urydyna bierze udział w procesie metabolizmu galaktozy[7][8]. Nie istnieją szlaki bezpośrednio katabolizujące galaktozę, a cukier ten, obok glukozy i fruktozy, stanowi również tzw. paliwo komórkowe.

Czy ma to sens nie mam pojecia.
Wiem tylko, ze jakis czas temu w USA pojawilo sie to w praktycznie wszystkich sklepach. A przez wkleony fragment nawiazuje do tego, ze urydyna pomagaw odbudowie glikogenu ?

Memantyna
Memantyna jest niekompetycyjnym antagonistą receptora NMDA. Prawdopodobnie hamując receptory wpływa na ich utrwaloną aktywację spowodowaną nadmiernym wydzielaniem glutaminianu.

Inozytol
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11267629

Agmatyna (w innym zrodle wspominali o rec NMDA)
https://en.wikipedia.org/wiki/Agmatine

Dalej jak pisaliscie CDP Cholina, dxm, ktos wspominal o tianeptynie i o sulbutiaminie.

moze pomozecie jakis zestaw ulozyc :)

link do calej dyskusji.
http://www.longecity.org/forum/topic/57414-substances-for-upregulating-dopamine-receptors/

Drevolt
Posty: 520
Rejestracja: 20 sierpnia 2015


Mam tak za każdym razem po tramalu po innych dragach tego nie doświadczyłem

randomuser118
Posty: 2864
Rejestracja: 09 września 2010


polymerases pisze :
No tak, ale kusi kusi :) również nie jestem jakimś tam mega speedziarzem, ale ile razy już sobie mówiłem na zejściu że tego nie ruszę, to ciągle wraca i wraca ochota po przerwie(naturalnej odbudowie)... ;/ Muszę teraz to przełamać, dlatego taki stack może pomóc na moją biedną dopaminkę. Chyba jest coś takiego że wysoki poziom endogennej dopy = mniejsze parcie na używki/stimy.

Tak, dlatego nie mówimy tutaj o wjebanych w stimy/ciągi/itp. Z tym opio to mnie teraz też zdołowałeś :D bo chciałem w przyszłości opio trochę popróbować, zamiast właśnie tych stimów, ale widzę - dochodzimy do tego, że wszystko działa na podobne neurotransmitery, chociaż pewnie nie aż tak jak wskazuje dana grupa.


Fenetylamina pisze :
Na pewno coś już kombinuję na sylwestra, żeby sprawdzić, czy magia białej mewy wróciła chociaż troszkę. Dam znać. :)

Hash_Oil pisze :
Dla nakórwiaczy amfetamin dobre będą małe dawki NDRI (np. 4FMPH), z kolei dla nakórwiaczy NDRI dobry będzie miks sele + PEA. Do tego zapobieganie hipoglikemi, uzupełnienie minerałów w mózgu. Jeszcze kurkuma, kakao, huje muje ten fenylpiracetam (ale jak dla mnie to strata kasy bo antagoniści NMDA dobrze upregulują receptory). Rumianek można też napierdalać (SNDRE).

Jeżeli do NDRI można zaliczyć wenlę (ja wiem, jakie ma ratio powinowactwa do SERT:NET:DAT...), to raczej słabo. W sumie nawet nie wiem, jak mam stestować inne rzeczy.
Wiem natomiast, że selegilina i pea faktycznie namieszały mi w "przyjemności" z innych stricte dopaminergików/serotoninergików.
Ważna jest tutaj odpowiednia gospodarka wapnia. Niedobór wapnia może wpływać negatywnie na subiektywnie przyjemne odczucia.
Z kolei ładowanie w siebie tony wapnia źle wpływa na stan potasu i magnezu w organizmie (jedno "antagonizuje" drugie), co, idąc jeszcze dalej, wpływa na kolejne czynniki ważne podczas "używania" - głównie ze strony układu krwionośnego.


sprawdzone_info pisze :
Hash_Oil pisze :
Przyczyną psychozy jest hipoglikemia i niedobór sodu w mózgu.

Ale ja doszedłem już do takiego stanu, że robiłem sobie przerwy np. 2 tygodnie i nadal po wzięciu stimsa od razu pojawiały się psychozy.
Czy to a-pvp czy 3-mmc czy metamfetamina.

No może nie od razu po pierwszej dawce, ale kilka godzin po niej już tak. Więc ta hipoglikemia i niedobory sodu to nie jedyne wyjaśnienie tego.


sprawdzone_info pisze :
Najlepiej przestać zabawę z stymulantami typowo dopaminowymi.

Oczywiście nie neguję suplementacji i nootropów ale jak ktoś jedzie na stimach to raczej niewiele mu to da.

W jednym z doświadczeń wyhodowano myszy, których mózgi były nieczułe na dopaminę, co pogrążyło je w absolutnej apatii. Siedziały w rogu klatki aż do śmierci. Nie szukały wrażeń, partnera ani jedzenia.

Smutne ale taki obraz uzależnionych od bk/meth/cracku w fazie ostrej jest w sumie znajomy :rolleyes:

Co ciekawe opiaty też wpływają na poziom dopaminy i też generalnie prowadzą do sporych przewlekłych zmian w gospodarce dopaminowej.


Moi wybawiciele :)
Bez podtekstow cala Wasza ekipa spowodowala ze moje myslenie nt suplementacji itd wrocilo na dobre - tory.

Poprostu dzisiaj 90proc ludzi NIE DBA. o siebie.
Macie praktycznie WSZYSCY RACJE.

Wrzucam kilka linkow.

Tauryna
https://hyperreal.info/talk/post2387561.html#p2387561
Spoiler:

Reszta badan i full opis tauryny zalaczony.
Powinien byc to PODSTAWOWY suplement.
UWAGA - NIE zalecam dlugiego stosowania.

ART 2
https://hyperreal.info/talk/topic52106.html
ROLA NORADRENALINY I SEROTONINY W MODULACJI FUNKCJI MÓZGU I ICH ZNACZENIE DLA SNU CZŁOWIEKA
Zapraszam do przeczytania szalonych teorii z dolu.
Tak myslalem tez nad teoria kompletnego wywalenia organizmu z glukozy a ktos dorzuca kolejne NDRi.
Na logike jesli receptory andregeniczne masakrycznie wywalaja czlowieka z glukozy no i z ATP to co dalej ?
Nie ma glukozy nie ma ATP nie ma energii.

Lecimy dalej:
Wychwyt ACh do pęcherzyków regulowany jest przez
ATP;
http://www.zbf.wbbib.uj.edu.pl/documents/3312903/40314503/WYKLAD%202_neurochemia%202016.pdf
Sic !

Polecam takze lekture
https://www.fizyka.umk.pl/~duch/Wyklady/Kog1/10-4-dzialanie.htm

I temato zminimalizowaniu zwaly:
https://hyperreal.info/talk/minimalizacja-zej-cia-stymulantach-t32480-250.html

Uwagi koncowe.
Na te chwile wyglada to mega chaotycznie. Obiecuje w weerkend to pozbierac do kupy.
Wiele z tych teorii czy zalozen moze mijac sie z celem, ale zapewniam - odkad wlaczylem do codziennej suplementacji tauryne, NALT, zen szen itd moj wydatek energetyczny to kpina.
Bochenek chleba, 2 obiady, pol kg ziermniakow itd.
i dopoki jest z czego czerpac energie to latam jak poparzony.
Nie dziwcie sie, ze potem to wyg;ada tak jak wyglada skoro wielu (nie mowie o przytoczonych cytatatch) je byle co.
Zapas acetylochopliny, noradr czy dopaminy powstaje z udzialem ATP oraz aminokwasow i bialek.
Zaburezenie tego powoduje wlasnie dziwne jazdy.

Co do choliny i dopaminy - nie nda sie odbudowac jednego bez drugiego.
Zaburzenie odbudowy jednego kosztem drugiego skutkuje dziwenymi stanami.
Jakis czas temu pytalem - walnalem oxiracetam. bylem rozbudziny, wiedzialem co chce itd a nie umialem nic ogarnac, ba wyartykulowanie 1 zdania zlozonego bylo problemem. Gonitwa mysli, zamieszanie w pamieci itd. - czyzby nadmiar choliny a wyrazna utrata dopaminy ?

A Wy panowie - chyle czola :)

Duce
Posty: 1252
Rejestracja: 21 sierpnia 2011


polymerases pisze :
. Chyba jest coś takiego że wysoki poziom endogennej dopy = mniejsze parcie na używki/stimy.



Biorąc pod uwagę własny przykład - wątpię. Mam niedobory dopaminy, ale stimów i euforiantów nie lubię i źle się po nich czuję, a do tego mam okrutne zejścia. Od znietrzeźwiania się też mogę się powstrzymać bez wiekszego problemu.
Posty: 59 Strona 5 z 6
Wróć do „Substancje psychoaktywne a człowiek”
Na czacie siedzi 6 uczestników Wejdź na czata

AwatarCristianoTramaldo  Awatarfrs  AwatarMondengel  AwatarDrSkacz  AwatarGanjaBot  Awatarlimber  

Kto jest online

Obecnie tego podforum nie przegląda żaden zarejestrowany hyperrealowicz (0 gości)