Polepszanie samopoczucia i funkcjonowania za pomocą substancji nie będących narkotykami. Suplementy, witaminy, nootropy; regeneracja receptorów i neuronów; dieta i trening.
ODPOWIEDZ
Posty: 32 • Strona 3 z 4
  • 818 / 266 / 0
15 maja 2019drapok pisze:
Medycyna francuska zdaje się, że na tym się opierała, tam to było powszechne. Znaczy ATP w żyłe.
Zgadza się.
15 maja 2019A-CoA pisze:
Czy przez ostatnie 5 lat bo wtedy uczyłem się biochemii zaszły w niej jakieś drastyczne zmiany i już nie jest napisane we wszystkich podręcznikach, że w mózgu zachodzi głównie glikoliza, krebs, katabolizm aminokwasów i synteza neuroprzekaźników?

Nie. Po prostu czasem ktoś nie przeczyta tego co napisze. Tak robią mądre głowy. Napiszą coś mądrego, ale nawet tego nie rozumieją. Dietetycy mówią, że od tłuszczu się tyje. Tylko, że biochemia wyraźnie pisze, że tkanka tłuszczowa nie ma enzymu kinazy glicerolu. Pisze też, że tłuszcz powstaje w tkance tłuszczowej z glukozy. Czyli co?
i podane dożylnie a-coa jako związek wysokoenergetyczny jest stabilne i sobie zwiedza organizm bez przeszkód? %-D
W tym kontekście przecież pisałem o ATP. Tyle, że taki wlew dużo nie da na co dzień, ponieważ normalny człowiek przeciętnie wytwarza 1 kg na kilogram masy ciała więc osoba ważąca 70 kg wytwarza mniej więcej 70 kg ATP na dzień.
Tak więc A-CoA wcale nie musi przekraczać BBB. Nadmiarowe ATP wytworzone przez mięśnie i wątrobę bez problemu tę barierę przeniknie. Czyli łopatologicznie. Im większa pula ATP wytworzona na obwodzie (skupmy się na nadmiarze, którego mięśnie nie zużyją) tym większa pula wpada do krwi a stamtąd może być pochłonięte przez mózg.
Przecież a-coa nie przechodzi przez BBB i komórki, aby mogło zostać wykrzystane przez mózg musi zostać użyte do syntezy ciał ketonowych i dopiero wtedy wykorzystane w mózgu podczas głodówki. Beta oksydacja - jeden prosty enzym? A nie pięć? Jasne, kwasy tłuszczowe są świetnym źródłem energii do wytworzenia A-CoA, ale żeby mogło zostać one wykorzystane przez mózg muszą zajść kolejne reakcje metaboliczne na obwodzie. Beta oksydacja w mózgu zachodzi w małym stopniu, bo potrzebuje dużo tlenu i jest wolniejsza niż utlenianie glukozy.
No właśnie A-CoA nie przechodzi, ale ATP już tak. Patrz wyżej.
No beta oksydacja to proces pocięcia łańcucha kwasu karboksylowego na łańcuchy C2. Zajmije się tym jeden enzym. L-karnityna jest potrzebna do wprowadzenia takiego łańcucha na martix mitochondrium. Glukozę trzeba ufosforylować, spirogronować, znów ufosforylować, wrzucić na cykl Krebsa, a dopiero po tych przeróbkach cząsteczki produktu końcowego wchodzą na łańcuch oddechowy. Dziś już żaden szanujący się człowiek, że z mola glukozy organizm otrzyma 36 moli ATP. Transport i przekształcenia marnują większą część energii uzyskanej z glukozy. Szacowana ilość moli ATP netto uzyskanych z glukozy wacha się od 2 do 8 moli.
Czy właśnie tak nie piszą biochemie?
I teraz myślisz, że obecność masy i powierzchni zajmowanej przez te enzymi będą miały odbicie w miniaturyzacji mózgu?
Teraz kilka słów na temat składu chemicznego suchej masy mózgu.
białka stanowią około 40%, tłuszcze około 50%, składniki drobnocząsteczkowe około 9% z czego najwięcej jest: NAD, ATP, fosfokreatyny, witaminy C i niacyny – łatwo zamienianej przez mózg na NAD. Składniki mineralne stanowią około 1% z czego w większości to kationy sodu i potasu, nieco wapnia, a z anionów – chlorki, fosforany i siarczany.
Węglowodanów zaś jest śladowa ilość w formie estrów fosforanowych glukozy, mukopolisacharydów i glikogenu związanego z białkiem.
Co wynika ze składu chemicznego mózgu? Bardzo wiele.
Tkanka nerwowa bardzo intensywnie i szybko syntetyzuje, i rozkłada białka, dlatego stwierdza się obecność w mózgu niepełnego cyklu mocznikowego, neutralizującego szkodliwy mocznik, dzięki czemu aminokwasy mogą zasilać cykl Krebsa przez zamianę w acetylo-CoA , alfa-ketoglutaran, sukcynylo-CoA, fumaran i szczawiooctan. Są to procesy odwracalne. Przypominam, że brak nawet jednego aminokwasu wywołuje ujemny bilans azotu, wydłużenie drobin białka i skracanie telomerów, co w efekcie przyspiesza proces starzenia organizmu.
Z przemian aminokwasowych zachodzących w mózgu na uwagę zasługują: tyrozyna z której powstaje neuroprzekaźnik DOPA (L-3,4-dihydroksyfenyloalanina) lub substrat do syntezy noradrenaliny i adrenaliny lub tyroksyny i neuroprzekaźnik - GABA to aminokwas o nazwie - kwas 4-aminobutanowy - pochodna endogennego glutaminianu. GABA z pirogronianem daje bursztynian i alaninę lub bursztynian i serynę. Wszystkie te metabolity mogą zasilać cykl Krebsa.
Ciekawostka: w mózgu stwierdza się wysoki poziom trójpeptydu - glutationu (glutaminian, cysteina i glicyna). Odgrywa on kluczową rolę w ochronie białek przed utlenianiem jako naturalny i wystarczający - antyoksydant oraz regulacji potencjału czynnościowego komórki. Do tego mózg bardzo chętnie wykorzystuje też glutaminian jako źródło acetylo-CoA (przy okazji syntetyzowany jest właśnie GABA) którego jest sporo do dyspozycji, bo różni autorzy podają, że od 40 do 80% aminokwasów mózgu to właśnie kwas glutaminowy. Ale te cyfry nie wydają się prawdopodobne, bo wg tabel wartości odżywczych np.: w mózgu wieprzowym, kwasu glutaminowego jest około 1,2g – czyli około 1-1,2%.
W mózgu nie stwierdza się obecności glukozy, dlatego błędnie i najprościej przyjęto, że jest utleniana.
Ale tak nie jest!
Wprawdzie stwierdzono, że współczynnik oddechowy (RQ – stosunek objętościowy wytworzonego dwutlenku węgla do zużytego w tym samym czasie tlenu) dla tkanki nerwowej zbliża się do wartości 1, a przepływająca przez mózg krew traci około 8% swej zawartości glukozy – nie znaczy to jednak, że glukoza jest źródłem energii dla mózgu. Co więc się dzieje z glukozą? O tym za chwilę.
Teraz chciałbym wrócić do składu chemicznego mózgu.
48-53% suchej masy mózgu, to tłuszcze, z czego około 50% przypada na lipidy budulcowe czyli głównie – fosfolipidy, cerebrozydy i sfingomieliny - mało ruchliwe metabolicznie, a kolejne 50% przypada na nasycone kwasy tłuszczowe: palmitynian (16:0) i stearynian (18:0), stanowiące podstawowe substraty beta-oksydacji tłuszczu. Czyli, wiadomo już skąd się bierze acetylo-CoA do zasilenia cyklu Krebsa w mózgu.
http://dr-kwasniewski.pl/?id=2&news=869
Przeczytaj całość.
Odpłatne konsultacje na temat diet, nootropów, stymulantów, suplementów, uzależnień, zbijania tolerancji, anhedoni, depresji, porycia ponarkotykowego, harm reduction i innych.
Kontakt:
email: hash_oil@tutanota.com
  • 8676 / 1647 / 2
14 maja 2019A-CoA pisze:

2. Przypuszczam, że dostarczając b6 i aminokwasy zwiększamy syntezę tych substancji na obwodzie, a w mózgu pozostaje na stałym poziomie. Chyba że występują niedobory, to wcześniejsza suplementacja może mieć sens. Kwas pantotenowy nazywa się tak, a nie inaczej dlatego, że jest właściwie we wszystkich komórkach, jego nadpodaż nie powinna niczego zwiększać, poza tym acetylocholina jest natychmiastowo rozkładana przez AChE.

Ad 1
https://oczymlekarze.pl/raporty/1701-de ... alzheimera

Czyli co?
Neurodegeracja to deficyt wit z gr b?

Ad 2
W kwestii ach- kiedys byl tu przepis- nootrop+ inhibitor cholinesteerazy+ antagonista nAchr/nmda
Wchodzić i głosować
https://hyperreal.info/talk/viewtopic.php?t=77897&start=700
Mile widziane krótkie uzasadnienie.
  • 948 / 274 / 2
No beta oksydacja to proces pocięcia łańcucha kwasu karboksylowego na łańcuchy C2. Zajmije się tym jeden enzym. L-karnityna jest potrzebna do wprowadzenia takiego łańcucha na martix mitochondrium.
Jaki enzym, a nie przypadkiem po utworzeniu acylo-CoA (syntaza) i przetransportowaniu go do matrix działa 1 - dehydrogenaza, 2- hydrataza, 3 dehydrogenaza, 4 - tiolaza, nie piszę całych nazw bo szkoda na to czasu, łatwo sprawdzić. Te 4 enzymy to właściwa b-oksydacja.
Dietetycy mówią, że od tłuszczu się tyje. Tylko, że biochemia wyraźnie pisze, że tkanka tłuszczowa nie ma enzymu kinazy glicerolu. Pisze też, że tłuszcz powstaje w tkance tłuszczowej z glukozy. Czyli co?
Nie mam pojęcia co twierdzą dietetycy, sugeruję się książką do biochemii. Nie rozumiem tego zdania, co ma tkanka tłuszczowa będąca aktywną fizjologicznie tkanką, z tłuszczem odłożonym w adipocytach do tycia, przez dostarczenie tłuszczu z pożywieniem?
Triacyloglicerole są syntetyzowane z glicerolo-3-p i acylo-CoA właśnie przez nieobecność kinazy glicerolowej. A glicerolo 3 fosforan powstaje w wyniku przekształcenia glukozy.
Transport i przekształcenia marnują większą część energii uzyskanej z glukozy. Szacowana ilość moli ATP netto uzyskanych z glukozy wacha się od 2 do 8 moli.
Czy właśnie tak nie piszą biochemie?
Piszesz o glikolizie, całkowicie pomijając cykl krebsa i oksydacyjną dekarboksylację? Ogólny zysk netto w warunkach tlenowych (z glikolizy i cyklu kwasu cytrynowego) to 32 mole atp z mola glukozy, w beztlenowych tylko 2. Chcesz to mogę to rozpisać...
Ciekawostka: w mózgu stwierdza się wysoki poziom trójpeptydu - glutationu (glutaminian, cysteina i glicyna). Odgrywa on kluczową rolę w ochronie białek przed utlenianiem jako naturalny i wystarczający - antyoksydant oraz regulacji potencjału czynnościowego komórki. Do tego mózg bardzo chętnie wykorzystuje też glutaminian jako źródło acetylo-CoA (przy okazji syntetyzowany jest właśnie GABA) którego jest sporo do dyspozycji, bo różni autorzy podają, że od 40 do 80% aminokwasów mózgu to właśnie kwas glutaminowy. Ale te cyfry nie wydają się prawdopodobne, bo wg tabel wartości odżywczych np.: w mózgu wieprzowym, kwasu glutaminowego jest około 1,2g – czyli około 1-1,2%.
białka stanowią około 40%, tłuszcze około 50%, składniki drobnocząsteczkowe około 9% z czego najwięcej jest: NAD, ATP, fosfokreatyny, witaminy C i niacyny – łatwo zamienianej przez mózg na NAD. Składniki mineralne stanowią około 1% z czego w większości to kationy sodu i potasu, nieco wapnia, a z anionów – chlorki, fosforany i siarczany.
Węglowodanów zaś jest śladowa ilość w formie estrów fosforanowych glukozy, mukopolisacharydów i glikogenu związanego z białkiem.
No super, a gdzie nam zniknął NADP ze szlaku pentozofosforanowego, bez którego nie działa reduktaza glutationu? Jak ten utleniony glutation jest w stanie się odtwarzać? Przeczytam sobie, ale muszę też przeczytać sobie na nowo biochemię, bo trudno tak dyskutować mając duże luki w pamięci.

@Hash_Oil

poza tym zamiast czytać Kwaśniewskiego może lepiej przeczytać biochemię harpera, czy berga, które w "bibliografii" wstawił Kwaśniewski? Poza tym twierdzisz, że ATP może się przenosić po organizmie, a sam Kwaśniewski w ostatnim akapicie stwierdza, że to nie jest dobry materiał, gdyż ulega praktycznie natychmiastowej hydrolizie.
Uwaga! Użytkownik A-CoA nie jest już aktywny na hyperrealu. Nie odpowie na próbę kontaktu, ani nie przeczyta odpowiedzi na post.
  • 216 / 16 / 0
wniosek chyba jet taki:

dla mózgu najlepszym żródłem energii jest ATP

dla ciała fosforan kreatyny - działa dłużej niż ATP
Uwaga! Użytkownik cyfrowypolsat nie jest już aktywny na hyperrealu. Nie odpowie na próbę kontaktu, ani nie przeczyta odpowiedzi na post.
  • 948 / 274 / 2
@drapok źródłem jest ATP, fosfokreatyna pozwala na szybkie zregenerowanie ADP do ATP, ale sama nie jest wykorzystywana bezpośrednia, a jako donor reszty fosforanowej.
Uwaga! Użytkownik A-CoA nie jest już aktywny na hyperrealu. Nie odpowie na próbę kontaktu, ani nie przeczyta odpowiedzi na post.
  • 8676 / 1647 / 2
Jak zakonczymy te dyskusje wydziele nowy temat.
Wchodzić i głosować
https://hyperreal.info/talk/viewtopic.php?t=77897&start=700
Mile widziane krótkie uzasadnienie.
  • 948 / 274 / 2
@Hash_Oil Witamina B1 jest niezbędna do działania dehydrogenazy pirogronianowej. Pirogronian powstaje w wyniku glikolizy z glukozy (dokładniej z fosfoenolopirogronianu).

Doprowadzenie do niedoboru witaminy B1 skutkuje objawami neurologicznymi wynikającymi z nagromadzenia się pirogronianu poprzez niemożliwość jego metabolizowania. Skoro mózg nie używa glukozy jako głównego źródła energetycznego, to jak wytłumaczyć zespół korsakowa? Skąd wziął się tam pirogronian w takiej ilości?

Jak wyjaśnisz to, że hipoglikemia powoduje zaburzenia neurologiczne, skoro głównym paliwem nie jest glukoza?
Uwaga! Użytkownik A-CoA nie jest już aktywny na hyperrealu. Nie odpowie na próbę kontaktu, ani nie przeczyta odpowiedzi na post.
  • 216 / 16 / 0
ale korsakow to w przypadku uzależnienia od alkoholu głównie
a alkohol zmienia metabolizm
Uwaga! Użytkownik cyfrowypolsat nie jest już aktywny na hyperrealu. Nie odpowie na próbę kontaktu, ani nie przeczyta odpowiedzi na post.
  • 948 / 274 / 2
No tak, spowodowany przewlekłym piciem alkoholu, które prowadzi do zmniejszenia ilości witaminy B1. Nie ma B1 - nie działa dehydrogenaza pirogronianowa. Dochodzi do nagromadzenia pirogronianu i kwasicy, która powoduje między innymi zaburzenia neurologiczne. Po szczegóły zapraszam do wyszukiwarki internetowej.

alkohol zmniejsza wchłanianie tiaminy, dodatkowo przewlekły alkoholizm zwykle wiąże się z niedożywieniem, złą dietą z mniejszą zawartością witaminy B1.
Uwaga! Użytkownik A-CoA nie jest już aktywny na hyperrealu. Nie odpowie na próbę kontaktu, ani nie przeczyta odpowiedzi na post.
  • 818 / 266 / 0
Organizm może wyrywać tlen z węglowodanów. Dlatego węgle są potencjalnym źródłem tlenu w sytuacji gdy go brakuje.
Pirogronian wchodząc do cyklu Krebsa daje substraty do budowy aminokwasów endogennych.
Trzecia rola węgli w organizmie to synteza rybozy.
Odpłatne konsultacje na temat diet, nootropów, stymulantów, suplementów, uzależnień, zbijania tolerancji, anhedoni, depresji, porycia ponarkotykowego, harm reduction i innych.
Kontakt:
email: hash_oil@tutanota.com
ODPOWIEDZ
Posty: 32 • Strona 3 z 4
NarkoMemy dodaj swój
[mem]
Artykuły
Newsy
[img]
Jacht z kokainą o wartości 80 milionów funtów zmierzał w stronę Wielkiej Brytanii

Prawie tona „narkotyku klasy A” została znaleziona na jachcie płynącym z wysp karaibskich do Wielkiej Brytanii. Jej rynkowa wartość została oszacowana na 80 milionów funtów.

[img]
Handel narkotykami: Rynek odporny na COVID-19. Coraz większe obroty w internecie

Dynamika rynku handlu narkotykami po krótkim spadku w początkowym okresie pandemii COVID-19 szybko dostosowała się do nowych realiów, wynika z opublikowanego w czwartek (24 czerwca) przez Biuro Narodów Zjednoczonych ds. Narkotyków i Przestępczości (UNODC) nowego Światowego Raportu o Narkotykach.

[img]
Meksyk: Sąd Najwyższy zdepenalizował rekreacyjne spożycie marihuany

Sąd Najwyższy zdepenalizował w poniedziałek rekreacyjne spożycie marihuany przez dorosłych. Za zalegalizowaniem używki głosowało 8 spośród 11 sędziów. SN po raz kolejny zajął się tą sprawą, jako że Kongres nie zdołał przyjąć stosownej ustawy przed 30 kwietnia.