TALK - Rozmowy [H]

[athlon]

PEA, a jak wyjaśnisz dawanie neuroleptyków zdrowemu człowiekowi? Jakie zmiany w mózgu spowoduje ich przyjmowanie przez 5 miesięcy? Bo mi pojawiła się pustka w głowie, anhedonia, żadnej przyjemności nie odczuwam, ciągle cierpię. Pytanie, kiedy to minie? Dużo osób narzeka na pustkę w głowie i podobno to mija.

[PEA]

Dobrze, ale nadal przyjmujesz te leki? Czy mówisz po odstawieniu?

[athlon]

Po odstawieniu.

[PEA]

Na co brałeś neuroleptyki? Jesteś pewien, że (już) jesteś zdrowy? Jaki(e) to był(y) neuroleptyk(i)? Jakieś aktywizujące, jak sulpiryd na przykład?

[athlon]

Za wygłupy trafiłem na oddział i dostałem rispolept. Po 3 miesiącach, z dnia na dzień, pojawiła się pustka w głowie.

[PEA]

Według tego, co zrozumiałem, brałeś, brałeś, przestałeś, a po 3 miesiącach pojawiła się pustka?
Jakie wygłupy?
Niemal oczywistym jest, patrząc po objawach, że poważnie została naruszona transmisja dopaminergiczna (szeroko na razie niesprecyzowana) w układzie limbicznym, ale wszystkie czynniki są tutaj istotne.

[athlon]

Nie. Po 3 miesiącach brania leków pojawiła się pustka oraz zaczęły wpadać mi do głowy myśli z kosmosu, pojedyncze słowa z nikąd, z niczym niezwiązane. Lekarz zmienił lek na abilify, który jeszcze brałem 2 miesiące i odstawiłem. Już nie biorę leków 1,5 miesiąca, a ten stan się utrzymuje. Nie miałem głosów przed braniem leków, a w 3 dniu brania rispoleptu raz miałem głos na ucho i pierwszego dnia abilify też miałem raz głos. Po odstawieniu leków pojawiły się u mnie głosy, których nie ma, jakieś dźwięki paneli, skrzypnięcia laptopa, ale było to tylko przed snem i już ustępują, wczoraj np miałem tylko je z 3 razy.

[PEA]

Uwrażliwione receptory dopaminowe i/lub serotoninowe.
Po prostu neuroleptyki zupregulowały Tobie w/w receptory. Opisałem to pokrótce w swoim przydługim poście. Żeby to naprawić, wypadałoby je zdownregulować - najprościej agonistami, ale nie będę Ci przecież zalecał brania amfetaminy (jeżeli chodzi o rec. dop.) lub LSD (jeżeli chodzi o rec. ser. 5-HT2x). Pomyślę nad tym i Ci dam znać, ok? Najwyżej się przypomnij. Jeszcze zawołam swojego giermka ( ). On lubi szukać.
[mention]Hash_Oil[/mention]

[athlon]

Ok

[Hash_Oil]

XD

Rec. serotoninowe downregulują się zarówno w odpowiedzi na antagonizm, jak i agonizm. Natomiast upregulują się w odpowiedzi na odwrotny agonizm albo przez działanie na inne recepory sterujące wyczuleniem rec. serotoninowych. Niestety moja wiedza o rec. serotoninowych jest wybiórcza i nie jestem pewien, co więcej powiedzieć.

Małe dawki neuroleptyków blokują tylko presynaptycznie (auto)receptory D2, co powoduję aktywizację, poprzez zwiększenie wydzielania dopaminy i noradrenaliny. Natomiast większe dawki blokują już postsynaptyczne rec. D2, co wywołuje neuroleptyczność XD. Z tego wynika, że małe dawki neuroleptyka będą w perspektywie długoterminowej osłabiały transmisję dopaminergiczną przez upregulację autoreceptorów, natomiast duże dawki.... to ciężko powiedzieć. Bo dopamina jest kilka razy bardziej powinowata do rec. presenaptycznych niż postsynaptycznych i np. do D3 jest kika razy bardziej powinowata niż do D2. NIe wiem jak jest z konkretnym neuroleptykiem. Przez to nie wiem czy bardziej zupreguluje rec. pre- czy postsynaptyczne i jaki będzie tego wynik.
Dodam tylko, że częściowy agonizm upreguluje receptor.

Wg mnie schizofrenia przypomina trip na bieluniu (jakby ktoś mógł, to niech potwierdzi). Psychoza, rozmawianie z ludźmi, których nie ma, oglądanie wyłączonego telewizora albo tylko takiego z szumem tła. Alkaloidy tropanowe, poprzez blokadę rec. muskarynowych wywołują te wszystkie objawy. betel (agonista muskarynowych) niweluje objawy schizofreni w ch*j. Jestem ciekaw czy zatrzymałby trip na bieluniu.

Dlatego Pannie Pigułce może się spodobać miks betela i betahistyny.