ACEI są lekami pierwszego rzutu w leczeniu niewydolności serca. Powodują zmniejszenie śmiertelności ogólnej[11], częstości hospitalizacji i rehospitalizacji. Poprawiają tolerancję wysiłku i hamują aktywację neurohormonalną. Szczególnie zaleca się je w terapii osób z objawową niewydolnością serca z dysfunkcją skurczową lewej komory (a także w przypadku bezobjawowej niewydolności u osób z frakcją wyrzutową < 40–45%). Leczenie powinno się rozpoczynać od minimalnej dawki, a następnie zwiększać ją do maksymalnej tolerowanej.

Są podstawowymi lekami w terapii nadciśnienia tętniczego, zwłaszcza ze współistniejącą niewydolnością krążenia i cukrzycą. Istotą ich działania hipotensyjnego jest zmniejszanie oporu obwodowego. Powodują również hamowanie przerostu lewej komory serca, cofanie się przebudowy naczyń, poprawę czynności tętnic wieńcowych. Zmniejszają częstość hospitalizacji i zgonów spowodowanych niewydolnością krążenia wtórną do nadciśnienia tętniczego. Zaleca się stosowanie preparatów długo działających, jednak w przypadku dużych dawek wskazany może być podział na dwie dawki.

W terapii stabilnej choroby niedokrwiennej serca poprawiają tolerancję wysiłku oraz zmniejszają prawdopodobieństwo wystąpienia zawału serca i niestabilnej dławicy. Efekt ten osiągają poprzez swoje działanie hipotensyjne, przeciwdziałanie powstawaniu blaszki miażdżycowej, zmniejszenie obciążenia wstępnego i następczego, działanie antyagregacyjne i przeciwarytmiczne, zapobieganie przebudowie serca. ACEI mają szczególne zastosowanie w leczeniu zawału serca ściany przedniej ze współistniejącą niewydolnością krążenia. Należy je włączyć w terminie do 36 godzin od wystąpienia zawału. Zapobiegają postępowi niewydolności, poszerzeniu lewej komory i przebudowie mięśnia serca. Poprawiają klasę czynnościową. Zmniejszają śmiertelność.

ACEI są skuteczne w leczeniu nefropatii nadciśnieniowej i cukrzycowej chorobie nerek. Obniżają ciśnienie tętnicze, zmniejszają białkomocz, zwalniają zwiększanie kreatyninemii i opóźniają wystąpienie schyłkowej niewydolności nerek. Powodują również obniżenie ciśnienia śródkłębuszkowego, zmniejszenie przepuszczania kłębuszków, hamowanie proliferacji mezangium, opóźnianie stwardnienia tętniczek nerkowych a także uszkodzenia cewek i tkanki śródmiąższowej. ACEI należy włączać do terapii już na etapie nieznacznego uszkodzenia czynności nerek.

W przypadku cukrzycy hamują rozwój powikłań sercowo-naczyniowych i nerkowych poprzez działanie przeciwmiażdżycowe, kardio- i nefroprotekcyjne oraz korzystny wpływ na funkcję śródbłonka. Powodują również zwiększenie wrażliwości na insulinę, hamowanie wątrobowego klirensu insuliny, zwiększają przepływ krwi przez trzustkę, działają przeciwzapalnie. Dzięki temu mogą zapobiegać rozwojowi cukrzycy oraz odgrywają istotną rolę w leczeniu zespołu metabolicznego.

Wśród innych zastosowań ACEI wymienia się również leczenie miażdżycy zarostowej tętnic (poprzez działanie przeciwmiażdżycowe), prewencję pierwotnego udaru mózgu u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym[12], zmniejszanie częstości występowania migotania przedsionków[13] (zwłaszcza na tle niewydolności krążenia). Próbuje się również stosować je w terapii nadciśnienia płucnego[14] i choroby Raynauda. Trwają również badania nad zastosowaniem ACEI w prewencji i leczeniu raka sutka i nowotworów żeńskich narządów rodnych[15][5][16].

Benigni i in. (2009) badali wpływ uszkodzonego genu Agtr1a kodującego AT1a, izoformę receptora AT1 u myszy i donieśli, że myszy z nokautem AT1a miały mniej zaburzeń naczyniowych i przeżyły swoje genetycznie dopasowane odpowiedniki typu dzikiego [ 74 ]. Wykazano, że hamowanie układu RAAS ma kluczowe znaczenie w zapobieganiu przebudowie serca i niewydolności serca. Hamowanie receptorów AT1 i układu RAAS odwraca związane z wiekiem zwłóknienie, ciężki przerost mięśnia sercowego i uszkodzenia naczyń mózgowych spowodowane gromadzeniem się substancji utleniających w naczyniach krwionośnych zwierząt [ 75 , 76 , 77 , 78]. Wykazano, że przeciwciała surowicy skierowane na receptor AT1 przyczyniają się do odrzucania przeszczepu naczyniowego u pacjentów po przeszczepie nerki; jednak leczenie losartanem, antagonistą receptora AT1, blokowało agonistyczną odpowiedź receptora AT1 na przeciwciała [ 79 ].

Działanie polega na hamowaniu enzymu konwertazy angiotensyny, który przekształca angiotensynę I (AT I) w angiotensynę II (AT II), i tym samym na zmniejszaniu poziomu AT II we krwi. W warunkach fizjologicznych angiotensyna II podnosi ciśnienie tętnicze krwi, głównie na skutek wazokonstrykcji oraz przez stymulację wydzielania aldosteronu w układzie renina-angiotensyna-aldosteron (RAA).
wiki pl