Poczyniłeś jakieś kroki odnośnie naprawy tych swoich problemów serotoninowych? Jesli tak to jakie? Bo ja mam je rozjechane podobnie, mimo, że nie ćpałem wiele, a raczej mocno, nabawiłem się raz zespołu serotnoninowego po bardzo duzych ilosciach hometa i nie wystarczajacej przerwie na bardzo duże ilosci 5mapb i od tego czasu jebie mi się w głowie mocno, każdy serotonergik pogarsza mi hppd, 5-htp robi to szczególnie mocno, dlatego po pierwszej próbie to odstawiłem. Generalnie to chyba próbowałem wszystkiego, od minerałów i witamin po połowe produktów z Powdercity, dieta, sport, abstynencja, nic nie pomaga. Jedyne co mi teraz przychodzi do głowy, a zarazem jest moją jedyną nadzieją to silni antagonisci receptorów 5ht, mam głownie na mysli to https://pl.wikipedia.org/wiki/Cyproheptadyna trochę się boję neuroleptyków, ale wychodzi na to, że niebawem będę musiał spróbować.

A co do tej melatoniny, to mógłbyś rozjaśnić co masz na myśli? Biorę codziennie po 5 mg, raz pomyliłem tylko miarki i dosypałem sobie 10mg+ i miałem dosyć cieżką noc, nieprzyjemne uczucie naćpania, jakieś lekkie haluny, nie wiem o chuj chodziło wtedy, z tego co wyczytałem w internecie to melatonina raczej nie powoduje takich objawów i jest w gruncie rzeczy bardzo bezpieczna.

Kapiszonn, nie chcę cię martwić, ale jechanie rok na etylo to za mało żeby wyrobić sobie tolerkę, chyba że ktoś wrzuca duże dawki "rekreacyjne".

Ja kiedyś pomagałem sobie memantyną lub MXE, teraz nie ma ani jednej ani drugiej.

Jak pisałem w innym miejscu to tolerkę na NDRI odwracają amfetaminy (np. PEA) i odwrotnie - NDRI odwracają tolerkę na amfetaminy.

Testowałem też antagonistów receptorów dopaminowych w celu upregulacji i to też działa po części.

Mi tolerka na benodiazepiny (jak i opioidy) spadła w zastraszającym tempie po ok. 2 tygodniach ciągu nieustannego na Acodinie. W wątkach poświęconych benzo napisałem jaki przypał odwaliłem, całe szczęście, że nie skończyło się policją.

Z upregulacją niestety nie pomogę, oprócz starego i sprawdzonego sposobu, którym jest wpierdalanie więcej specyfików z danej grupy :cheesy:

Niestety zwiększanie dawek to najgorsza opcja przy długofalowym używaniu danej substancji, bo oprócz downregulacji występuje też sensetyzacja na pewne efekty.

I tak podwójna dawka może dać oczekiwane efekty, ale także do tego zwiększone efekty uboczne. Aż dojdzie się do dawek, gdzie uboczne efekty są górą, a przyjemne na tyle słabe, że dalsze branie substancji to tylko uzależnienie i już żaden dobry efekt :-(
Jedyny sensowny sposób na długoletnie branie np. spidów to zbijanie tolerki i sensetyzacji oraz trzymanie się tych samych dawek (lub podobnych) + odpowiedni sen, suplementacja, niezarywanie nocek itp.

Przy pierwszych razach na DXM, po 120-150mg miałem afterglow trwający do 24 godzin (od wzięcia).
Ale ostatnio substancje teoretycznie serotoninowe klepią mnie coraz słabiej...
Mogę mieć podobnie.
Np. zioło przestało mi sprawiać przyjemność, a kiedyś ewidentnie podbijało serotoninę, i dzień później też.
Nie wiem czego to wina, bo z serotoninergików w ciągach używałem tylko... 5-HTP ;)

scalam/JS-C

Wydaje mi się że substancje przestają cieszyć po tym jak się już nauczymy ich działania.
Faza nie sprawia mi przyjemności gdy wiem czego się spodziewać, bo wtedy mózg ma wolne moce przerobowe i zaczynają się myśli typu "jestem na tym i na tym, a swoją drogą to kiedyś na tym mi było lepiej", a nienawidzę gdy takie myśli zakłócają mi podziwianie muzyki, filmu, książki czy... CEVów :cheesy: . To sprowadza do rzeczywistości i nie pozwala się cieszyć zmienionym stanem świadomości.

Jak temu przeciwdziałać?

Zmieniać set & setting, gdy będziemy ze znajomymi w nowym miejscu to na pewno będzie ciekawiej niż tripowanie we własnym mieszkaniu... Dobrze jest brać tylko jeżeli mamy pewność że ciągle będzie działo się coś w co się wkręcimy.

Przed/w trakcie ćpania robić rzeczy które indukują stany zmienionej świadomości endogennie czyli naturalnie (tak da się!). Np. grupowe wykonywanie muzyki i tańczenie. Może przy okazji jak się dobrze poczujemy to odechce nam się ćpać :-p

Dysocjanty. Działają na kilka sposobów:
- wyłączają pamięć. Dzięki temu wszystko wydaje się nowe.
- ukierunkowują na "tu i teraz", zwłaszcza jeżeli jednocześnie podbijemy serotoninę (dlatego MXE jest takie fajne)
- fizycznie obniżają tolerkę na większość grup substancji.

Tyle ze sposobów które moim zdaniem mają jakąś szansę powodzenia, chociaż całkowicie "magii" nie da się przywrócić. Jeśli ktoś uważa że się da i przedstawi na to sensowną metodę to zasługuje na Pokojową Nagodę Nobla.

No i polecam nie marnować tolerki na ćpanie z nudów.
Bo serotonina to też samoakceptacja (zresztą tak samo jak akceptacja innych).

Może ktoś wie gdzie dokładnie Tyler Durden pisał o odwracaniu tolerancji na ndri przez amfetaminy i odwrotnie?
Jestem bardzo zainteresowana tym tematem, ale samej nie udało mi się znaleźć nic szerzej na ten temat.
Będę bardzo wdzięczna za informacje.

Temat jest bardzo prosty: branie NDRI latami tworzy tolerkę nie tylko na receptorach dopaminergicznych i noradrenergicznych (ich czułości lub nawet ilości), ale także na białkach wychwytu zwrotnego. NDRI nie klepią już jak trzeba. Branie DXM itp. trochę pomaga, ale mało.
Oczywiście przerwa od NDRI pomaga, ale odwraca tolerancję bardzo powoli.

Z kolei amfetaminy, z których polecam jedynie PEA (z selegiliną), odwracają bieg wychwytu zwrotnego i klepią mimo tolerki na NDRI.
Nie wiem dokładnie jak działa proces odwracania przez nie tolerancji, ale tolerancja na NDRI odwraca się bardzo szybko (od kilku miesięcy do pół roku), gdzie bez PEA proces ten może być nawet kilkukrotnie dłuższy.
Dodatkowym plusem jest to, że PEA działa jako "środek zastępczy", czyli klepie nas jako stymulant, przez co czekanie na odwrócenie tolerancji nie jest takie złe :P

Ogólnie polecam cykle np. 6-8 miesięcy na NDRI, 3-6 miesięcy na PEA.

Poza tym warto skorzystać z innych rad opisanych w tym temacie, aby dodatkowo przyspieszyć odwracanie tolerancji.

edit

Trochę nad tym rozmyślałem i poniżej napisałem co podejrzewam (niekoniecznie musi być to zgodne z prawdą, nie znalazłem odpowiednich badań na ten temat):

Tolerancja na NDRI tworzy się na określone substancje i obejmuje także tolerancję na transportery wychwytu zwrotnego (DAT, NET i czasami SERT w przypadku SNDRI).
Przykładowo taki dekstrometylofenidat (d-MPH) ma Ki dla DAT równe 161, dla NET = 206. Moim zdaniem, tolerancja osłabia ten współczynnik i tak np. po jakimś czasie występowania tolerancji, Ki dla DAT może wynosić np. 300-400, a dorzucenie większych dawek zbija np. do 250. Z kolei tolerancja na NET może rosnąć wolniej i np. przy normalnej dawce będzie Ki dla DAT = 400, a dla NET = 206. Dlatego też dorzucenie większej dawki nie da pełni efektów, a jedynie częściowe polepszenie, zaś pogorszenie innych efektów (co ma też na pewno dodatkowe podłoże w [de]sensetyzacji receptorów).

Zauważyłem, że przy metylofenidacie i etylofenidacie występuje tolerancja krzyżowa, z powodu podobieństwa cząsteczek.
Jednak przy podaniu innego NDRI ta tolerancja już nie występowała (!!!). Testowałem ten efekt z różnymi innymi NDRI oraz NRI, m.in. bupropionem, reboksetyną, 2-DPMP, a nawet kokainą w niskich dawkach.
Wnioskuję z tego, że tolerancja na transporterach (zaznaczam, że nadal jest to wyłącznie moja teoria) jest selektywna na określone substancje, czyli jedna substancja może nie dawać już pełni efektów, ale druga owszem.
Oznacza to, że być może podawanie innych NDRI odwraca także tolerancję na te NDRI, które przyjmowaliśmy przez długi czas, ale nie tak samo silnie jak amfetaminy (co opiszę dalej).

Ale to nie koniec, kolejne podejrzenie to przyspieszenie transporterów wychwytu zwrotnego (RE). Podejrzewam, że przy podawaniu określonego NDRI przez długi czas, wychwyt zwrotny pracuje szybciej i szybciej wyciąga z powrotem monoaminy z synaps. Wiadomym jest, że substancje typu NDRI nie blokują w 100% białek transportujących monoaminy, a więc część z nich pozostaje nadal aktywna mimo działania danej substancji i podejrzewam, że ta część zwiększa tempo wychwytu aby zredukować działanie zablokowanych transporterów.

Tutaj w grę wchodzi magiczny efekt amfetamin, czyli odwracanie kierunku wychwytu zwrotnego. Przykładowo taka PEA działa na DAT oraz NET w taki sposób, że wychwyt zwrotny nie jest blokowany, ale jego kierunek zostaje odwrócony. Czyli białka DAT oraz NET "zabierają" monoaminy z pęcherzyków zakończeń nerwowych i "wrzucają" je do synaps. PEA jest więc pośrednim releaserem (poprzez transportery wychwytu zwrotnego) oraz "blokerem" (w cudzysłowiu, bo wychwyt zwrotny nie jest blokowany, ale też nie działa w standardowy sposób - wrzuca monoaminy do synaps zamiast zabierać je do pęcherzyków do późniejszego wykorzystania).

Tym samym DAT oraz NET skoro nie są blokowane przy podaniu amfetaminy, prawdopodobnie spowalniają, aby uwalnianie monoamin nie było tak silne. Po dłuższym czasie tworzy się swoista tolerancja na działanie amfetamin na wychwyt zwrotny, ale ta tolerancja jest tolerancją odwrotną na NDRI. Nie dość, że tolerancja na konkretną substancję spada (np. na metylofenidat), to jeszcze prawdopodobna tolerancja na "prędkości" wychwytu zwrotnego też spada. W efekcie kiedy wystąpi tolerancja na amfetaminy, ponowne podanie NDRI powinno wywrzeć bardzo silny efekt.

Testowałem ten proces już kilka razy biorąc w cyklach NDRI, a potem PEA + sele i za każdym razem po cyklu na PEA kiedy wracam do NDRI wszystko klepie jak należy. Póki co jest to według moich doświadczeń najskuteczniejszy sposób na odwrócenie tolerancji, żaden inny nie dał mi tak spektakularnych efektów.

Jeśli ktoś ma inne podejrzenia lub inne wytłumaczenie tego efektu, niech pisze śmiało. Dla mnie najważniejsze jest, że to działa :)

Myślę, że po takim kilkumiesięcznym cyklu na PEA możnaby dodatkowo zwiększyć wrażliwość receptorów DA poprzez podawanie lekkich neuroleptyków/antagonistów receptorów dopaminowych. Obecnie jestem w trakcie testów podawania PEA razem z takimi antagonistami. Efekty PEA są słabsze (m.in. nie ma euforii), ale i tak wyczuwalne. Za jakiś czas zdam relację na ile taki proces będzie skuteczny (planuję skrócić czas potrzebny na odwrócenie tolerancji na NDRI z kilku miesięcy do np. 2-tygodni - miesiąca). Chętnie posłucham też waszych opinii w tym temacie, bo być może coś pominąłem i warto by to uwzględnić.

edit

Działanie PEA na odwracanie tolerancji NDRI może mieć też związek z agonizmem TAAR1.

Rumianek i pietruszka nie blokują tolerancji na NDRI?
Johny pisał, że obydwate środki działają jak "przyśpieszona abstynencja" przez zmniejszenie ilości monoamin w synapsach, przez co odblokowywane są zapchane rec. nikotynowe, przez co się odblokowują i koniec końców wyrzut monoamin jest więszy niż był na początku.

Testowałem to przez długi czas i rumianek + pietruszka działają średnio, bo trzeba brać je zaraz wieczorem, a często rano NDRI mają gorszy efekt.
Generalnie jak najbardziej można to brać kiedy robi się przerwę, ale branie razem z NDRI nie ma sensu, a branie wieczorem kiedy już jesteśmy "na offie" wg mnie daje efekty na granicy placebo. Jednak łatwiej zasnąć po takim miksie.

Słyszałem, że buspiron jest świetny do upregulacji receptorów dopaminergicznych, na których nam najbardziej zależy. Ktoś testował?

Warto jeszcze spojrzeć na mechanizm działania NET w płacie czołowym. O ile w innych obszarach mózgu to DAT gra pierwsze skrzypce jako wychwyt zwrotny dopaminy, to w prefrontal cortex większość dopaminy jest wychwytywana przez NET. A ta część mózgu jest odpowiedzialna za m.in. planowanie, logiczne myślenie, rozwiązywanie problemów itp. i to najbardziej pobudzenie tej części odczuwamy np. po NDRI.

Potwierdzam fakt dobroczynnego działania PEA. Nigdy nie miałem po niej zejścia, zamiast tego jest przyjemny afterglow. A na drugi dzień czułem się bardziej wypoczęty i pełny energii.
Więc faktycznie musi coś naprawiać w mózgu, w przeciwieństwie do amfy i ich stymulujących pochodnych.
Nie wiem tylko jak się zachowuje w ciągach...

Nerdowska uwaga: