@artur019
Stan 5-HT + DA bez NE daje MDAI ;) Już wcześniej się pojawił izomer para tego związku, ale nie stał się popularny.

@hydroksy & Dah
Fluorów nie ruszy. Mało kto wie, że z uwagi na swoje właściwości fizyczne (m.in. masę i wielkość atomu) fluor jest traktowany przez struktury białkowe prawie jak wodór, czyli często pomijany lub bez wpływu na efekty. Sprawdźcie sobie metabolizm bupropionu na Wikipedii, chlor jest w 3 pozycji i nic przy pierścieniu nie zostaje podstawione z uwagi na konkretny rozkład gęstości elektronowej wywołany podstawnikami tego typu. Tak więc na pewno nie zachodzi hydroksylacja aromatyczna, jak w przypadku amfetaminy - raczej grupa C=O staje się -OH i następuje sprzężenie z kwasem glukoronowym. Stąd faktycznie wrażenie, że związek się długo utrzymuje w organizmie i coś tam działa.

Natomiast do "ceiling point" mam swoje uwagi. Rozumiem, że te wartości wziąłeś z prac naukowych? Skoro 4-CMC ma lepsze "papierki", to dlaczego jest mniej ciekawe niż 3-MMC? Ano dlatego, że nie tylko punkt maksimum się liczy, ważne są też: czas w którym narasta poziom dopaminy (najprzyjemniejsza część), siła hamowania wychwytu zwrotnego (im mocniej, tym dłuższy peak i wyższe stężenia transmiterów) i oczywiście nasze mózgowe zapasy neuroprzekaźników. Tak więc cyferki nie odzwierciedlają atrakcyjności rekreacyjnej. Ów "efekt pułapowy" zdecydowanie pomoże w zobrazowaniu niebezpieczeństwa, jakie jest związane z tak mocnymi związkami. Abstrahując od efektów behawioralnych, to jeżeli porównamy sobie wartości procentowe (DA) dla 4-MMC (prawie 800%) i 4-CMC (mocno ponad 800%), przychodzi na myśl pytanie: "co się dzieje z tą całą dopaminą?". Ano właśnie!

Za eliminację neurotransmiterów ze szczeliny synaptycznej odpowiada kilka procesów. Pierwszy z nich to katabolizm przy udziale COMT i MAO, czyli enzymów przekształcających określone przekaźniki do nieaktywnych, nieszkodliwych metabolitów. Drugi mechanizm regulujący to obecność białka wychwytu zwrotnego, które nota bene jest często blokowane przez stymulanty - jego działanie polega na zawracaniu cząsteczek transmitera z powrotem do pęcherzyków pełniących rolę magazynów (taki jakby recykling) - inhibicja tego białka powoduje nasilenie przekaźnictwa w określonej synapsie. No i trzeci sposób, czyli niekontrolowana oksydacja via RFT (reaktywne formy tlenu), która prowadzi m.in. do powstania neurotoksyn, takich jak 6-hydroksydopamina. Zwykle niewielki ułamek puli podlega działaniu wolnych rodników. Tak więc w opisanej sytuacji dopaminy zostaje uwolnione więcej, a to oznacza potrzebę mobilizacji sił zaangażowanych w jej rozkład. Wychwyt zwrotny zostaje poważnie upośledzony, jego "robotę" po części przejmują MAO/COMT (dzięki kompensacyjnemu mechanizmowi regulacji ich synteza została znacznie przyspieszona przez organizm), a reszta przekaźników będących w szczelinie synaptycznej ulega działaniu wolnych rodników, doprowadzając do zniszczenia neuronów dopaminergicznych, rozmaitych szkód na poziomie komórkowym, ponieważ wolne rodniki "chwycą się" wszystkiego, na dodatek zapoczątkowując łańcuchową reakcję syntezy nowych, np. z kwasów tłuszczowych. Dopuszczenie do silnego stresu oksydacyjnego, szczególnie długotrwałego, wymaga natychmiastowej reakcji, a i profilaktyka jest zalecana. Jest on przyczyną starzenia się, nowotworów, ch. Parkinsona czy ch. Alzheimera oraz wielu innych. Myślę, że wysoki pułap i wolne rodniki to odpowiedź na pytanie o toksyczność 4-CMC.

@DorianGray
3-CMC jest słabsze, a więc wartości procentowe będą niższe - ubędzie sporo serotoninki, nieco dopaminki.

Pamiętaj, że pierwszy wyrzut DA jest najsilniejszy, jeżeli nie zwiększymy dawki, to każdy kolejny będzie coraz słabszy. Ot, odwrażliwianie się neuronów i wypłukiwanie zapasów. Natomiast zwiększając ilość narkotyku (przy założeniu, że mamy w mózgach ilość DA jak u zdrowej osoby) do pewnego stopnia można wybić się "ponad podstawę". Tyle tylko, że dawka zwykle rośnie bardzo szybko, a efekty są coraz słabsze i słabsze. To wyczerpanie zapasów, w pęcherzykach-magazynach nie ma już dopaminy mogącej posłużyć za nagrodę. Żrąc więcej mimo to, narażamy się na cięższe skutki uboczne, wszak działania adrenergiczne ciągle się utrzymuje oraz kumulację, przekładającą się na kilkanaście godzin stymulacji.

Pozwolę sobie wrzucić publikacje, która rozwieje twoje wątpliwości. Oczywiście zahartowani reagują inaczej, ale w erze "kto przyjebie wincyj" 4-CMC jest drogą do piekła. Szczególnie ze wzrastającą tolerancją gdzie psychika nie czuje, za to mózg owszem. Adaptacja, neuroplastyczności itd.

Wersja skrócona dla leni . Full wersja ma stron 144. Polecam przeczytać całe, ale meksyk jest zobrazowany od strony 30.

Abuse-related neurochemical effects of para-substituted methcathinone analogs in rats: Microdialysis studies of nucleus accumbens dopamine and serotonin

http://speedy.sh/U953K/J-Pharmacol-Exp- ... 229559.pdf

Oczywiście dawki z kosmosu, ale opcja, że ktoś to może zrobić zawsze jest.

A i przy 4-CMC niepokojące jest jeszcze to że po 180min od aplikacji nadal jest tendencja wzrostowa w stężeniu dopaminy oscylująca przy 800% przy dla przykładu 190mg dla 60kg typka stim-boya. Można spekulować, że przy klasycznej bombie 250mg jak to obserowałem na ulicach po 200-240min będzie 1200% bazowego poziomu, a więc jak ktoś genialny postanowi rozdziewiczyć ketonowo kogoś bombą z 250mg kto nie ma masy to może być SORowo.

Ze słyszenia wiem, że po "1/3 na dziure" przestaje się rozpoznawać ludzi, ktorych się zna od "zawsze". W trakcie rozmowy nagle pada pytanie "ej ziomek a ty to kto?". Tak jak więszkość zmian zachodzi niewidzialnie i wyłazi na wierzch po czasie(o ile wyjdą w ogóle) tak już takie spięcie w trakcie musi świadczyć o czymś poważnym. Czy może się mylę? Zresztą, powtarzam się.

Scalono - SRTN
Zajrzyj proszę w ten link i powiedz mi czy masz pomysł dlaczego w jakiś sposób po 180min od aplikacji amfetaminy mózg już sobie radzi z nienaturalnym stężeniem dopaminy, a w przypadku 4-CMC nadal jest praktycznie liniowa tendencja wzrostowa? Czyżby aż tak długa i silna inhibicja wychwytu zwrotonego i czy możliwe że po zerwaniu wiązania z tlenem i powstaniu hydroksy metabolitu 4-CMC powstaje aż tak silny inhibitor wychwytu zwrotnego dopaminy?

A no coś o MDAI jeszce dla Ciebie bo to jest w sumie skomplikowany związek. :-) Myślę, że zaciekawi artykuł:


"Pharmacological profiles of aminoindanes, piperazines, and pipradrol derivatives."
http://speedy.sh/tBGc3/2014-Simmler-BCP.pdf

Gdzies mi 1 posta wcielo.
Niewazne.
Pytanie :
Jak ma sie kwestia chloru przy zanieczyszczeniach ? Np 4cmc zanieczyszczone metyloamina ? Chodzi glownie o te niemie widziane zanieczyszczenia.

Ad2 podbijam temat
Pisales ze istnieje mozliwosc, ze nim substancja sie rozkreci chlor pomoze sie organizmowi jej pozbyc. W domu moge dokladniej poszukac o co mi chodzi.

O, dzięki, bardzo chętnie poczytam.

Jeszcze jedna kwestia, która mnie trapi, a częściowo związana jest z tematem.

Dopiero kiedy czytam wasze wpisy o beta-ketonach, otwierają mi się oczy na skalę działania tych środków na układ nerwowy. Zastanawia mnie jednak, jak taki wyrzut 600-800% ma się do wpływu alkoholu na organizm. Wiem, że mechanizmy działania są różne, ale etanol solo powodował u mnie często "zjazdy" dłuższe i cięższe niż zjazdy po samym 3/4-CMC.

Ciekaw jestem po prostu, czy można porównywać szkody/wyplukanie wywołane tymi substancjami.

Dorian 2 strony wczesniej masz cala biblioteke nt substancji psychoaktywnych.
Ja jestem ciekaw jak do tego maja sie mixy. Np fluoroamfetamin z b-k. Tzn jak ma sie do tego wiedza teoretyczna.

To co wklejacie potwierdza ze 4cmc to rzeźnik tolerancji. Ciekaw jestem jak na wyjadaczy bk zadzialala by najczystsza koka :_
MDAI na badaniach tzn. papierku wyglada ładnie. W praktyce to nie wiem ile tego teraz musialbym zjesc, zeby poczuc wyraźne dzialanie. Zanim zaczalem sie zajadac b-k to jednak jako tako mnie robilo nawet od 150 mg fajny plusz ) ;-)

Tak juz poza konkretnym tematem rozjebania tolerki przez nowe ketony - jest jakis sposob na obliczenie przyblizonego czasu regeneracji serotoniny do poziomu sprzed pierwszej JAKIEJKOLWIEK wrzuty (i czy takie zregenerenowanie jest w ogole mozliwe? - jesli tak to mowa o miesiącach czy latach detoxu?)

Jest mowa o dwóch tygodniach przy jednorazowej intoksykacji. Można przyspieszyć ten proces żywiąc się zdrowo i podając prekursory 5-HT (L-tryptofan, 5-HTP). Natomiast dłuższe obcowanie z ketonami serotoninergicznymi prowadzi nie tylko do zubożenia w neuroprzekaźnik, ale też do zaburzenia jego syntezy, uszkodzenia neuronów i deregulacji gospodarki hormonów/koenzymów kontrolujących ten proces. Z doświadczenia mogę powiedzieć, że 3-4 tygodnie przerwy od 3-MMC/3-CMC po roku bardzo częstego brania wystarczą, aby czuć się poprawnie, ale im dłuższa przerwa, tym zmiany mniej zauważalne. Najprawdopodobniej właśnie ze względu na w/w czynniki oraz fakt, że przyzwyczajamy się do konkretnego samopoczucia.

Może to nie keton ale jak wyglada zestawienie 5-MAPB procentowo na serotonine,dopamine i noradrenaline ?

Tak jak kolega wyżej, w chuj ciekawi mnie rozkład tej substancji na d/n/s względem tych wszystkich ketonów. Chętnie też zobaczyłbym MDMA. Może Arturo rozszerzyłbyś zakres tematu o kilka wybranych substancji z grupy amfetamin?