Witam wyczytalem cos bardzo ciekawego.Wedlug pewnego lekarza zajmujacego sie ratowaniem ludzi miks stymulantow i beta blokerow nawet takich jak propanolol nie powinno byc szkodliwe.Ja sam niewiem co o tym mam myslec ale widze ze to jakas nowosc .Mówi tez o tym w calosci atykulu ze niezna nikogo kto by sie przekrecil po takim miksie jak i mowi ze podal nacpanemu metaamfetamina dozylnie pewien beta bloker i pacjen przeżył. :-) Podziele sie tym z wami o czekam na wasze opinie : to moze najpierw wrzuce czesc tekstu po angielsku a nastepne wam przetlumacze go :
How did this dogma become so entrenched?

It all started in 1985. Ramoska reported the first case of “unopposed alpha-stimulation” in a cocaine-toxic patient who was agitated. After receiving propranolol, the subject’s BP increased from 170/118 to 180/140 mmHg, and heart rate decreased from 112 to 104 bpm. Nothing adverse happened to the patient, and he calmed down and left the ED against medical advice. Then in 1990, Lange published the first prospective investigation of propranolol with cocaine administration, which is considered THE keystone paper by detractors of beta-blocker use for stimulant toxicity. What is interesting is few of these critics have actually dissected and interpreted the details of this study. During cardiac catheterization of volunteers, the investigators injected propranolol directly into the coronary arteries of 10 subjects who received cocaine, which resulted in slightly worsening coronary vasoconstriction and reduced coronary blood flow, despite no change in arterial pressure or rate-pressure product. In half the subjects (four having coronary artery disease) with coronary vasoconstriction following intranasal cocaine administration, propranolol further constricted coronary arteries more than 10%. There was only one adverse event, when a subject experienced complete coronary artery occlusion and ST-elevation that resolved with nitroglycerin. The “unopposed alpha-stimulation” phenomenon and beta-blocker contraindication began to appear in textbooks soon thereafter, and it has remained entrenched to this day based on a study that could or would never be replicated in the ED. Intracardiac propranolol? When was the last time you even used IV propranolol? What about the BP in this study? Why didn’t it rise precipitously in these subjects as in the prior case?

There are only a handful of other cases. In 1991 Sand published a prospective cohort study of seven cocaine-toxic patients treated with esmolol, an ultra-short-acting selective beta-1 blocker. Esmolol decreased heart rate but had an inconsistent effect on BP. There was one treatment failure with esmolol for control of hypertension for which nifedipine was then successfully used. There were also three adverse events in this same study. In one patient, esmolol caused a 15% rise in systolic BP and 50% rise in diastolic, which was then successfully treated with labetalol (“Hey, wait a minute…rescue using another beta-blocker?”). Esmolol caused hypotension in another patient that required reversal with the alpha-agonist phenylephrine (“Huh? I thought there was supposed to be unopposed alpha going on here…”). The third patient had resolution of symptoms of cocaine cardiovascular toxicity with esmolol but subsequently developed vomiting and lethargy requiring intubation. The take-home point from this study is how unpredictable these effects were, even when using a beta-1 selective agent. Was it possible that these unpredictable effects were from the cocaine itself?

PL : jak powstal ten dogmat o nie laczenia beta blokerow ze stymulantami ? Zaczelo sie w 1985.Ramoska zauwazyl pierwszy przypadek niewyjasnionej stymulacji receptorow alfa w zatrutym kokaina pacjencie ktory byl ta wlasnie kokaina pobudzony.Po podaniu beta blokera dokladnie propanolulu cisnienie skoczylo z 170/114 d0 180/140 a puls z 112 spadl na 104. W 1990 roku Lange opublikował pierwsze prospektywne dochodzenie propranololu z administracji kokainy, która uznawana jest za papier zwornikiem przez krytyków stosowania beta-blokera toksyczności środków pobudzających. Co ciekawe, niektóre z tych krytyków rzeczywiście wycięto i interpretować dane z tego badania. Podczas cewnikowania serca wolontariuszy, badacze propranolol wstrzykiwany bezpośrednio do tętnic wieńcowych o 10 osób, które otrzymały kokainę, co spowodowało niewielkie pogorszenie zwężenia naczyń wieńcowych oraz zmniejszoną przepływ wieńcowy, pomimo braku zmiany ciśnienia tętniczego lub produktu stopa ciśnienia. W połowie badanych (cztery mając chorobę wieńcową) ze zwężeniem naczyń wieńcowych następującym donosowego podawania kokainy, propranolol dodatkowo zwężone tętnice wieńcowe więcej niż 10%. Było tylko jedno zdarzenie niepożądane, gdy pacjent doświadczył całkowite zamknięcie tętnicy wieńcowej i ST-elevation, że rozwiązane z nitrogliceryną. W "bez sprzeciwu alfa-stymulacja" zjawiskiem i beta-bloker przeciwwskazaniem zaczęły pojawiać się w podręcznikach wkrótce, i to pozostało do dziś zakorzenione w oparciu o badania, które mogą lub nigdy się replikować w ED. Wewnątrzsercowa propranolol? Kiedy ostatni raz nawet używany IV propranolol? Co z BP w tym badaniu? Dlaczego nie wzrosnąć gwałtownie w tych dziedzinach, jak w poprzednim przypadku?

Istnieje tylko garstka pozostałych przypadkach. W 1991 Sand opublikowane prospektywne badania kohortowe siedmiu pacjentów kokainy toksyczny leczonych Esmolol, ultra-krótkim działaniu selektywnym beta-blokera 1. Esmolol zmniejszyło częstość akcji serca, ale miał niespójne wpływ na BP. Była tam jedna awaria leczenie Esmolol do kontroli nadciśnienia, dla których nifedypina następnie z powodzeniem używany. Były też trzy zdarzenia niepożądane, w tym samym badaniu. U jednego pacjenta, esmolol spowodowało wzrost o 15% ciśnienia skurczowego i 50% wzrost rozkurczowego, która została następnie z powodzeniem leczonych labetalolem ( "Hej, chwileczkę ... Ratowanie przy użyciu innego beta-blokera?"). Esmolol spowodowane niedociśnienia u innego pacjenta, który wymaga odwrócenia z fenylefryny alfa-agonistów ( "Huh? Myślałem, że miało być bez sprzeciwu alfa tu dzieje ..."). Trzeci pacjent miał rozdzielczość objawów zatrucia kokainą sercowo-naczyniowego z Esmolol ale później rozwinęła wymioty i senność wymagające intubacji. Punkt odbioru domu z tego badania jest to, jak nieprzewidywalne skutki te były, nawet przy stosowaniu beta-1 czynnika selekcyjnego. Czy to możliwe, że te nieprzewidywalne efekty były od samego kokainy?

Oczywiście daje link do CAŁEGO artykułu dla ciekawych : https://lifeinthefastlane.com/beta-bloc ... -not-care/

BBerry opisywał jak jeden z forumowiczów dostał BetaB na sorze po jakimś przedawkowaniu stima, na co organizm zareagował pogorszeniem stanu i lekarze zaskoczeni "nie wiedzieli jak go ustabilizować"