Złośliwy zespół neuroleptyczny (neuroleptic malignant syndrome – NMS) – zaburzenie transmisji dopaminergicznej w zwojach podstawy (prążkowie) i w podwzgórzu, rozwijające się jako efekt blokady receptorów dopaminergicznych – to poważne powikłanie stosowania leków przeciwpsychotycznych (antagonistów m.in. receptorów D2 dla dopaminy). U podstaw patogenezy NMS leżą zaburzenia termoregulacji powodowane dysfunkcją neuronów dopaminergicznych podwzgórza oraz sztywność mięśniowa i nadmierna termogeneza drżeniowa powodowane zablokowaniem receptorów D2 w neuronach drogi prążkowiowo-czarnej (układ pozapiramidowy). Złośliwy zespół neuroleptyczny występuje u 0,01–0,02% pacjentów leczonych lekami przeciwpsychotycznymi II generacji (w przeszłości częściej objawy NMS obserwowano u pacjentów leczonych klasycznymi lekami przeciwpsychotycznymi). Ryzyko wystąpienia objawów zespołu jest największe po kilku tygodniach od rozpoczęcia leczenia, ale może wystąpić po latach leczenia, najczęściej z powodu zwiększenia dawkowania czy zmiany drogi podania (pozajelitowe podanie leku jest obarczone wyższym ryzykiem). Występowanie zespołu wiązane jest również z siłą neuroleptyczną leku (dużą siłą charakteryzuje się m.in. haloperydol; mniejsze jest ryzyko wystąpienia NMS w trakcie leczenia lekami przeciwwpsychotycznymi II generacji i klozapiną). Wskazuje się również na rolę występowania polimorfizmów genów kodujących białka receptora D2 u pacjentów którzy rozwinęli objawy NMS. Czynniki ryzyka ze strony pacjenta obejmują: wiek (młodzi mężczyźni), płeć męska, wystąpienie NMS u osoby spokrewnionej, organiczne uszkodzenie OUN, ciężkie choroby somatyczne, odwodnienie, niedobór żelaza, stosowanie terapii łączonej z litem lub karbamazepiną. Objawy narastają w ciągu 1–3 dni, ustępują po 5–10 dniach; utrzymują się dłużej, jeżeli wystąpiły po podaniu leku przeciwpsychotycznego w formie dépôt (o przedłużonym działaniu) domięśniowo, mogą się samoograniczać w miernie nasilonych zespołach. W przypadkach zespołów o ciężkim przebiegu śmiertelność sięga powyżej 10%.

Obraz kliniczny złośliwego zespołu neuroleptycznego

akineza lub dyskinezy: sztywność mięśniowa o charakterze uogólnionym lub typu tzw. rury ołowianej lub koła zębatego, szczękościsk, toniczne skurcze mięśni twarzy, napady spojrzeniowe, dysfagia, opisthotonus, mioklonie, wygórowane odruchy ścięgniste
inne objawy pozapiramidowe: drżenie oraz inne ruchy mimowolne (pląsawicze)
hipertermia (co najmniej 38oC bez innych uchwytnych przyczyn gorączki)
objawy dysregulacji autonomicznego układu nerwowego (podwyższenie ciśnienia tętniczego, tachykardia, wzmożona potliwość, ślinotok, nietrzymanie moczu i kału)
zaburzenia psychiczne: zaburzenia świadomości jakościowe (przymglenie) oraz ilościowe (od senności patologicznej do śpiączki), lęk, pobudzenie, niepokój, mutyzm.
Odchylenia w badaniach dodatkowych

leukocytoza (15 000–30 000/mm3) z przesunięciem obrazu krwinek białych w kierunku form niedojrzałych
zwiększenie aktywności fosfokinazy kreatynowej (CPK) w surowicy powyżej 400 IU/l
zwiększenie aktywności aminotransferazy asparginianowej (AST), aldolazy oraz dehydrogenazy mleczanowej (LDH) w surowicy powyżej zakresu normy
pojawienie się mioglobiny w osoczu krwi i w moczu
kwasica metaboliczna (związaną ze wzrostem pCO2 we krwi tętniczej w następstwie hipermetabolizmu tlenowego mięśni)
niedobór żelaza.
W badaniach neuroobrazowych oraz w badaniu płynu mózgowo-rdzeniowego nie stwierdza się zazwyczaj istotnych czy charakterystycznych odchyleń. W badaniu bioptatu mięśni poprzecznie prążkowanych stwierdza się niewielkiego stopnia naciek komórkami jednojądrowymi, obrzęk włókien, zwyrodnienie wodniczkowe. W zapisie EEG może wystąpić zwolnienie i zmniejszenie amplitudy czynności podstawowej.

W rozpoznaniu różnicowym należy uwzględnić zaburzenia o podobnym obrazie klinicznym, przede wszystkim ostrą śmiertelną katatonię (wywiad wskazuje na chorobę psychiczną), zespół serotoninowy (u pacjentów leczonych lekami przeciwdepresyjnymi o mechanizmie serotoninergicznym i/lub litem), zaostrzenie choroby Parkinsona (szczególnie, że sam fakt nagłego odstawienia lub istotnego zmniejszenia dawkowania leków przeciwparkinsonowskich – może indukować NMS), hipertermię złośliwą (okres pooperacyjny, stosowanie anestetyków wziewnych, np. halotanu lub niedepolaryzujących leków zwiotczających mięśnie – sukcynylocholiny), majaczenie z pobudzeniem (postać hiperkinetyczna), ogniskowe uszkodzenie mózgu, a także choroby infekcyjne (np. neuroinfekcje, sepsa).

Podczas leczenia lekami przeciwpsychotycznymi bardzo ważna jest umiejętność szybkiej oceny objawów prodromalnych NMS: narastającej sztywności pozapiramidowej, drżenia, chwiejności wegetatywnej, ślinotoku, wzrostu ciepłoty ciała, niespecyficznych objawów neurologicznych (np. mioklonie, dysfagia). W przypadku podejrzenia NMS zaleca się natychmiastowe odstawienie leku przeciwpsychotycznego, wykonanie dodatkowych badań krwi (leukocyty, CPK, AST, mioglobina) i dalszą wnikliwą obserwację stanu pacjenta.
Postępowanie interwencyjne i dalsze leczenie

Należy natychmiast przerwać podawanie leków przeciwpsychotycznych (o ile pacjent nie otrzymał leku w formie dépôt) oraz soli litu, leków przeciwdepresyjnych i karbamazepiny. W zależności od nasilenia objawów klinicznych oraz ciężkości stanu ogólnego pacjenta – po wstępnej ocenie parametrów funkcji życiowych (wg schematu ABCDE) może być konieczne monitorowanie parametrów fizjologicznych, diurezy, stanu świadomości oraz stanu neurologicznego. Bardzo ważne jest bierne ochładzanie pacjenta (z powodu hipertermii) oraz wyrównywanie gospodarki wodno-elektrolitowej i kwasowo-zasadowej za pomocą intensywnej płynoterapii dożylnej; w przypadku mioglobinurii może być również potrzebna alkalizacja moczu.

Występowanie nasilonych objawów pozapiramidowych (sztywność, drżenie) oraz objęcie procesem chorobowym mięśni szkieletowych stanowią przeciwwskazania do fizycznego unieruchamiania pobudzonych psychoruchowo pacjentów – w tym przypadku z wyboru stosuje się sedację farmakologiczną. W miernie nasilonych, poronnych zespołach oprócz leczenia objawowego stosuje się farmakoterapię. Leczenie pierwszego wyboru stanowią pochodne benzodiazepiny, np. lorazepam 1—2 mg doustnie co 6–8 godzin, diazepam przeciętnie 5—10 mg doustnie lub dożylnie co 4–6 godzin (do 80—100 mg/24 h). W rozwiniętych, ciężko przebiegających zaburzeniach pozapiramidowych należy dodatkowo podawać leki dopaminergiczne, które łagodzą obawy i wydatnie skracają czas trwania choroby. Do dyspozycji jest kilka leków o różnych mechanizmach działania; można podać: amantadynę 200—400 mg/24 h doustnie lub dożylnie, bromokryptynę przeciętnie 7,5—30 mg/24 h w dawkach podzielonych do łącznej dawki 45 mg/ 24 h w zależności od stanu klinicznego. Leczenie w nasilonych, burzliwie przebiegających zespołach z towarzyszącą hipertermią, sztywnością i hipermetabolizmem mięśni prowadzi się w warunkach oddziału intensywnej terapii. W niektórych przypadkach oprócz leczenia pochodnymi benzodiazepiny i lekami dopaminergicznymi stosuje się terapię dantrolenem. Jeżeli leczenie farmakologiczne nie przynosi poprawy stanu pacjenta, jako leczenie II rzutu stosuje się elektrowstrząsy (EW) – przeciętnie 6–10 seansów (należy unikać sukcynylocholiny do zwiotczenia, szczególnie gdy występują objawy rabdomiolizy). Po ustąpieniu objawów zespołu, jeżeli istnieje konieczność kontynuowania leczenia przeciwpsychotycznego, należy co najmniej po 2-tygodniowym okresie wash-out podać klozapinę lub inny lek przeciwpsychotyczny II generacji, powoli dochodząc do najmniejszej, skutecznej dawki. Alternatywnie stosuje się elektroterapię (EW).

Podawanie leków o właściwościach neuroleptycznych stosowanych w medycynie ogólnej ze wskazań pozapsychiatrycznych, takich jak: metoklopramid, tietylperazyna, prometazyna, promazyna (pozbawionych działania przeciwwpsychotycznego) – może również spowodować wystąpienie objawów złośliwego zespołu neuroleptycznego!


https://nagle.mp.pl/interna/111153,zlos ... oleptyczny
Jak kopiujesz cudzą pracę - bądz fair i podaj odnośnik. DexPL

zdarylo mi sie wczoraj, serdecnie nie polecam. nie dosc ze moja morda i kark zastygly permanetnie z usmiecham to ledwno moglem mowic i przestac sie usmiechac jak debil
wystryzmalem 4 h lezenia z cewnikiem w chuju i pikaczem na palcu pod kroplowkami z relanium 10 mg prosto w dupe im, wytrzymalem grozby przez 2 lekarzy ratownika i reszte personelu o tym jak mnie to wpierdola do wiezienia zadzwonia na psy albo do psychiatryja wysla :))
ilosc czasu jaka spedzilem z rura w chuj przypomina jakies sadystyczne tortury
[ external image ]

fety i benzo nie znalezli, cioty %-D

Jak biore na co dzień Olanzapine i czasami sie napije kavy kavy którą działa w jakiś sposób na dopamine to jest ryzyku tego zespołu neuroleptycznego? Jak duże?

@rednopacjent
Hej redno, ty sie ciagle pytasz o rzeczy, ktorych nie wiadomo. Trzeba po prostu trzymac sie kilku prostych zasad. Po pierwsze jak zadajesz pytanie to musi zawierac normalnie info co i jak bierzesz i w jakich dawkach i jak czesto. Z tym, ze nie wybiorczo tylko kompletnie. I takze, co ci dolega.
Co do cpania to zasady sa takie:
1. unika sie miksowania i trzyma sie jednej substancji
2. jak juz musisz miksowac, to zmniejszasz dawki co najmniej 2x a najlepiej 3x i tylko 2 substancje
3. jesli dostajesz atakow szybkiego pulsu lub wysokiego cisnienia, to nie bierzesz tego
4. nie ufasz psychiatrze, ze jakis miks jest bezpieczny bo on cie dojedzie z radoscia a mogles tez go zle zrozumiec, on tez moze nie wiedziec o innych rzeczach, ktore bierzesz
5. kazdy lek i narko niesie ze soba powazne efekty uboczne, jesli to przyjmujesz dla zabawy, to musisz pamietac o duzym ryzyku w zaleznosci od tego na co sie leczysz, jesli bierzesz olanzapine, to nigdy nie powinienes palic ziola ani nic, co dziala na dopamine. Jak zle sie czujesz, to powinienes po prostu zejsc z dawki olanzapiny, pod warunkiem, ze bedziesz dalej trzezwo myslec.
6. nie powinienes brac lekow w slepo psychotropowych (tj wszystkich lacznie z neuro) dlugi czas bo albo sie uzaleznisz, albo cie wyhamuje zbyt mocno
7. glowna zasada jest prosta - zamiast dorzucac substancji i sie odurzac czym sie da, trzeba schodzic i redukowac dawki i w ten sposob bedziesz sie dobrze czuc, lepiej niz przecpany w huj

Dodatkowo, jest niewskazane przebywać długo na słońcu, dzisiaj doświadczyłem powodowanych tym uboków. Szedłem w obie strony kilka kilometrów miastem, i czas tak mi spowolnił jak bym się zjarał lub wręcz lekko skwasował, momentami szedłem tak powoli że bałem się utraty świadomości, ale co najlepsze nie było to zaćmienie myśli tylko wręcz gonitwa z wieloma sprzecznymi czy niepowiązanymi szczegółami w jednym momencie, dopiero popołudniowa kawa w domu w spoczynku przyniosła wytchnienie, a już odliczałem dni do końca świata.