06 stycznia 2021mitrlih pisze:

Leczę się już od kilku lat i trochę nie wiem co robić dalej. Na początku zdiagnozowano u mnie depresję, a teraz diagnozuje się zaburzenia lękowe. Tak naprawdę to ciężko mi opisać tę lęki, ale jest to rodzaj bardzo dużego napięcia nie pozwalającego mi sie na niczym skupić, mam bardzo duży deficyt uwagi. Zaczęły się one pojawiać po roku zażywania sertaliny i fluokestyny (zażywane osobno). Jednocześnie wtedy też zaczęła trząść moja lewa dłoń i lewa stopa (po orgazmie trzęsą się dużo bardziej), co nie ustąpiło. Doprowadza mnie to (bez leków) do stanu wegetatywnego, gdzie nie mogę wstać z łóżka. Potrafię całe dnie przeleżeć i gapić się w telefon przez to napięcie i nie robić nic produktywnego. Sama myśl zrobieniu czegoś jest bardzo niekomfortowa. [...] Nie czuję również żadnych emocji, nie jestem w stanie się wzruszyć, ciężko mi nawiązać relacje z ludźmi. [...]

Leki, które zażywałem dotychczas to:
[...]
-paroksetyna(zażywałem ją 4 miesiące)
[...]
-Moklobemid (8 miesięcy)
Tutaj przyznam szczerze nie byłem konsekwentny w jego zażywaniu. Zażywałem tylko małe dawki lub często je pomijalem. Trudno mi go ocenić w tym wypadku
-Trazodon (zażywam go teraz, 2x75mg)
[...]
Buspiron
[...]
Fluokestyna
[...]

25 stycznia 2021normanjayden pisze:

Niech mnie ktoś oświeci, bo czegoś nie czaję w temacie antydepresantów. Dlaczego jedne antydepy są lepsze od drugich, jeśli mechanizm działania większości z nich jest identyczny?

25 stycznia 2021Satelitarny pisze:

Wszystkie te opisy działania antydepresantów to są trochę takie wydaje nam się, oraz chyba.
W rzeczywistości w większości wypadków sami twórcy tych substancji nie znają mechanizmów ich działania. Tylko podejrzewają te sposoby działania.

Although the mechanisms for selegiline's beneficial action in the treatment of Parkinson's disease are not fully understood, the selective, irreversible inhibition of monoamine oxidase type B (MAO-B) is thought to be of primary importance. MAO-B is involved in the oxidative deamination of dopamine in the brain. Selegiline binds to MAO-B within the nigrostriatal pathways in the central nervous system, thus blocking microsomal metabolism of dopamine and enhancing the dopaminergic activity in the substantial nigra. Selegiline may also increase dopaminergic activity through mechanisms other than inhibition of MAO-B. At higher doses, selegiline can also inhibit monozmine oxidase type A (MAO-A), allowing it to be used for the treatment of depression.