Ja pierdole!! wy dalej trujecie się tym gównem SSRI? Przecież to bardziej szkodzi niż pomaga niszczycie sobie tym tylko zdrowie i skracacie życie w zamian za co? za wypranie z emocji wszelakich i odrealnienie? xD

Trąbie od dawna że to największy przekręt z SSRI i nawet firmy farmaceutyczne obecnie powoli obijają od mitu "pigułki szczęścia" i niskiej serotoniny jako winowajca depresji wszelakich, teraz idą w inną stronę a mianowicie w leki OBNIŻAJĄCE SEROTONINE! xD

Tak dokładnie, żeby wyleczyć depresję należy działać na odwrót niż robią to "leki SSRI".

Wracając do tematu, tak jest to olbrzymi problem i nie dotyczy tylko dysfunkcji seksualnych i tak większość na SSRI ma z tym problemy i tak niektórzy potrzebują lat żeby do siebie dojść po odstawieniu a spora część nie dochodzi do siebie nigdy sama i tak można odwrócić dysfunkcje po SSRI. niżej przepis dla wszystkich:

- Pzedewszystkim!!! Upregulacja receptorów 5-ht1a (zwłaszcza autoreceptorów)
- Downregulacja receptorów 5-HT2A i 5-HT2C

Dodatkowo:
- Upregulacja receptorów dopaminowych (głównie D2)

Serotonina hamuje funkcje seksualne drogą stymulacji receptorów 5-HT2A i 5-HT2C, efektem aktywacji autoreceptorów 5-HT1A jest natomiast wzrost pożądania i redukcja uwalniania neurotransmitera serotoniny do szczeliny synaptycznej a zwiększenie między innymi dopaminy i oksytocyny.

Po wypełnieniu powyższego masz gwarancję że nie tylko cofniesz dysfunkcje i problemy wywołane przez SSRI ale również pozbędziesz się depresji, mało tego, poczujesz się tak dobrze jak nigdy!! Energia, motywacja, libido, samopoczucie, zmniejszenie lęków, pewność siebie, skupienie, uwaga, napęd i chęci do życia, prospołeczność itp... znikną psychozy i stany schizowe które pojawiły się po ćpaniu (tu głównie Downregulacja receptorów 5-HT2A)!


Jedna z większych zasad to nie tykać środków które agonizują/aktywują autoreceptory 5-ht1a, a jak już to stosować takie środki tylko doraźnie, to przez to pojawia się cały szereg problemów z dysfunkcjami seksualnymi znanymi jako PSSD oraz innych typu odrealnienie, anhedonia, spadki motywacji, wypranie z emocji itp...

i tu ważna uwaga ASHWAGANDA powoduje te same skutki długotrwałe PSSD co SSRI, odczula receptory 5-ht1a i uczula receptory 5-HT2A....
Na zagranicznych forach można poczytać sporo o takich problemach po dłuższym stosowaniu ASHWAGANDY - NIE TYKAĆ!

Jak będzie jakieś większe zainteresowanie to być może napisałbym jakiś obszerniejszy artykuł wraz z badaniami bo widzę że ten temat wraca jak bumerang a świadomość na polskich forach i tu na hype jest bardzo niska w tym temacie!

Dzięki SSRI nie mam właśnie takiego popędu walę konia raz na tydzień a nie codziennie jest super.

Nie wracało to do normy u Ciebie po rozkręceniu się SSRI na dobre?

U mnie tak było - po 4 tygodniach libido w stanie normalnym, dodatkowo spłycało potrzebę walenia do hardcorowych filmów.
Na trzeci/czwarty dzień odstawienia wracało do patologicznej swojej formy.

Jakbyś miał czas to ja jestem chętny dowiedzieć się więcej szczegółów na temat właśnie poprawy tych wszystkich rzeczy o których piszesz.

Brałem paroxinor, ale później to się czułem jak flak i i nic mi się nie chciało. Fakt jakaś tam poprawa w samopoczuciu była, ale chwilowo.
Teraz mam medikinet 20mg cr i nawet czasem miewam stany lękowe na nim i to chyba też nie jest dobra droga...

Siema. Chciałem się zapytać czy moglibyście mi wyjaśnić pojęcia jak upregulacja, downregulacja, uczulanie i odczulanie receptorów? Bo nie rozumiem do końca o czym angrybads pisał. Z jednej strony jest napisane powyżej w poście, że aby pozbyc sie dysfunkcji seksualnych trzeba upregulować receptoe 5ht1a, a niżej znowu jest napisane że nie można aktywować receptorów 5ht1a, bo to prowadzi do dysfunkcji seksualnych. A niżej znowu jest taki tekst. Serotonina hamuje funkcje seksualne drogą stymulacji receptorów 5-HT2A i 5-HT2C, efektem aktywacji autoreceptorów 5-HT1A jest natomiast wzrost pożądania i redukcja uwalniania neurotransmitera serotoniny do szczeliny synaptycznej a zwiększenie między innymi dopaminy i oksytocyny.
To w koncu mam zwiekszyc aktywacje receptoru 5ht1a by pozbyc sie problemow z niskim libido czy trzeba obniżyć jego aktywacje. Prosze o odpowiedz bo mam już mętlik w glowie :D.

taka ciekawostka jak już jesteśmy w kwestiach serotoniny, przeciw lekowo działa aktywacja presynaptycznych receptorów 5ht1a, a glownie lekowo z tego co pamiętam działa aktywacja receptorów 5ht2c (a więc antagonizm tych receptorów działa antylękowo) - z badan wynika ze blokada/antagonistyczne działanie na ten receptor znosi stany lekowe, przy odstawianiu alko znosi stany lekowe (etanol upreguluje/uwrazliwia receptor 5HT2C) - https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31778691/, co sugeruje że ten receptor jest głównie odpowiedzialny za stany lekowe i tu bez niespodzianki bo jego aktywacja obniza dopamine i noradrenaline w mózgu, w wielkim skrócie:

Aktywacja 5HT2C:
- obnizenie dopaminy
- obnizenie noradrenaliny
- zwiekszenie stanow lekowych

Deaktywacja 5HT2C:
- zwiekszenie dopaminy
- zwiekszenie noradrenaliny
- obnizenie stanow lekowych

"Receptor 5-HT2C jest jednym z wielu miejsc wiązania serotoniny. Aktywacja tego receptora przez serotoninę hamuje uwalnianie dopaminy i noradrenaliny w niektórych obszarach mózgu [10].

Twierdzi się, że receptory 5-HT2C znacząco regulują nastrój, lęk, karmienie i zachowania reprodukcyjne [11]. Receptory 5-HT2C regulują uwalnianie dopaminy w prążkowia, kory przedczołowej, jądro accumbens, hipokamp, ??podwzgórze i ciało migdałowate."

"Receptory serotoniny (5-HT) 2C odgrywają ważną rolę w modulacji monoaminergicznej transmisji, nastroju, zachowania motorycznego, apetytu i wydzielania hormonalnego, a zmiany ich statusu funkcjonalnego wykryto w stanach lękowych."

----------------


"Konstytutywny nokaut receptora 5-HT2C ułatwia wygaszanie strachu poprzez zmienioną aktywność grzbietowego jądra szwu szlaku stria terminalis"
https://www.nature.com/articles/s41398-022-02252-x

"Receptory serotoniny 2C (5-HT2CR) są szeroko rozpowszechnione w mózgu i są silnie zaangażowane w patofizjologię zaburzeń lękowych, takich jak zespół stresu pourazowego (PTSD)."

---

"Receptory serotoniny 5-HT(2C) regulują zachowania podobne do lęku"
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17451451/

---

"Aktywność przeciwlękowa nowego silnego antagonisty receptora serotoninowego 5-HT2C FR260010: porównanie z diazepamem i buspironem"
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17074317/

---

"Lęk podczas odstawienia alkoholu obejmuje receptory 5-HT2C i kanały M w bocznej habenuli"
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31778691/

"Sugeruje się, że hiperfunkcja mózgowego receptora 5-hydroksytryptaminy(2C) (5-HT(2C)) jest związana z lękiem, o czym świadczy fakt, że domniemany agonista receptora 5-HT(2C) 1-(m-chlorofenylo)-piperazyna (m-CPP) powoduje niepokój u ludzi."

---

"Nadekspresja receptorów 5-HT 2C w przodomózgowiu prowadzi do zwiększonego lęku i hipoaktywności"
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2777260/

"Receptor 5-HT 2C jest zaangażowany w zaburzenia nastroju i jedzenia. Ogólnie przyjmuje się, że agoniści receptora 5-HT2C zwiększają zachowania lękowe i wywołują hipofagię..... jego poziom ekspresji jest szczególnie wysoki w układzie limbicznym i podwzgórzu, gdzie jego aktywność jest powiązana z lękiem, depresją, zaburzenia snu, aktywność lokomotoryczną i zachowania żywieniowe, a także modulację wydzielania przez przysadkę mózgową ACTH i prolaktyny... Wyniki sugerują, że zwiększona ekspresja receptora 5-HT2C w przodomózgowiu zmniejsza aktywność lokomotoryczną... Zbadaliśmy hipotezę, że zwiększona sygnalizacja receptora 5-HT 2C może być przyczyną niepokoju i zmniejszonej aktywności, i dostarczyliśmy dowodu na to, że zwiększone poziomy receptora 5-HT 2C w przodomózgowiu zmieniają zachowanie... myszy C2CR wykazują większe zachowanie podobne do lęku w teście EPM i teście otwartego pola, jest zgodna z wcześniejszymi badaniami wykazującymi, że agoniści receptora 5-HT 2C (tj. zwiększona sygnalizacja receptora 5-HT 2C) zwiększają lęk , podczas gdy antagoniści są anksjolitycznymi (przeciwlekowe)..."

--------

"zwiększona stymulacja tych receptorów wiąże się z różnymi potencjalnie negatywnymi skutkami, takimi jak zwiększone zmęczenie, obniżony poziom dopaminy i niższa motywacja, zwiększona reaktywność na stres (zwiększona aktywność osi HPA ), niepożądana utrata masy ciała i niższy poziom insuliny.

Ponadto nadmierna aktywacja receptora 5-HT 2C została potencjalnie powiązana z niektórymi zaburzeniami psychicznymi, takimi jak OCD i lęk....

Co ciekawe, bo jednym z czynników, który może aktywować 5-HT 2C , są cytokiny prozapalne, niektórzy badacze sugerowali, że może to być jeden z mechanizmów wyjaśniających niektóre powiązania między infekcjami wirusowymi, objawami chronicznego zmęczenia i depresją... Wykazano, że terapia cytokinami zwiększa ekspresję genu 5-HT 2C , co skutkuje zwiększoną aktywnością receptorów 5-HT 2C w mózgu"


CIEKAWOSTKA:
"Niektóre dowody sugerują, że olej rybny – lub, najprawdopodobniej, zawarty w nim DHA – może redukować („regulacja w dół”) receptory 5-HT2C (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20526668/)"

ahh i z tego co pamiętam niektóre leki przeciwdepresyjne, działają również jako antagonisci 5ht2c (jak np. fluoksetyna czyli Prozac, mirtazapina, Mianserin czyli Tolvon) co z czasem zaowocuje uczuleniem tych receptorów i po odstawieniu SSRI, zwiększonymi atakami lęku, paniki, obniżonego nastroju i zwiększonymi stanami depresyjnymi niż przed przyjmowaniem leku SSRI (nastąpią efekty odstawienne).

Inne leki które działają antagonistycznie na 5ht2c to:
- prometazyna
- tramadol

https://selfhacked.com/blog/5-ht2c/

-------------------------------

Już ci wyjaśniam, przede wszystkim podstawy....

Tak w skrócie to:

AGONISTA - (aktywuje dany receptor) Agonistą nazywamy substancję, która ma duże powinowactwo do receptora i dużą aktywność wewnętrzną. Zmienia on czynność komórek w sposób zaprogramowany przez receptor.

ANTAGONISTA - (blokuje dany receptor, działa przeciwstawnie) Antagonistą nazywamy lek, który ma powinowactwo do receptora, ale nie posiada aktywności wewnętrznej. Może on blokować przyłączenie się agonisty do receptora. W farmakologii termin o dwóch znaczeniach: substancja blokująca normalną pracę receptora, lek o działaniu przeciwnym do innego leku.

Lek, który ma powinowactwo do receptora i określoną aktywność - nazywamy agonistą; lek, który ma powinowactwo do receptora, a nie ma aktywności - nazywamy antagonistą. Antagonista powoduje "zablokowanie" receptora, co uniemożliwia wyzwolenie efektu przez właściwego agonistę (jest to tzw. antagonizm kompetycyjny).

Antagonizm - jest to przeciwne, różnokierunkowe działanie leków, prowadzące do osłabienia lub całkowitego zahamowania działania. Odróżniamy antagonizm kompetycyjny oraz niekompetycyjny. W ramach tego ostatniego wyróżniamy antagonizm allosferyczny (zmiana konfiguracji przestrzennej receptora i wtórnie zmiana jego zdolności reagowania z agonistą), czynnościowy - przeciwne działanie leków na funkcję danego efektora (np. antagonistyczne działanie acetylocholiny i adrenaliny) oraz fizjologiczny (antagonistyczne działanie wazopresyny i propranololu na ciśnienie krwi - działają one na różne receptory w różnych narządach).

https://pl.wikipedia.org/wiki/Antagonis ... makologia)


Regulacja receptorowa:

DOWNREGULACJA (odczulenie, odwrażliwianie, desensytyzacja) - W przypadku powtarzającego się działania agonisty receptory mogą stać się niewrażliwe albo ich liczba może ulec zmniejszeniu. To zjawisko nazywamy ujemną regulacją – downregulation

UPREGULACJA (uczulenie, uwrażliwianie, sensytyzacja) - W przypadku przedłużającego się podawania antagonisty może spowodować nadwrażliwość receptorów na działanie agonistów lub/oraz wzrost liczby receptorów (upregulation).

Efekt z odbicia – nawrót objawów (zazwyczaj o zwiększonej sile), z powodu których lek zaczęto przyjmować, będący następstwem zaprzestania tej terapii. Efekt może być wynikiem adaptacji/tolerancji, w wyniku długiego przyjmowania środków, na przykład podczas brania leków nasennych/uspokajających i nagłego odstawienia, powodując pobudzenie, stany lękowe i problemy ze snem, czy nagłego odstawienia SSRIs co może prowadzić do wystąpienia kilkudziesięciu objawów, takich jak: zaburzenia równowagi (zawroty głowy, ataksja), zaburzenia czucia (drętwienia i mrowienia, odczucia porażenia prądem), ogólne objawy somatyczne (ospałość, bóle głowy, drżenie, pocenie się, utrata apetytu), zaburzenia snu (bezsenność, koszmary senne, nadmierna senność), zaburzenia żołądkowo-jelitowe (nudności, wymioty, biegunka) oraz zaburzenia afektywne (drażliwość, lęk, pobudzenie, obniżenie nastroju).... oraz w wyniku stosowania środka krótkoterminowo gdy nie dochodzi do tolerancji/adaptacji jak w przypadku GHB gdy środek powoduje działanie uspokajające poprzez GABAB a jednocześnie zwiększa dopaminę poprzez GHBr, blokując ją na czas aktywacji GABAB, a gdy działanie GABAB słabnie "wypuszcza nagromadzoną dopaminę", co powoduje nagły wzrost pobudzenia, tak zwany efekt odbicia...

https://pl.wikipedia.org/wiki/Efekt_z_odbicia



Teraz po przeczytaniu jeszcze raz mojego wcześniejszego posta powinny być wszystko jasne, a żeby jeszcze bardziej rozjaśnić:
aktywacja receptora to agonizm, jeżeli będziesz ciągle agonizował receptor 5ht1a to doprowadzisz do jego odczulenia/downregulacji, powiedzmy że bierzesz jakiś środek który aktywuje czyli agonizuje autoreceptor 5ht1a, podczas brania takiego środka wzmocnisz swoje libido ale tylko podczas brania danego środka, im dłużej i więcej będziesz brał dany środek tym szybciej/mocniej doprowadzisz do odczulenia/downregulacji danego receptora co spowoduje po odstawieniu owego środka "efekt z odbicia" czyli spadki libido/problemy z libido, większe niż przed przyjmowaniem środka, nazywa się to tolerancją, doraźnie podczas brania owego środka poprawisz libido ale im więcej będziesz go brał im dłużej tym większej nabawisz się tolerancji tym bardziej poleci to w drugą stronę (efekt odbicia) po odstawieniu środka, (dla tego takie środki jak już to należy brać krótkotrwale, od czasu do czasu żeby nie nabawić się tolerancji i nie zdownregulować receptorow), w takim wypadku bez owego środka, własna biochemia naszego mózgu, nasz naturalny agonizm (aktywacja) jest za słaba na odczulone (przez branie owego środka) receptory, przez co słabiej reagują, przez co potem jest gorsze między innymi libido przez co pojawiają się potem problemy.. tak właśnie działają SSRI...

Żeby to naprawić, czy poprawić libido, trzeba działać odwrotnie, należy brać środki które antagonizują autoreceptory 5ht1a, żeby doszło do uczulenia czyli upregulacji tych receptorów, dzięki czemu po odstawieniu takich środków (w efekcie odbicia) nasze receptory 5ht1a będą znacznie bardziej czułe, ich liczba się zwiększy, dzięki czemu nastąpi silniejszy naturalny agonizm receptorów czyli wzmożona ich aktywacja, co za tym idzie zwiększenie między innymi libido.... podczas brania takich antagonistów (co naturalnie odwrotnie niż w przypadku agonistów) nasze libido spadnie/obniży się na czas brania owego środka - owego antagonisty, organizm w ramach wyrównania tej nierównowagi zacznie uczulać - upregulować, antagonizowane receptory 5ht1a, zacznie pojawiać się tolerancja na antagonistyczne działanie owego środka....


Tak wygląda ogólny mechanizm upregulacji i downregulacji receptorów, jeżeli ktoś brał stymulanty i odczulił - zdownregulował sobie receptory dopaminowe, to żeby to naprawić musi działać odwrotnie, czyli uczulić/upregulować swoje receptory dopaminowe, zwiększyć naturalny wyrzut dopaminy, żeby to zrobić trzeba brać środki które są antagonistami dopaminy, które obniżają dopaminę, blokują receptory dopaminowe, które działają konkurencyjnie na dopaminę czy przeciwstawnie do dopaminy, które obniżają jej synteze....


Jeżeli dany środek na coś działa agonizująco, powiedzmy np. na poprawę nastroju to w wyniku nadużywania danego środka nastąpi adaptacja i downregulacja receptorów i po odstawieniu takiego środka nastąpi znaczny spadek nastroju, więc powinno się takie środki brać krótko, doraźnie, jeżeli teraz chcemy naprawić ten stan musimy brać środek który działa na te same receptory antagonizująco czyli przeciwstawnie... tak samo jeżeli dany środek działa agonizująco na poprawę nastroju, to jeżeli dobierzemy jego antagonistę i będziemy go powiedzmy brali w miesięcznym cyklu to odstawiając taki środek w wynika adaptacja i upregulacji receptorów otrzymamy podobny stan jak na środku agonistycznym tylko że naturalnie...

Wygląda to tak, powiedzmy bierzesz stymulant który działa na dopaminę na receptory D2, podoba ci się ten stan, uważasz że tego ci brakuje, brakuje dopy na D2 chciałbyś podobny stan utrzymać na dłużej, to zamiast brać taki stymulant który doprowadzi w dłuższym czasie do pogorszenia stanu, do tolerancji i downregulacji do odczulenia receptorów dopaminowych D2 i obniżenia dopaminy (oraz uczuleniu/wzrostu receptorów które działają antagonistycznie na dopaminę i receptory D2), lepszym rozwiązaniem na dłuższą metę jest zadziałać odwrotnie czyli dobrać antagonistę dopaminy na receptory D2, przeprowadzić cykl powiedzmy miesięczny w wyniku czego, w procesie adaptacji organizmu i upregulacji czyli uczuleniu receptorów D2 i naturalnemu zwiększeniu dopaminy przez nasz organizm, uzyskamy "naturalnie" wyższą dopaminę i czułość naszych receptorów na nią, nasz organizm będzie bardziej wyczulony na wszelką dopaminę, na różne środki dopaminowe (mniejsze dawki będą działać dużo mocniej), na kawę, papierosy itp, na przyjemne bodźce, na muzykę, bez zjazdów, tolerancji, efektów ubocznych, nastąpi podkręcenie mózgu "odblok receptorów dopaminowych D2"...

Działamy tak samo jak chcemy jakieś receptory odczulić, niech będzie tu przykładem opisywany wyżej receptor 5HT2C który podczas aktywacji jego agonizmu, powoduje spadek dopaminy, noradrenaliny, zwiększa poczucie lęku, spadek nastroju, obniżenie libido itp. to zamiast brać antagonistę który będzie go doraźnie chwilowo blokował, który spowoduje jeszcze większą upregulację i uczulenie tego receptora i pogorszenie stanu czyli "efekt odbicia" po odstawieniu tego antagonisty to lepszym rozwiązaniem jest zrobić cykl na agoniście receptora 5HT2C w celu jego odczulenia - downregulacji, zmniejszenia wrażliwości....

Jeszcze taka podpowiedź, aby nie odczuwać jakiś negatywnych efektów upregulacji czy downregulacji (zależnie co chcemy uzyskać), najlepiej zawsze zaczynać od małych dawek antagonisty/agonisty a potem powoli stopniowo go zwiększać. wraz z kolejnymi dniami...

Tak to wygląda.


TAK xD

Masz obniżyć jego aktywacje środkami/antagonistami (działać do niego przeciwstawnie) biorąc je systematycznie przez powiedzmy miesiąc żeby doprowadzić do jego uczulenia/upregulacji , żeby po odstawienia owego środka nastąpiła naturalna nadaktywacja uczulonych upregulowanych receptorów 5ht1a (efekt z odbicia). Na czas brania środka obniżasz sobie libido (bardzo mocno uproszczone z tym libido ale dam to jako przykład żebyś lepiej zrozumiał) żeby zaczął reagować organizm próbując temu przeciwdziałać co zaowocuje odbiciem z libido w drugą stronę po odstawieniu środka, jest to adaptacja, bodziec, tolerancja, działasz tak żeby organizm zaczął budować "tolerancję na obniżone libido (na antagonizm receptorów 5HT1A), powodując jego zwiększenie" poprzez sztuczne jego obniżanie owymi środkami antagonizującymi, spowoduje to odbicie w drugą stronę po odstawieniu środków i zwiększoną aktywność/wzrost receptorów po zakończonym cyklu.

działając w drugą stronę:

Jeżeli będziesz brał środki - agonistów które aktywują ten receptor, to przez czas brania, powiedzmy przez miesiąc brania danego środka, będziesz miał większe libido (które i tak z czasem będzie spadać przez tolerancje), ale doprowadzisz do tolerancji do downregulacji czyli odczulenia danych receptorów i po odstawieniu danego środka będziesz miał jeszcze większe problemy z libido niż miało to miejsce z przed przyjmowania danego środka, odbije to w drugą stronę nastąpi efekt z odbicia, otrzymasz efekt krótkoterminowy który potem pogorszy twój stan...




Jasne, im więcej będzie chętnych tym więcej chęci do działania coś w tym kierunku, większa motywacja do spięcia dupy xD, na razie mam mało czasu a do tego teraz majówka zaraz wakacje, moja aktywność będzie raczej niska przez ten czas, coś tam od czasu do czasu będę wrzucał coś się udzielał, ale tak na pełnych obrotach to raczej po wakacjach, mam już w planach, pociągnięcia bardziej różnych dużych tematów i podzielenia się sporą ilością wiedzy nie tylko w tematach serotoniny i leków przeciwdepresyjnych, ale są to duże tematy, obszerne, pożerające kupę czasu... jeżeli chcecie coś dowiedzieć się wcześniej to zadawajcie bardziej szczegółowe precyzyjne pytania to będę starał się odpowiadać na bieżąco...

piszcie też jaka tematyka was interesuje, jakie zagadnienia....

medikinet to nic innego jak metylofenidat , stymulant.... inhibitor wychwytu zwrotnego dopaminy i norepinefryny (hamuje wychwyt zwrotny zwiększając tym samym dopaminę i noradrenalinę), jakieś stany lękowe mogą się pojawić czasem na metylofenidacie zwłaszcza jak ktoś jest podatny i/czy przy większych dawkach, a o ile kojarzę na samej paroksetynie też mogą pojawiać się lęki, więc masz tu 1+1.
a paroxinor to paroksetyna czyli SSRI do tego o ile dobrze pamiętam najsilniejszy SSRI i jeden z najbardziej specyficznych selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny, powodujący największe skutki uboczne, ciężkie skutki odstawienne i najmocniejsze problemy z PSSD czyli dysfunkcjami seksualnymi... masz też standardowy plaster do SSRI pod postacią metylofenidatu (choć najczęściej wypisują Wellbutrin czyli bupropion - również inhibitor zwrotny wychwytu dopaminy i noradrenaliny), SSRI obniżyło ci dopaminę i noradrenalinę dlatego dostałeś metylofenidat żebyś miał więcej "napędu i chęci czy siły na cokolwiek", co jak mówiłem jest tylko "plasterem" doraźnym, który ma zamaskować chwilowo "ranę", przy odstawce metylofenidatu i paroksetyny może czekać cię ciężka przeprawa, po samej paroksetynie masz obniżoną dopaminę i noradrenalinę (i będziesz miał jeszcze bardziej obniżoną po jej odstawieniu) a metylofenidat działający doraźnie na dopaminę i noradrenalinę może obniżyć ci je jeszcze bardziej po odstawce, może zwiększyć tolerancję i odczulić receptory, po odstawce może czekać cię zalew serotoniny i mocny spadek dopaminy i noradrenaliny, sama odstawka metylofenidatu po dłuższym ciągu może obejmować: dreszcze, depresję , senność , dysforię , wyczerpanie , ból głowy , drażliwość , letarg , koszmary senne , niepokój , myśli samobójcze i osłabienie. co może spotęgować "nie małe" skutki odstawienne paroksetyny.... o dochodzeniu potem do siebie w dłuższym czasie już nie mówiąc....


"Fakt jakaś tam poprawa w samopoczuciu była, ale chwilowo." - po jakim czasie i przez jaki czas ta chwilowa poprawa?

A mógłbyś powiedzieć jakie brać środki by doprowadzić do uczulenia i wzrostu liczby receptorów 5ht1a, autoreceptorów dopaminowych D2 i D3 jak i odczulenia 5ht2a i 5ht2c? Czy leki jak buspiron bupropion są odpowiednie? Bo czytałem że one właśnie pobudzają libido. A Buspiron działa antagonistycznie do receptorów D3 D4, tylko że działa agonistycznie do receptora 5ht1a, co jest w moim wypadku działaniem niepożądanym, bo ja chcę ten receptor uczulić. I Nie wiem jakie leki wybać.

Czyli ogólnie kluczem do poprawy nastroju dla osoby NIE PO SSRI jest stosowanie agonisty 5ht1a przy jednoczesnym działaniu antagonistycznym na 5ht2a i 5ht2c, dobrze to rozumiem?

Jeśli tak, to kurkuma z pieprzem była by idealna, zgadza się?

A co jeśli ktoś bierze np neuroleptyk aby zasnąć, który wpływa na te receptory?
On wieczorem a rano kurkumina i wszystko ze sobą dobrze współgra, wieczorem dobry sen a rano dobry nastrój?

Zgadza się kurkuma z pieprzem sprawi się świetnie i warto pamiętać o zdrowych tłuszczach witaminach A,E,D3,K2MK7 żeby to dobrze działało
Receptor dla witaminy D3 mamy na każdej komórce więc jest ona wstanie wszystko naprawić i ma ogromne pole oddziaływania.

Warto do kurkumy włączyć dużo świeżego imbiru, starty na drobnej tarce do kapusty czerwonej lub sam pogryziony w ustach świetna sprawa, świetnie naprawia układ serotoniny.