Jutro będę próbował pierwszy raz sunifiramu (słis) Myślę o dawkowaniu 10-15mg ale zobaczę jeszcze jak zareaguje na substancje jutro rano.

Do tego mam zamiar suplementować dziennie

Alphegpc+choline(400+400

magnez 200mg

omega 3 1000mg (gold omega 3 z olimplabsu),

Wit d3+k2 (2000jm + 50ug)

Potas i wapń, myślę że tu wystarczy moja codzienna dieta ( Jem dużo nabiału i zawsze pod ręką mam sok pomidorowy ). Z dyskusji wyżej wnioskuje że bez jodu się nie obejdzie więc jak ktoś wie gdzie go znajdę wystarczająco (w jakims produkcie) będę wdzięczny. Świta mi, że chyba ser żółty ma go, nie tak mało więc może on wystarczy?

Po co ta Alpha gpc czy cholina to nikt nie wie...
No ale kto bogatemu zabroni.

Co do jodu to jeśli steruje wapniem to będzie ok
https://pl.m.wikipedia.org/wiki/Receptor_AMPA
Prawie 4gr potasu z pomidorów? Przy standardowej ilości ok 220mg K i 700mg Na, to przy 1l uzupełnisz 50% zapotrzebowania na potas i ponad 115% procent na sód.
To spowoduje, że nie będzie już opcji na więcej sodu w diecie.
Chyba, że masz domowy sok pomidorowy.

Prawdopodobnie wynika to, z tego, że jest polecana przy racetamach i ma to pewne uzasadnienie naukowe

Z książki
"Handbook of psychopharmacology Volume 20 Psychopharmacology of the Aging System"

Recently expressed ideas, developed mainly at the Massachusetts Institute of Technology, argue that nootropic drugs may be contraindicated in Alzheimer's disease unless concurrent supplemental doses of choline (or lecithin) are given. Since these ideas are now current and provide new perspectives on this class of drugs, they require discussion here. The basic starting point for these ideas is the fundamental observation that the level of choline inside a cholinergic neuron is important to its function, and that rapid firing of the neuron tends to deplete this internal level of choline (Parducz, 1984). The internal depletion of choline would naturally be most severe when the neuron is firing rapidly and/or when the supply of extracellular choline is low. The Massachusetts Institute of Technology group goes on to suggest that the cholinergic neuron is unique in that it can break down its own membrane to obtain the needed choline when the extracellular supply of choline is inadequate. Thus, the cholinergic neuron utilizes phosphatidylcholine not only as a membrane constituent, as other neurons do, but also as a reservoir of free choline for transmitter synthesis (Blusztajn ('[ at., 1984). However, this "autocannibalistic" process can lead to the death of the cell if carried too far. The death of the cell would be most likely to occur when the extracellular level of choline is low and when the neuron's firing rate is high. Therefore,456 B. P. H. POSCHEL under these conditions supplemental doses of choline in the diet should have value. The original use of choline in treating Alzheimer's disease was based solely on the notion that greater availability of choline would increase the amount of transmitter formed in, and released from, still functioning cholinergic neurons. And it now seems confirmed that increased plasma choline does indeed augment the amount of acetylcholine released from frequently firing cholinergic neurons (Blusztajn and Wurtman, 1983). But now the further idea is proposed that supplemental choline in Alzheimer's disease could have the additional benefit of reducing the amount of autocannibalism. Therefore, even if choline supplements do not have a rapid and direct effect on Alzheimer symptoms, they could limit or retard the progress of the disease. Unfortunately, it would be difficult and expensive to prove this point in patients because long-term trials would be needed. A corollary of these ideas is that administration of a nootropic drug without choline to patients with Alzheimer's disease may be harmful in the long run. Tp.is conclusion is suggested by the fact that a drug such as piracetam is believed to enhance the firing rate of cholinergic neurons (Wurtman et at., 1981). The single-neuron effects we presented in this chapter strongly indicate that pramiracetam also has this action on firing rate, only more strongly. Thus, while the increased firing of cholinergic neurons could have an immediate beneficial effect in Alzheimer patients, the long-term effects could be harmful because autocannibalism might be augmented. However, administration of choline as a food supplement along with the nootropic drug treatment could theoretically avoid the longterm harmful effect entirely. These interesting ideas have, of course, yet to be tested clinically. The choline-nootropic drug combination has been studied also for a different reason, namely, in the hope of discovering an immediate synergistic facilitatory action between the agents on learning and memory. In one study employing aged rats a large synergistic effect on passive avoidance was observed after 100 mg/kg of piracetam and 100 mg/kg of choline were administered for 1 week (Bartus et at., 1981). Another study employed young adult mice and found a large synergistic effect on habituation of exploratory activity after 50 mg/kg of both piracetam and choline were administered, only once, immediately after the acquisition session (platel et at., 1984). In this study the synergistic effect on learning and memory appeared to depend on using just the right dose of both agents. Thus, the findings were suggestive of a therapeutic window, although the authors did not discuss their data from this point of view. In addition, an exploratory study on memory performance of human senile demented patients treated with this drug combination has been conducted (Ferris et at., 1982). A favorable effect on memory in some of the patients was reported, and this effect was considerably larger than previously seen with choline treatment or piracetam treatment alone.NEW PHARMACOLOGICAL PERSPECTIVES ON NOOTROPIC DRUGS 457 Further work combining choline with nootropic drugs appears to be warranted. The approach is promising for theoretical reasons and because of empirical findings obtained to date. However, judging from the Platel et at. (1984) study conducted in mice, selecting the very best dose of either agent to treat a particular patient could be a problem. This factor may conceivably help to explain why in the Ferris et at. (1982) study the majority of the patients did not clearly improve clinically

Dziś wczesnym popołudniem testowałem sunifiram. Godzinę wcześniej śniadanie, a jeszcze wcześniej umiarkowany wysiłek fizyczny. Pod językowo podałem ~10mg (Smak okropny, 50 mg miprocyny trzymanej pod językiem było duużo przyjemniejszym doznaniem) Trzymałem 20 minut bez przełykania śliny i DZIAŁA. Mała ale dostrzegalna zmiana, skupienie na +, wyraźne pobudzenie umysłowe, takie że chce się ruszyć głową. Oczywiście nie jest to tak mocne działanie jak w przypadku stymulantów ale i tak jestem miło zaskoczony. Ze 2 godziny działało potem trochę osłabło, pojawił się lekki ból głowy, który trwał przez ok. 30 minut. Może to być wywołane właśnie nie doborem mikroelementów ?

@up dzięki. Zaopatrzę się w suple z potasem ;). Co do mojej ignorancji na temat tego combo alpha gpc i choliny to tak, przeczytałem tzw. artykuł na abczdrowie i wywnioskowałem, że może podbije działanie suni .

Heh
Założenie, że racetamy potrzebują acetylocholiny jest prawdziwe, że potrzebują choliny nie.

Mógłbym znów wymienić 30 argumentów ale serio już mi się nie chce bo temat już przerabialiśmy.
Choliny w organizmie jest wystarczająco, bo enzym acetylocholinesterazy rozkłada acetylocholine na coś tam (bodaj kwas octowy) i cholinę.

Problemem jest resynteza acetylocholiny.
Jak znajdziecie sposób na zwiększenie ilości acetylocholiny to dajcie znać - czeka Was nagroda Nobla za znalezienie leku na alzheimera.

Nie piszę tego prześmiewczo a zupełnie poważnie. Lekarze się pierdziela z inhibitorami cholinesterazy a Wy chcecie zwiększyć ilość acetylochiny cholina która ma moc 1/1000 acetylocholiny.

Z dobrych wiadomości - przynajmniej wątrobę będziecie mieć zdrowa bo cholina działa pozytywnie na wątrobę.

Była jeszcze gdzieś opcja, że cholina zwiększa syntezę ATP ale nie chce mi się tego szukać i generalnie nie o to chodzi w całym tym micie.

Da się zwiększyć ilość acetylocholiny nie tylko przez blokadę acetylocholinesterazy ale i przez wysoce swoisty transporter choliny ( High-affinity choline uptake ). Niektóre racetamy jak pramiracetam i coluracetam ale nie piracetam zwiększają aktywność HACU.
Wiedza na temat nieznana jest w Polsce przez większość lekarzy bo na rynku nie ma też leków zwiększających HACU. Pramiracetam zarejestrowany jest tylko we Włoszech i na Ukrainie o ile dobrze pamiętam.

https://www.sciencedirect.com/science/a ... 058590311X
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18461272

The high-affinity choline transporter (ChT) also known as solute carrier family 5 member 7 is a protein in humans that is encoded by the SLC5A7 gene.[5] It is a cell membrane transporter and carries choline into acetylcholine-synthesizing neurons.

ACh is synthesized from choline and acetyl coenzyme A by the enzyme choline acetyltransferase (ChAT). The formation of ACh in cholinergic nerve terminals requires the transport of choline into cells from the extracellular space and the activity of ChAT. High-affinity choline uptake (HACU) represents the majority of choline uptake into the nerve terminal and is the acutely regulated, rate-limiting step in ACh synthesis.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22752895

Hemicholinium-3 is an inhibitor of the ChT and can be used to deplete acetylcholine stores, while coluracetam is an enhancer of the ChT and can increase cholinergic neurotransmission by enhancing acetylcholine synthesis.

https://en.wikipedia.org/wiki/Choline_transporter

Ok, ale temat wyszedł w kwestii samej choliny (Alpha gpc i to drugie).
Kiedyś rozkminialem jeszcze transporter choliny (acetylocholiny?) z rodziny transporterów SLC

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/24532461/

I tak jak w przypadku dopy czy serotoniny (też mają swoiste transportery SLC) liczylem, ,e siedzi w tym coś więcej ale chyba to działanie to działanie głównie obwodowe.

Ciekawym transporterem jest też VaCHt https://en.m.wikipedia.org/wiki/Vesicul ... ransporter
Podobny do Vmat (tego co amfa na niego działa)tylko zamiast monoamin działa na acetylocholine.
No ale o tym też mało informacji.

Nie zauważyłem żadnej różnicy w działaniu racetamów przy stosowaniu choliny i jak bez.

Ktoś wie moża jaka jest farmakodynamika sunifiramu lub podejrzewa jaka może być?

To tak bardziej językiem potocznym.

Resztę możesz poszukać tutaj:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=sunifiram