Acetylocholina syntezowana jest z choliny i reszty kwasu octowego. Tym, co wyróżnia ją spośród reszty neurotransmiterów jest fakt, że jej aktywność w synapsie kończy się rozkładem przez specjalny enzym. Działa zarówno w ośrodkowym jak i obwodowym układzie nerwowym.

Wyróżnia się dwa typy receptorów cholinergicznych:
-nikotynowe (nazwane tak z tego względu, że pobudzane są przez nikotynę) - występują głównie w zwojach autonomicznego układu nerwowego i na złączach nerwowo mięśniowych, rzadziej w ośrodkowym układzie nerwowym;
-muskarynowe (swoją nazwę zawdzięczają temu, że pobudzane są przez muskarynę, substancję obecną w niektórych muchomorach) - powszechnie występują w ośrodkowym układzie nerwowym, znajdują się także w zwojach autonomicznych i połączeniach neuroefektorowych.

Rola acetylocholiny w obwodowym układzie nerwowym:
Acetylocholina jest neuroprzekaźnikiem somatycznego układu nerwowego, który jest układem odpowiedzialnym za kontakt ze środowiskiem zewnętrznym. Unerwia on mięśnie szkieletowe i w celu ich pobudzania wykorzystuje acetylocholinę uwalnianą w płytkach nerwowo-mięśniowych.
W części autonomicznej obwodowego układu nerwowego acetylocholina uwalniana jest w przedzwojowych neuronach układu współczulnego oraz w przed- i zazwojowych neuronach układu przywspółczulnego. Jest także neurotransmiterem w rdzeniu nadnerczy i w gruczołach potowych. Jej rola sprowadza się głównie do pełnienia funkcji charakterystycznych dla przywspółczulnego układu nerwowego. Są to więc czynności związane z odpoczynkiem i regeneracją organizmu. W takim stanie nasze źrenice się zwężają, akcja serca jest wolniejsza, oddychamy spokojnie i głęboko. Rozszerzają się też naczynia krwionośne, co w efekcie prowadzi do spadku ciśnienia krwi. Poprawiają się także funkcje trawienne układu pokarmowego. Dzieje się tak dzięki temu, że zrelaksowany organizm nie musi przeznaczać energii na walkę bądź ucieczkę i może ją spożytkować na aktywności związane z trawieniem. Dodatkowo kurczy się pęcherz moczowy i wzrasta ilość wydzielanej insuliny.

Acetylocholina w ośrodkowym układzie nerwowym:
Acetylocholina ma także wpływ na istotne funkcje ośrodkowego układu nerwowego. W skład układu cholinergicznego mózgowia wchodzi szereg ważnych struktur, wśród których warto wyróżnić:
neurony jąder nakrywki i jąder międzykonarowych – są umiejscowione najbardziej „z tyłu” mózgu i wchodzą w skład tworu siatkowatego, którego zadaniem jest regulacja funkcji wegetatywnych, czuwania, snu i świadomości,
jądra przodomózgowia – położone w podstawnej części kresomózgowia (wlicza się w nie jądro podstawne Meynerta, którego integralność jest warunkiem sprawnego funkcjonowania pamięci),
część przyśrodkową przegrody, hipokampa, ale także neurony kory mózgowej oraz interneurony prążkowia i jądra półleżącego.

Pamięć, uwaga i choroba Alzheimera:
Układ cholinergiczny zaangażowany jest więc przede wszystkim w funkcje związane z pamięcią i uwagą. Kieruje przepływem impulsów, pracą motoryczną, nauką oraz pełni zasadniczą rolę w organizacji ludzkiej świadomości. Postępujące z wiekiem osłabienie pamięci związane jest właśnie między innymi ze spadkiem jakości transmisji cholinergicznej. Neurony cholinergiczne występujące w jądrze Meynerta mają tendencję do zmian aktywności podczas wykonywania zadań związanych z prezentacją bodźców wzmacniających. Acetylocholina wywołuje „torowanie” neuronów kory nowej i hipokampa przez co ułatwia pobudzanie związane z nagrodą oraz uczenie się asocjacyjne (przez skojarzenia). Okazuje się, że podniesienie poziomu acetylocholiny zwiększa jakość wykonania testów pamięciowych i inteligencji.

Rola acetylocholiny w niektórych zaburzeniach:
Aby w pełni docenić rolę acetylocholiny wystarczy wspomnieć, że jej niedobór ma wpływ na rozwój takich schorzeń jak choroba Alzheimera czy miastenia (łac. myasthenia gravis). Z chorobą Alzheimera jest związany typowy zanik ośrodkowych dróg cholinergicznych. Natomiast miastenia to autoimmunologiczna choroba, w której przeciwciała atakują nikotynowe receptory cholinergiczne na płytce nerwowo-mięśniowej. Skutkuje to ogólnym zmęczeniem i osłabieniem mięśniowym, problemami z przełykaniem, opadaniem powiek a nawet podwójnym widzeniem i trudnościami z oddychaniem.
Jako pierwszy odkryty neuroprzekaźnik, w przeciągu ostatnich lat acetylocholina i związane z nią mechanizmy zostały dokładnie zbadane i opisane. Dzięki temu doceniamy jej rolę zarówno w fizjologii naszego organizmu, jak i w przebiegu wyższych funkcji psychicznych. Acetylocholina jest kluczem do zrozumienia patogenezy wielu schorzeń, a wiele leków użytecznych klinicznie działa właśnie za pośrednictwem układu cholinergicznego.
http://neuropsychologia.org/acetylochol ... do-pamieci

Czym najczęściej leczy się depresję? Każdy chyba słyszał o Prozacu – sztandarowym antydepresancie, zwanym czasem przez niektórych „pigułką szczęścia”... Jego głównym składnikiem jest fluoksetyna, która jest inhibitorem wychwytu zwrotnego serotoniny ( SSRI).

A teraz po ludzku. Serotonina jest jednym z neuroprzekaźników – czyli substancją chemiczną, która pośredniczy w przenoszeniu informacji z jednej części mózgu do innej poprzez przekazywanie pobudzenia między kolejnymi neuronami. Synapsa (końcówka) jednego neuronu (presynaptycznego) wydziela serotoninę do szczeliny międzysynaptycznej, a receptory na synapsie drugiego neuronu (postsynaptycznego) ją z tej szczeliny wychwytują. Można powiedzieć, że w ten sposób pierwszy neuron przekazuje drugiemu informacje.

Potem następuje tzw. wychwyt zwrotny, który polega na tym, że neuron presynaptyczny z powrotem wchłania serotoninę ze szczeliny międzysynaptycznej, żeby później móc ją ponownie wykorzystać. Jeśli zahamuje się wychwyt zwrotny, serotonina pozostaje w szczelinie międzysynaptycznej i mocniej pobudza receptory neuronu postsynaptycznego – czyli działa silniej i dłużej. To właśnie powoduje w mózgu Prozac.

Skoro więc wszystko kręci się wokół serotoniny, to wyjaśnijmy sobie, skąd ona się bierze i jak działa. Czasem nazywana jest „hormonem szczęścia”, ale jej prawdziwa, chemiczna nazwa to 5-hydroksytryptamina (5-HT). Wytwarzana jest z jednego z aminokwasów egzogennych (takich, których organizm sam nie umie wytworzyć i trzeba mu je dostarczać z zewnątrz) – tryptofanu.

Serotonina znajdująca się w mózgu wpływa na nastrój (pozytywnie), na sen, potrzeby seksualne, apetyt, odczuwanie bólu, regulację temperatury organizmu...

Jakie są objawy epizodu depresji? Według klasyfikacji ICD-10 są to m.in. obniżony nastrój, spadek zadowolenia, wcześniejsze poranne budzenie się, osłabiony popęd seksualny, wyraźny spadek apetytu.

Widać podobieństwa?

Serotonina odgrywa rolę nie tylko w leczeniu depresji. Badania wykazały, że ma znaczenie również dla prawdopodobieństwa zachorowania na nią. Niedobór tryptofanu (a co za tym idzie – serotoniny) po pewnym czasie wywołuje stany depresyjne.

Serotonina zapobiega depresji także w sposób pośredni – poprzez poprawianie nastroju. Stale dobry nastrój jest predyktorem wyższej jakości życia – a tym samym, poprzez szereg czynników pośredniczących, wpływa na obniżenie ryzyka zachorowania na depresję.

Skoro to takie cudo, to czy wszyscy powinniśmy od razu pójść do lekarza i poprosić o receptę?

Nie trzeba. Można to zrobić naturalnie.

Jak więc zwiększyć sobie poziom serotoniny w mózgu?

Pierwszy sposób to myśleć pozytywnie i dbać o drobne przyjemności poprawiające nam humor. Istnieją bowiem naukowe podstawy, by przypuszczać, że nie tylko serotonina oddziałuje na dobry nastrój, ale też dobry nastrój zwrotnie zwiększa poziom serotoniny .

Druga metoda – wychodzić na słoneczko. Duża ilość przebywania w jasnym świetle dodatnio koreluje z ilością serotoniny w organizmie. Dowiedziono, że naświetlanie pomaga nie tylko na depresję sezonową, lecz ma pozytywny wpływ w każdym rodzaju depresji. Kiedyś większość ludzi pracowała na zewnątrz, przez co otrzymywała większą dawkę naświetlenia. Teraz większość z nas spędza długie godziny w budynkach. Podejmuje się co prawda próby sztucznego naświetlania bardzo silnymi lampami i stosuje te metody w leczeniu depresji i poprawianiu nastroju. Jednak nawet najjaśniejsze sztuczne światło nie dorównuje naturalnemu światłu słonecznemu. Nawet zimą, kiedy światła jest mniej, zachowuje ono swoje dobroczynne skutki – wskazane są więc spacery na powietrzu.

Kolejny sposób, to... ćwiczyć. Dowiedziono, że regularne ćwiczenia fizyczne poprawiają nastrój zarówno u osób z łagodną depresją, jak i u pacjentów z depresją kliniczną. Wykonywanie energicznych ćwiczeń dodatnio koreluje ze zwiększonym poziomem serotoniny, a więc także poprawia nam humor. Najlepiej, jeśli będą to regularne, aerobowe ćwiczenia, które trochę nas zmęczą. Któż nie zna uczucia błogości po dobrej sesji aerobiku lub solidnym treningu?

Dieta to zagadnienie bardziej złożone. Niestety nieprawdziwe są różne internetowe doniesienia, jakoby jedzenie wysokobiałkowych pokarmów miało zwiększyć poziom serotoniny w mózgu. Co prawda tryptofan (aminokwas, z którego wytwarzana jest w organizmie serotonina) w pewnych pokarmach znajduje się w większych ilościach niż w innych, jednak jego ilość w pożywieniu nie przekłada się ilość mózgowej serotoniny, ponieważ organizm wchłania najpierw inne aminokwasy, których jest więcej (tryptofanu w białkach jest stosunkowo mniej niż innych aminokwasów egzogennych, a aminokwasy „konkurują ze sobą” żeby dostać się do mózgu – więcej przedostaje się tych, których stężenie jest wyższe). Nie pomogą nam też pokarmy zawierające samą serotoninę (np. banany), bo nie przechodzi ona przez barierę krew-mózg. Stosunkowo większa ilość tryptofanu znajduje się tylko w pewnym podrzędnym białku w mleku, jednak nie ma to większego praktycznego znaczenia. Aby więc zwiększyć poziom serotoniny, trzeba by przyjmować sam tryptofan w tabletkach, bądź w odpowiedni sposób modyfikować żywność.

Inne źródła podają jednak, że jest na to pewien sposób – obniżyć poziom innych aminokwasów w osoczu na rzecz tryptofanu. Jak? Podobno poprzez spożywanie większej ilości węglowodanów, co powoduje z kolei zwiększenie wydzielania insuliny, która wspomaga wchłanianie aminokwasów „konkurujących” z tryptofanem, a tym samym zwiększa jego stosunkową ilość i szanse na dostanie się do mózgu. To w pewien sposób mogłoby tłumaczyć poprawę nastroju po zjedzeniu czekolady ( czekolada to bardziej złożone zagadnienie niż wpływ na serotoninę :P ).

Podsumowując, serotonina jest neuroprzekaźnikiem, którego ilość w mózgu ma istotny wpływ na wiele ważnych funkcji życiowych, w tym też na dobry nastrój – a co za tym idzie, na jakość życia jednostki. Niedobory serotoniny powodują depresję, zaś zwiększenie jej ilości w mózgu działa antydepresyjnie. Ilość serotoniny można zwiększać poprzez podawanie leków na bazie fluoksetyny ( i pierdyliarda innych leków, bo prozac jest słaby tak naprawdę... ) albo też naturalnymi metodami – poprzez dobry nastrój, naświetlanie (najlepiej naturalnym światłem słonecznym), ćwiczenia fizyczne i dietę obfitą w węglowodany.

Zatem... Niezawodna recepta na dobry nastrój: kostka czekolady, pozytywne nastawienie i energiczny spacer po parku w świetle dziennym :)
http://www.wiecjestem.us.edu.pl/gdzie-m ... ry-nastroj

http://www.biomedical.pl/zdrowie/seroto ... -2231.html
http://www.psychologia-spoleczna.pl/fel ... escia.html
http://www.fitnow.pl/pl/dieta/serotonin ... -szczescia

Noradrenalina (NA; inaczej norepinefryna, NE) należy do grupy amin katecholowych. Podobnie jak w przypadku innego przekaźnika z tej grupy – dopaminy, jej prekursorem jest tyrozyna, jednak jej szlak syntezy jest wzbogacony o enzym β-hydroksylazę dopaminową, która katalizuje ostatni etap powstawania noradrenaliny.

Noradrenalina jest uwalniana w odpowiedzi na stres, co sugeruje istnienie szybkich dróg uwalniania w odpowiedzi na pobudzenie nerwowe. I rzeczywiście tak jest – NA jest magazynowana w wolnej formie w pęcherzykach ziarnistych w pozazwojowych zakończeniach nerwowych z których jest uwalniana praktycznie natychmiastowo, oraz w większych pęcherzykach w połączeniu z różnymi związkami stabilizującymi, takimi jak chromogranina A (jest to swojego rodzaju magazyn tego neurostymulatora). Uwolniona NA działa w przestrzeni synaptycznej łącząc się z receptorami adrenergicznymi typu α i β1 (na które działa też adrenalina), zmieniając ich konformację i uruchamiając kaskadę enzymów poprzez aktywację białka G, tym samym doprowadzając do głębokiej rearanżacji na poziomie molekularnym w komórce na którą działa. W ten sposób NA pełni rolę we wzbudzaniu, przyśpieszaniu, przetwarzaniu, pamięci, w uzależnieniach, a także regulacji pewnych funkcji autonomicznych np. temperatury wewnętrznej.

Istotną informacją jest to, że NA nie przenika bariery krew-mózg, stąd istnieją dwa jej główne źródła: w ośrodkowym układzie nerwowym jest to miejsce sinawe pnia mózgu, zaś na obwodzie część rdzeniowa nadnerczy.
Działanie na obwodzie
Wyrzut NA z nadnerczy następuje w wyniku aktywacji osi podwzgórze-przysadka-nadnercza (HPA, hypothalamic–pituitary–adrenal) pod wpływem stresu, skąd dostaje się do krwi; wydzielana jest także w jelitowym układzie nerwowym koordynując ruch i czynność wydzielniczą jelit. Wraz z adrenaliną (i nieco słabiej niż ona) działa w układzie uciekaj-albo-walcz, przygotowując organizm do dużego wysiłku energetycznego (m.in. zwiększając ciśnienie tętnicze, uwalniając glukozę z rezerw energetycznych, rozszerzając mięśnie oskrzeli, rozszerzając źrenice, zwiększając opór obwodowy poprzez gorsze ukrwienie narządów wewnętrznych jak nerki, wątroba, a w efekcie - wprowadzając w stan czuwania).

Działanie w ośrodkowym układzie nerwowym
Drogi noradrenergiczne z miejsca sinawego projektują na cały mózg (m.in. do móżdżku, kory, ciała migdałowatego, hipokampu). Neurony te są mocno rozgałęzione - pojedynczy neuron posiada do ¼ miliona synaps, co pokazuje istotę i duże zapotrzebowanie na wydzielanie noradrenaliny w mózgu. NA pełni rolę w przetwarzaniu śladów pamięciowych oraz przyswajaniu informacji. Podawana w małych dawkach wraz z kortykosteronem pozytywnie wpływa na pamięć. Ostatnio jest także wykorzystywana w leczeniu stresu pourazowego (PTSD, post-traumatic stress disorder), by zniwelować skutek traumatycznych wspomnień na organizm.

Praktyka
Ilość przekaźnika w przestrzeni synaptycznej jest precyzyjnie regulowana; jego nadmiar jest usuwany albo poprzez wychwyt zwrotny, albo - podobnie jak w przypadku dopaminy (a także innej ważnej w układzie nerwowym katecholaminy – serotoniny), w wyniku inaktywacji przez enzym monoaminooksygenazę typu A (MAO-A). Mechanizm ten jest wykorzystywany przez klinicystów w terapii przeciwdepresyjnej. Istnieje szereg leków mających farmakologicznie zahamować wychwyt zwrotny NA, tym samym zwiększając stężenie tego neuroprzekaźnika w przestrzeni synaptycznej, co w obrazie klinicznym ma pomóc pacjentom w walce z lękiem, wspomnianym już PTSD, a także łagodzić występowanie epizodów depresyjnych. W leczeniu depresji są także stosowane farmaceutyki mające na celu blokowanie samego enzymu MAO, które - ze względu na uniwersalne działanie MAO typu A w stosunku do monoamin - wpływają nie tylko na stężenie NA, ale także dopaminy i serotoniny.
Długofalowe działanie noradrenaliny wiąże się jednak z agresją, pobudzeniem ruchowym i impulsywnym zachowaniem.
http://neuropsychologia.org/noradrenalina

Dopamina jest głównym neuroprzekaźnikiem z grupy katecholamin wydzielanym w ludzkim mózgu. Jej prekursorem jest tyrozyna, czyli aminokwas naturalnie występujący w produktach żywnościowych obfitych w białko. Tyrozyna ulega przekształceniu w L-DOPĘ, która z kolei syntetyzowana jest do dopaminy. Podobnie jak inne neuroprzekaźniki, działa poprzez aktywację specyficznych receptorów umiejscowionych na komórkach docelowych. Wyróżniamy pięć rodzajów receptorów dopaminergicznych, które zaklasyfikować możemy do dwóch nadrzędnych kategorii – receptorów typu D1 i D2. Ich różnorodność, miejsce działania w ośrodkowym układzie nerwowym oraz bogactwo interakcji, w które są zaangażowane sprawiają, że dopamina wywołuje szereg różnych reakcji fizjologicznych i wpływa na jakość złożonych funkcji psychicznych.

Działanie zależne od lokalizacji:
Rola dopaminy jest nie do przecenienia w wielu układach systemu nerwowego. Jej działanie jest różne w zależności od miejsca, w którym jest aktywna.
Aktywność dopaminy w układzie pozapiramidowym związana jest przede wszystkim z funkcjami drogi nigrostriatalnej prowadzącej z istoty czarnej do jąder podstawnych. Ma ona zasadnicze znaczenie dla planowania i wykonania ruchów, a niedobór dopaminy w tych obszarach wiąże się z wystąpieniem objawów charakterystycznych dla choroby Parkinsona. Są to przede wszystkim niekontrolowane drżenia mięśni, trudności w inicjacji i wykonywaniu ruchów oraz ogólne spowolnienie i zubożenie ruchowe.

Znaczenie dopaminy w szlaku guzowo-lejkowym (między podwzgórzem a przysadką) wiąże się z kolei z regulacją wydzielania hormonów, głównie prolaktyny, gonadotropin i hormonu wzrostu. Dopamina działa także w tkankach obwodowych, gdzie odpowiada za czynności autokrynne. Podaje się ją między innymi w celu leczenia ostrej niewydolności nerek i poprawy kurczliwości mięśnia sercowego.
Rola dopaminy w procesach motywacyjnych

Jednak najbardziej popularnym i najszerzej badanym aspektem działania dopaminy jest jej udział w procesach motywacyjnych i emocjonalnych. Dopamina jest głównym neuroprzekaźnikiem układu nagrody w mózgu, któremu anatomicznie odpowiada obszar nakrywki brzusznej (VTA) dający projekcje do układu limbicznego. Wspólnie tworzoną one szlak mezolimbiczny. Niezwykle ważną rolę odgrywa tutaj jądro półleżące przegrody (NAcc), które składa się z tysięcy dopaminergicznych neuronów. Uważane jest ono za mózgowy ośrodek przyjemności. Farmakologiczne zahamowanie jego aktywności prowadzi do utraty zdolności odczuwania przyjemności zwanej anhedonią. Potwierdzono doświadczalnie, że uczucie zadowolenia związane z jedzeniem, zakochaniem, a także przyjmowaniem substancji psychoaktywnych wiąże się ze wzrostem wydzielania dopaminy właśnie w tej strukturze mózgu. Przykładowo smaczne jedzenie skutkuje wzrostem ilości wydzielanej dopaminy o około 50%, konsumpcja alkoholu o około 200%, a narkotyczne środki pobudzające (amfetamina) nawet o 1000%!

Obecnie coraz częściej podkreśla się jednak nie tyle nagradzające, co motywacyjne działanie dopaminy. Badania sugerują, że działa ona już przed doświadczeniem przyjemności związanej z obecnością bodźca nagradzającego i odgrywa kluczową rolę w „zachęcaniu” do podjęcia aktywności. Nazywanie jej jedynie „neuroprzekaźnikiem przyjemności” jest zbytnim uproszczeniem. Dopamina pojawia się w naszym mózgu także wtedy, gdy skupiamy uwagę na nowym bodźcu i uczymy się. Jest wydzielana nie tylko podczas sytuacji jednoznacznie przyjemnych, ale także w momentach, w których musimy zmotywować się, aby zrobić coś nieprzyjemnego, co w ostatecznym rozrachunku okaże się jednak dla nas korzystne.

Dopamina a depresja:
Określana jest zatem jako neuroprzekaźnik wzmocnienia, który odpowiada za napęd behawioralny i stanowi podstawę motywacji do podjęcia działania. Osoby, które wyróżniają się dużą ilością dopaminy są nazywane poszukiwaczami wrażeń, gdyż charakteryzuje je silna chęć do przeżywania ekscytujących doświadczeń i wysoka wytrwałość w dążeniu do celu. Przeciwna sytuacja ma miejsce u osób, które cierpią na niedobór dopaminy. Cechują się one niską skłonnością do działania, biernością i apatią – przejawiają zatem typowe symptomy depresji.

Sposób aktywacji dopaminy w opisanych powyżej strukturach może niestety przyjmować patologiczny obraz. Dzieje się tak przede wszystkim w uzależnieniach, kiedy to dopamina jest motywatorem do kompulsywnego poszukiwania bodźca związanego z nagrodą. Nadmiar dopaminy w organizmie łączy się z zaburzeniami percepcji i obiektywnego odbioru rzeczywistości. Może skutkować zaburzeniami uwagi, a nawet halucynacjami lub urojeniami charakterystycznymi dla schizofrenii.

Niepodważalnie dopamina odgrywa niezwykle istotną rolę w wielu systemach mózgowych, a jej niewłaściwy poziom wiąże się z występowaniem licznych dysfunkcji i chorób. To właśnie dopamina odpowiada za chęć do życia, ekspresję emocji, właściwe uczenie się i jakość naszych relacji społecznych. Dlatego też dokładne poznanie mechanizmów jej działania ma kluczowe znaczenie dla opisu patogenezy różnych schorzeń i stanowi przesłankę dla odkrycia skutecznych metod ich leczenia. Rozsądne aktywowanie dopaminergicznych receptorów przy użyciu naturalnych, nie psychoaktywnych bodźców wzmacniających wiąże się z uczuciem przyjemności, a nawet euforii. Pobudzajmy je!
http://neuropsychologia.org/dopamina-cz ... -motywacji

Neuroprzekaźniki to substancje, które pośredniczą w przekazywaniu impulsów nerwowych między neuronami, a także z neuronów do komórek mięśniowych lub gruczołów. Substancje te mogą mieć działanie hamujące lub pobudzające. Głównym neurotransmiterem pobudzającym jest glutaminian, czyli kwas glutaminowy. Powstaje on w wyniku syntezy z glutaminy przy udziale glutaminazy. Łączy się zarówno z receptorami jonotropowymi, jak i metabotropowymi, a za jego pośrednictwem przekazywane są bodźce wzrokowe, słuchowe i czuciowe. Do receptorów jonotropowych należą nie-NMDA i NMDA.
Do otworzenia receptora NMDA dochodzi przez przyłączenie glutaminianu i depolaryzację błony komórkowej, co powoduje usunięcie jonów Mg2+ i wniknięcie Ca2+. Dekarboksylacja kwasu glutaminowego prowadzi do powstania innego neuroprzekaźnika - GABA.
Glutaminian a pamięć
Uważa się, że glutaminian stanowi podstawę procesu powstawania śladu pamięciowego, a co za tym idzie procesów uczenia się i pamięci. Oznacza to, że ma duży wpływ na plastyczność układu nerwowego. W związku z tym znajduje zastosowanie w leczeniu zaburzeń pamięci i wyczerpania nerwowego. Jednak nadmiar glutaminianu - de facto nadmierna aktywacja receptorów glutaminergicznych - prowadzi do obrzęku i uszkodzenia komórek nerwowych.
Wyniki licznych badań wykazały, że zaburzenia procesów poznawczych występujące w chorobie Alzheimera są związane z neurotoksycznymi właściwościami glutaminianu. W celu zahamowania objawów stosuje się np. Memantyny.
Rola glutaminianu w patogenezie schirozofrenii
W ostatnich latach pojawiły się teorie mówiące o tym, że kwas glutaminowy może odgrywać istotną rolę w powstawaniu schizofrenii. Badania pokazały, że blokada receptorów NMDA pogłębia schizofrenię u chorych, a powoduje pojawienie się objawów psychozy u osób zdrowych. Pojawiły się również teorie sprzeczne - według nich właśnie nadczynność receptorów glutaminergicznych jest jednym z czynników wzmagających stany psychotyczne. Te teorie nie zostały jednak jeszcze potwierdzone. Udowodniono natomiast, że stosowanie antagonistów glutaminianu (ketamina) powoduje krótkotrwały efekt antydepresyjny. Okazuje się, że ta metoda sprawdza się również w przypadku choroby afektywnej dwubiegunowej. Lekarze zaobserwowali wyraźny efekt terapeutyczny przy podawaniu ketaminy wraz z lekami normotymicznymi. Co ciekawe: zaobserwowano zmniejszenie ilości i intensywności zachowań samobójczych.
Glutaminian i emocje
Hipotezy o wpływie glutaminianu na choroby afektywne mają swoje potwierdzenie w licznych badaniach z zastosowaniem Riluzolu. Podawanie tego leku powoduje zahamowanie wydzielania kwasu glutaminowego, przez co zmniejsza się aktywność układu glutaminergicznego. Badanie wykazało efekt antydepresyjny w przebiegu choroby afektywnej dwubiegunowej - ten korzystny skutek, jak się okazało, związany był ze zwiększeniem się ilości N-acetyloasparginianu w przedniej części zakrętu obręczy.

Kwas glutaminowy jest niezbędny do prawidłowego funkcjonowania; wspomaga wiele procesów zachodzących w organizmie, jak chociażby odtruwanie mózgowia, trawienie i przyswajanie białek pobranych z pokarmu, poprawia wydalanie szkodliwych metabolitów, a nawet hamuje wstrząs insulinowy.
Badania z ostatnich lat potwierdzają ogromną rolę glutaminianu w przebiegu zaburzeń afektywnych, co może wyznaczyć nowy kierunek w leczeniu depresji lub choroby afektywnej dwubiegunowej.
http://neuropsychologia.org/kwas-glutaminowy

Kwas glutaminowy należy do aminokwasów endogennych. Łącząc się z amoniakiem na glutaminę usuwa amoniak z mógu, przenosząc go przez barierę krew-mózg. Dzięki temu odtruwa mózgowie. Kumulacja amoniaku w mózgu jest szkodliwa i hamuje procesy myślenia. Stąd istotna funkcja kwasu glutaminowego w usprawnianiu procesów zapamiętywania i odtwarzania informacji. W nerkach glutamina uwalnia amoniak. Glutamina działa przeciwdepresyjnie, zapobiega impotencji, usuwa objawy zmęczenia. Glutamina może mieć wpływ na szybsze gojenie się wrzodów żołądka i dwunastnicy. Zapobiega owrzodzeniom przewodu pokarmowego (także jelit). Zwiększa poziom GABA (kwas gamma-aminomasłowy). Zapobiega zanikom mięśni szkieletowych. Niezbędny do syntezy związków wysokoenergetycznych i kwasów nukleinowych. Z kwasu glutaminowego powstaje GABA na drodze dekarboksylacji. Z kwasu glutaminowego powstaje semialdehyd gamma-glutaminowy niezbędny do wytwarzania ornityny (potrzebna do urogenenzy). Kwas glutaminowy poprawia odbieranie wrażeń smakowych (stąd obecne glutaminiany w przyprawach i potrawach).

Kwas glutaminowy jest neuroprzekaźnikiem (neurotransmitterem) w ośrodkowym układzie nerwowym. Ma zdolność wywowływania depolaryzacji błony postsynaptycznej. Kwas glutaminowy występuje w mózgu, módżdżku i rdzeniu kręgowym. Nalezy do czynników pobudzających, działających na receptory NMDA (kanały wapniowe; powoduje napływanie jonów wapnia do wnętrza neuronów). Uczestniczy w powstawaniu engramów (śladów pamięciowych).

Wskazania: intensywna praca umysłowa, źle zbilansowana dieta w aminokwasy, intensywny trening, długtrwały bezruch (leżenie), choroba wrzodowa, nowotwory, otępienie starcze.

Nie stosować przy marskości wątroby.

Zalecana dawka wynosi 1-3 g dziennie. Suplementacja glutaminy (L-glutamina = L-glutamine) powinna trwać 1 miesiąc, potem wskazana jest przerwa w podawaniu na 2-3 miesiące. Nadużywanie glutaminy jest szkodliwe i prowadzi do zmian degeneracyjnych w tkance nerwowej.
http://rozanski.li/432/kwas-glutaminowy ... -a-pamiec/

Dr Russell L. Blaylock , profesor Neurochirurgii Medical University of Mississippi, opublikował ostatnio książkę, szczegółowo opisującą szkody powodowane przez spożywanie nadmiernych ilości kwasu asparaginowego pochodzącego z aspartamu. [Dziewięćdziesiąt dziewięć procent glutaminianu mono sodowego (MSG) (Czyli glutaminianu sodu, składnika sosu sojowego, wzmacniacza smaku znajdującego się w przyprawach typu magi – przyp. tłum.) stanowi kwas glutaminowy. Szkody jakie on powoduje są również udokumentowane książce Blaylocka.] Blaylock odwołuje się do niemal 500 doniesień naukowych pokazujących jak nadmiar wolnych aminokwasów pobudzających takich, jak kwas asparaginowy i glutaminowy w naszej diecie, powoduje poważne chroniczne choroby neurologiczne i miriadę innych ostrych symptomów.(3)

Jeżeli się na tym nie znasz, poniższy kawałek może być trochę skomplikowany jednak nie daj się zbyt łatwo! Przeczytaj niektóre zdania dwa razy a otworzą się przed Tobą wrota do nowego wymiaru i poczujesz o co tu chodzi. Zapraszam!

Krótki opis mechanizmu powstawania uszkodzeń wywołanych przez asparaginian (i glutaminian). Asparaginian i glutaminian działają jako neurotransmitery w mózgu ułatwiając przesyłanie informacji od neuronu do neuronu. Nadmiar asparaginianu lub glutaminianu w mózgu zabija pewne neurony powodując wpłynięcie do komórek za dużej ilości wapnia. Wpłynięcie za dużej ilości wapnia wyzwala nadmierną ilość wolnych rodników, które zabijają komórki. Ponieważ nadmierna ilość asparaginianu i glutaminianu może uszkodzić komórkę nerwową związki te są nazywane “excitotoxins” (czyli toksynami pobudzającymi – przyp. tłum.). “Ekscytują” albo pobudzają komórki nerwowe na śmierć. Kwas asparaginowy jest aminokwasem. Wprowadzony w swojej wolnej formie (nie związany z białkami) podnosi znacząco poziom asparaginianu i glutaminianu w plazmie krwi (nie wiem dlaczego ich obu, bo logicznie biorąc powinno to dotyczyć tylko asparaginianu, ale nauka jest pełna niespodzianek). Nadmiar asparaginianu i glutaminianu w plazmie krwi niebawem po spożyciu aspartamu lub produktu zawierającego wolny kwas glutaminowy (prekursor glutaminianu) prowadzi do wysokiego poziomu tych neurotransmiterów w pewnych obszarach mózgu. (Istnieje tzw.) Bariera krwi mózgu ( BBB ) która normalnie chroni mózg od nadmiaru glutaminianu i asparaginianu jak również toksyn, (ale) 1°) nie osiąga jeszcze pełnego rozwoju w czasie dzieciństwa, 2°) nie chroni w pełni wszystkich obszarów mózgu, 3°) jest uszkadzana przez liczne chroniczne i ostre warunki, i 4°) pozwala na przesączanie się nadmiaru glutaminianu i asparaginianu do mózgu nawet gdy nie jest uszkodzona. Nadmierna ilość glutaminianu i asparaginianu powoli zaczyna niszczyć neurony. Większość (ponad 75%) komórek nerwowych w pewnym szczególnym obszarze mózgu zostaje zabitych zanim zauważalne staną się jakiekolwiek kliniczne symptomy choroby chronicznej . Niektóre z pośród wielu chorób chronicznych, w przypadku których zostało wykazane, że długotrwałe eksponowanie na działanie pobudzających aminokwasów przyczynia się do powstania obserwowanych uszkodzeń, to: stwardnienie rozsiane, Als (?), utrata pamięci, problemy hormonalne, utrata słuchu, epilepsja, choroba Alzheimera, choroba Parkinsona, niedobór glukozy we krwi (hypoglycemia), demencja towarzysząca AIDS, uszkodzenia mózgu, i rozstroje neuroendokrynowe.

Czytasz to i myślisz eee! Ten Dr Mercola tylko Cię straszy! Prawda? Gdyby było tak, jak on pisze, to aspartam nie mógł by być sprzedawany a już na pewno nie mógł by być podsuwany dzieciom w postaci gumy do żucia lub napojów dietetycznych. Oj niestety mógł, mógł! I nie długo dowiesz się w jaki sposób.

Ryzyko działania excitotoxins u noworodków, dzieci, kobiet ciężarnych, osób starszych i osób z pewnymi chronicznymi problemami zdrowotnymi jest wielkie. Nawet Federation of American Societies For Experimental Biology (FASEB) (Federacja Amerykańskich Stowarzyszeń Biologii Doświadczalnej), która zwykle porusza problemy w sposób bardzo delikatny i odzwierciedla oficjalne opinie FDA, stwierdziła ostatnio w opublikowanym przeglądzie, że “rozważnym jest unikać spożywania dodatków dietetycznych pochodnych kwasu L-glutaminowego przez kobiety ciężarne, noworodki i dzieci. Istnienie dowodu potencjalnych reakcji wewnątrzwydzielniczych, w postaci podniesionego poziomu kortyzolu i prolaktyny, i zróżnicowanej reakcji u mężczyzn i kobiet też sugerowałoby ogniwo neuroendokrynowe oraz zalecenie unikania przez kobiety w okresie reprodukcyjnym i osoby cierpiące na choroby psychiczne (z kręgu cyklofrenii – przyp.tłum.) spożywania dodatków pochodnych kwasu L-glutaminowego.” (4) Kwas asparaginowy z aspartamu ma to samo szkodliwe działanie na organizm co kwas glutaminowy.

Jeśli nie jesteś kobietą, szczególnie w wieku reprodukcyjnym myślisz sobie tak: Tracę czas przecież mnie to nie dotyczy. Aspartam jest mi potrzebny by utrzymać piękny wygląd mojego ciała. Rzeźbę mięśni lub kształt brzucha. Ale bądź cierpliwy(a). Dalej na pewno znajdziesz coś bliższego sobie. Gwarantuję Ci to!

Dokładny mechanizm ostrych reakcji na nadmiar wolnego glutaminianu i asparaginianu jest aktualnie przedmiotem debaty. Z raportów przesyłanych do FDA wynika, że do reakcji tych zaliczają się: (5) bóle głowy / migreny , nudności , bóle brzucha, zmęczenie (blokowanie dostępu do mózgu wystarczającej ilości glukozy), problemy ze snem, problemy z widzeniem, napady niepokoju, depresja, i astma / ucisk w piersi. Wspólną skargą osób cierpiących na skutki wywołane przez aspartam jest utrata pamięci. Jak na ironię, w 1987 , G . D . Searle , producent aspartamu , rozpoczął poszukiwania leku zwalczającego utratę pamięci wywołaną uszkodzeniami spowodowanymi przez pobudzające aminokwasy.

To ostatnie zdanie jest dobre! Prawda? Dowodzi, że nauka może być areną komedii. Ten sam naukowiec najpierw wypuszcza aspartam, a potem pracuje nad lekiem, który leczy choroby wywołane m.in. przez aspartam. Jest nadzieja, że jeśli używasz aspartamu to możesz już
od razu leczyć skutki jego działania! Postęp jest to niezwykły! Prawda?

Blaylock jest jednym z wielu uczonych i lekarzy którzy są zaniepokojeni uszkodzeniami spowodowanymi przez pobudzające aminokwasy w wyniku spożywania aspartamu i MSG (monosodium glutamate – glutaminian sodu). Do dużej grupy ekspertów szczerze wypowiadających się na temat uszkodzeń powodowanych przez asparaginian i glutaminian zalicza się dr Adrienne Samuels, psycholog doświadczalny specjalizujący się w projektowaniu badań. Innym jest Olney, profesor wydziału psychiatrii, School of Medicine, Washington University, neurolog i badacz i jeden z największych autorytetów w dziedzinie excitotoxins na świecie. (W 1971 roku informował on Searle, że kwas asparaginowy powodował dziury w mózgu u myszy.)

Ale ludzie to przecież nie myszy!
http://kulturystyka.pl/ciekawostki-doty ... aginowego/

Komórki nerwowe organizmu komunikują się ze sobą dzięki obecności synaps - miejsc, w których dochodzi do przekazania impulsu nerwowego między jednym neuronem, a drugim. Ze względu na sposób, w jaki impuls zostaje przekazany synapsy można podzielić na elektryczne i chemiczne. W przypadku tych ostatnich impuls nerwowy przenoszony jest przy udziale substancji chemicznej zwanej neuroprzekaźnikiem lub neurotransmiterem. Neurotransmitery mogą mieć działanie pobudzające lub hamujące. Jednym z podstawowych neuroprzekaźników hamujących jest GABA.

Mechanizmy chemiczne:
GABA to inaczej kwas gammaaminomasłowy, który powstaje w wyniku dekarboksylacji kwasu glutaminowego. O hamującym działaniu GABA świadczy fakt, że jego receptory GABAA są kanałami dla jonów Cl- i w skutek ich aktywacji następuje hiperpolaryzacja i obniżenie pobudliwości błony. Dzieje się tak, ponieważ aktywacja tych receptorów powoduje przedostanie się jonów Cl- do wnętrza komórki. W ten sposób stężenie jonów chlorkowych zwiększa się, a czynność neuronalna zostaje zahamowana - oznacza to, że pobudzenie neuronu - a co za tym idzie przekazanie sygnału - jest znacznie utrudnione.
Oprócz receptorów jonotropowych, GABA pracuje z receptorami metabotropowymi, których aktywacja powoduje zmniejszenie wydzielania innych neuroprzekaźników, np. dopaminy. Receptory te znajdują się we wszystkich rejonach mózgu, ale szczególnie dużo odnaleziono np. w hipokampie.
GABA a inne substancje
Ciekawą właściwością GABA jest to, że jako jeden z niewielu neurotransmiterów podawana spoza organizmu potrafi naśladować działanie naturalnego kwasu gammaaminomasłowego produkowanego przez organizm. Podawanie niektórych leków przeciwlękowych lub przeciwkonwulsyjnych intensyfikuje działanie GABA. Przykładowe leki o takim zastosowaniu to Valium lub Weronal.

Nadmiar lub niedobór wielu substancji może być szkodliwy dla organizmu - z kwasem γ-aminomasłowym nie jest inaczej. Zbyt duża ilość GABA powoduje ospałość i brak motywacji, natomiast niedobór: ataki epilepsji lub lęki. Jednym ze sposobów leczenia epilepsji jest przywracanie równowagi ilości neurotransmiterów. Pacjentowi podawane są takie leki, które zwiększają ilość GABA lub takie, które zwiększają jego powinowactwo z receptorami. Przykładami leków o takim działaniu są Gabapentyna i Diazepam. Środki przeciwlękowe takie, jak Zopiklon oraz nasenne (Aprazolam) mają podobny mechanizm działania.

Udowodniono, że u osób, które przewlekle spożywają alkohol występuje osłabienie łączenia się GABA z receptorami. Jest to przyczyną między innymi objawów lękowych, niepokoju i drgawek.
Badania sprzed kilku lat wykazały, że osoby cierpiące na depresję kliniczną charakteryzuje niedobór GABA, co osłabia supresję wzrokowo-przestrzenną. Oznacza to, że osoby chore lepiej radzą sobie z rozpoznawaniem dużych i/lub jednostajnych obiektów niż osoby zdrowe. Mogą mieć natomiast problemy z rozróżnianiem detali.
Naturalne manipulacje poziomem GABA
Czy da się podnieść poziom GABA bez stosowania leków? Okazuje się, że tak. Zespół badaczy z Massachusetts udowodnił, że dzięki ćwiczeniu jogi poziom kwasu gamma-aminomasłowego w mózgu wzrasta. Naukowcy porównywali ilość GABA bezpośrednio po treningu u osób spacerujących i ćwiczących jogę. Wyniki eksperymentu pokazały, że u tych ostatnich poziom GABA wzrósł o 27%. Osoby te wykazywały również mniejszy niepokój i lepszy nastrój.

Przegląd literatury i raportów z badań pozwala sądzić, że GABA odgrywa bardzo dużą rolę w prawidłowym funkcjonowaniu organizmu. Na podstawie analizy stężeń i ilości tego neuroprzekaźnika można wnioskować na temat wielu dolegliwości i chorób, takich, jak epilepsja, depresja, bezsenność lub zaburzenia lękowe. Istnieją dane mówiące o tym, że kwas gamma-aminomasłowy ma swój udział w leczeniu i wyjaśnianiu mechanizmów powstawania chorób takich jak choroba Alzheimera, zespół Downa, autyzm. Wciąż prowadzone są badania w tym obszarze.
http://neuropsychologia.org/kwas-gammaaminomaslowy

Mediatory (neuroprzekaźniki, neurotransmitery, neuromediatory) – związki chemiczne, które wydzielają się z zakończeń aksonów w obrębie synapsy i przenoszą sygnały pomiędzy neuronami lub między neuronami a komórką mięśniową lub gruczołową. Związki te zmieniają właściwości błony postsynaptycznej: po uwolnieniu się z pęcherzyka synaptycznego do przestrzeni synaptycznej mediator wiąże się z receptorem w błonie postsynaptycznej i wywołuje jej depolaryzację lub hiperpolaryzację i w ten sposób impuls jest lub nie jest przekazywany dalej. Wyróżniamy mediatory pobudzające i hamujące. Przedstawicielami neuroprzekaźników są m.in.: kwas glutaminowy, GABA, acetylocholina, noradrenalina, dopamina i serotonina.

Mediatory pobudzające – neuroprzekaźniki, które powodują przekazanie impulsu nerwowego na następne komórki drogą depolaryzacji. Należą do nich: acetylocholina (Ach); aminokwasy – glutaminiany, asparaginiany; aminy – noradrenalina, adrenalina, dopamina, histamina; peptydy – substancja P, somatostatyna.

Mediatory hamujące – neuroprzekaźniki, które hamują przekazanie impulsu nerwowego na następne komórki drogą hiperpolaryzacji błony postsynaptycznej. Należą tu: aminokwasy – GABA, glicyna, alanina; aminy; peptydy – enkefaliny i niektóre prostaglandyny.

Modulatory synaptyczne – związki chemiczne nieco większe od neuroprzekaźników. Zalicza się do nich biologicznie aktywne peptydy. Nie działają bezpośrednio na receptory, modyfikują je zwiększając lub zmniejszając ich stopień pobudzenia przez neuroprzekaźniki.

https://www.doz.pl/zdrowie/h571-Mediatory

Neuroprzekaźniki czyli ważna komunikacja mózgu
Przez kilka lat mojej walki z bezsennością studiowałam rolę neuroprzekaźników w naszym zdrowiu, i myślę, że warto poruszyć ten temat, bo dotyczy on wielu osób. Gdy równowaga pomiędzy neuroprzekaźnikami zostaje zaburzona tracisz kontrolę nad mózgiem. Zaczynasz mieć problem z kontrolą myśli...może myślisz za dużo i prowadzi to do niepokoju, może do depresji, a może masz obsesyjne zachowania czy kompulsywne napady jedzenia. Tak, nie mamy w głowie małych ludzików, i jesteśmy wypadkową m.in neuroprzekaźników, która są jak wiadomości pomiędzy systemem nerwowym, endokrynologicznym i odpornościowym.

System nerwowy to jeden z bardziej skomplikowanych w naturze systemów. Często przez to, że nie jest stricte wyizolowanym organem zapominamy jak ważne funkcje pełni i skupiamy się tylko na jego centralnej części, czyli mózgu. A oprócz neuronów mamy ważne neuroprzekaźniki, które są chemicznymi pośrednikami niosącymi informacje, a te pozwalają na np. bicie serca, trawienie, oddychanie, sen, emocje czy motywacje. Gdy neuroprzekaźniki są w nierównowadze możesz mieć uczucie smutku, niepokój, zmęczenie, bóle głowy, problemy ze snem czy koncentracją.

Ogólnie możemy podzielić neuroprzekaźniki na dwie kategorie: pobudzające i hamujące. Pobudzające stymulują mózg i resztę ciała, hamujące uspokajają. Hamujące działają jak naturalny lek uspokajający, regulując aktywność pobudzających neuroprzekaźników, które działają jak stymulatory. Oczywiście równowaga pomiędzy nimi jest kluczem do optymalnego systemu nerwowego.


Do pobudzających neuroprzekaźników zaliczamy:

Kwas asparaginowy niezbędny dla mózgu i energii

wysoki poziom powoduje niepokój, drgawki
niski poziom powoduje zmęczenie i kiepski nastrój

Adrenalina niezbędna dla motywacji, energii i skupienia

wysoki poziom powoduje problem ze snem, niepokój, problemy ze skupieniem
niski poziom powoduje zmęczenie, brak koncentracji. problemy z redukcją wagi

Noradrenalina niezbędna dla stabilności emocjonalnej i skupienia

wysoki poziom powoduje niepokój, stres, nadpobudliwość, wysokie ciśnienie
niski poziom powoduje spadek energii, problemy ze skupieniem, brak motywacji

Dopamina odpowiedzialna za odczuwanie przyjemności, satysfakcji, motywację, kontrolę mięśni

wysoki poziom powoduje problemy z przewodem pokarmowym, opóźnienia w rozwoju, parobem ze skupieniem
niski poziom powoduje uzależnienia, zachcianki

Kwas glutaminowy niezbędny dla procesów uczenia i pamięci

wysoki poziom powoduje niepokój, kiepski nastrój, drgawki, zaburzenia psychiczne
niski poziom powoduje zmęczenie, i kiepską pracę mózgu

PEA niezbędny dla skupienia i koncentracji

wysoki poziom powoduje krążące myśli, problemy ze snem, niepokój
niski poziom powoduje problemy ze skupieniem, problemy z jasnym myśleniem, kiepski nastrój

Histamina odpowiedzialna za cykl snu, energię i motywację

Wysoki poziom powoduje reakcje alergiczne i zaburzenia snu
Niski poziom powoduje uczucie zmęczenia

Do hamujących neuroprzekaźników zaliczamy:

GABA niezbędny dla relaksu i uczucia spokoju

wysoki poziom powoduje nadpobudliwość, niepokój, problemy ze snem
niski poziom powoduje poważne nadpobudliwość, poważny niepokój i poważne problemy ze snem

Glicyna niezbędna dla relaksu i uczucia spokoju (jak GABA)

wysoki poziom powoduje niepokój, kiepski nastrój, zaburzenia związane ze stresem
niski poziom powoduje problemy ze snem

Tauryna niezbędna dla pracy serca, snu, spokoju oraz trawienia

wysoki poziom powoduje nadpobudliwość, niepokój, problemy ze snem
niski poziom powoduje poważne nadpobudliwość, poważny niepokój i poważne problemy ze snem

Agmatyna blokuje potencjalnie szkodliwe efekty nadmiaru kwasu glutaminowego

Niskie poziom powoduje niepokój, stres, kiepski nastrój

Serotonina niezbędna dla dobrego nastroju, snu i apetytu

Niski poziom powoduje kiepski nastrój, problemy ze snem, nadmierny apetyt, bóle głowy, uderzenia gorąca, zaparcia
Wysoki poziom powoduje szybką perystaltykę

Podsumowując, neuroprzekaźniki mają m.in role:

kontrolują apetyt
regulują sen
stymulują wydzielanie ACTH i kortyzolu
regulują hormony
wpływają na nastrój i procesy myślowe
kontrolują zdolności koncentracji, pamięć i skupienie
łączą ciało z umysłem i duszą
wpływają na motywację i satysfakcję


Neuroprzekaźniki muszą być w równowadze ponieważ oddziałują na siebie. Np. GABA reguluje adrenalinę, serotoninę i dopaminę. Bez serotoniny nasz nastrój spada, i jednocześnie możemy czuć niepokój oraz depresję. A poza tym napady paniki, niski poziom energii, migreny, obsesyjne lub kompulsywne zachowania, uczucie napięcia, zachcianki czy niskie libido.Na poziom serotoniny wpływają również hormony: tarczycy oraz progesteron i estrogen.
Palisz? Nadużywasz alkoholu? Być może Twój poziom dopaminy jest niski. Takie osoby często nie mają energii i czują się martwe w środku. A może masz problem ze wstawianiem rano, zero energii po południu i brak motywacji w życiu? Najwidoczniej masz wysoki poziom hamujących neuroprzekaźników.

Inne problemy wynikające z zaburzenia równowagi pomiędzy neuroprzekaźnikami to:

depresja
niepokój
ADHD/ADD
bezsenność
PMS
nadwaga
psychoza
bóle migrenowe
chroniczne bóle
dysfunkcje nadnerczy
ZJD
niskie libido


Co może spowodować, że neuroprzekaźniki są w nierównowadze?

1) Dieta
Neuroprzekaźniki są zbudowane z białek, ale wymagają kofaktorów w postaci witamin i minerałów. Gdy jesteś na diecie redukcyjnej, żyjesz w stresie, masz niski poziom kwasu solnego czy inne problemy pokarmowe, możesz doprowadzić do sytuacji, w której nie będzie klocków do budowy neuroprzekaźników.

2) Czynniki genetyczne
Głównie mowa o problemach metabolicznych, które zaburzają trawienie i wchłanianie, ale także wpływają na sposób produkcji neuroprzekaźników.

3) Leki i używki
Kofeina, alkohol, nikotyna, słodziki, antydepresanty i niektóre leki stosowane na obniżenie cholesterolu obniżają poziom neuroprzekaźników.

4) Metale ciężkie, pestycydy, niektóre leki i inne neurotoksyny
Mogą uszkodzić komórki nerwowe odpowiedzialne za produkcję przekaźników nerwowych.

5) Problemy pokarmowe

6) Urazy głowy

7) Stres
Powoduje zmniejszenie pobudzających neuroprzekaźników, co skutkuje brakiem motywacji i skupienia lub niepokojem i depresją.

8) Niedoczynność tarczycy
Hormon T3 wpływa na funkcje neuroprzekaźników.


Najczęstsze zaburzenia neuroprzekaźników:
depresja: niski poziom pobudzających neuroprzekaźników i wysoki poziom hamujących

zbyt dużo "spokoju"
zmęczenie
niska serotonina, adrenalina i noradrenalina
kiepski nastrój, negatywna postawa
wysoka GABA i glicyna


ADHD/ADD: skrajna nierównowaga

wysoki poziom dopaminy
niski poziom adrenaliny
skrajne poziomy PEA i GABA


Niepokój:

niska serotonina
wysoki kwas glutaminowy
wysoki kwas asparaginowy
wysoka adrenalina i noradrenalina
wysoka PEA
skrajne poziomy GABA


Bezsenność:

wysoka adrenalina i noradrenalina
niska serotonina
wysoki kwas glutaminowy
wysoka PEA
niska tauryna
niska GABA


Kompulsywne jedzenie:

niska serotonina
niska glutamina
niska adrenalina


Uzależnienia:

niska glutamina
niska dopamina


Sporo problemów z neuroprzekaznikami zaczyna się w jelitach. Tam produkowane jest ponad 95% serotoniny, ale również dopamina, kwas glutaminowy, noradrenalina czy receptory GABA są tam zlokalizowane. Gdy masz problemy pokarmowe, to jednocześnie masz problem z naszym drugim mózgiem, który nieustannie komunikuje się z mózgiem znajdującym się w głowie. Stan zapalny w jelitach może więc doprowadzić do neurodegeneracji mózgu. Dopamina i serotonina, która jest jego siostrzanym wsparciem uważane, są za kluczowy zespół, który gdy zostanie przywrócony do równowagi, ma szansę uporządkować wszystkie inne neuroprzekaźniki. Ale neuroprzekaźniki również mają ważne relacje z hormonami. Neuroendokrynologiczne powiązania często są kluczem do równowagi. Powiedzmy, że jesteś w jakimś rodzaju stresie i kortyzol rośnie, a to powoduje, że serotoninowa spada. Idąc do lekarza z kiepskim nastrojem dostaniesz SSRI, a przyczyna dalej będzie nieruszona, co doprowadzi do jeszcze większej nierównowagi. Również hormony płciowe wpływają na równowagę pomiędzy neuroprzekaznikami. Czasem niektóre z Was mogą to odczuć w okresie menstruacji gdy spada poziom dopaminy i jednocześnie progesteronu. Problem też może dotyczyć kobiet, u których progesteron jest niski z innego powodu np. PCOS czy wtórny brak miesiączki. Niska serotonina i dopamina mogą doprowadzić do zaparć, bóli głowy, a jej nadmiar do biegunek i ogólnie nadmiernej perystaltyki, na zmianę z zaparciami. Gdy weźmiesz SSRI 80-90% serotoniny poza mózgiem będzie zniszczone, a ta serotoninowa ma za zadanie pełnić wiele cennych ról w całym organizmie.


Co możesz zrobić aby poprawić równowagę neuroprzekaźników?
1) Zadbaj o prawidłowe trawienie (przeżuwanie, wydzielanie kwasu solnego i enzymów)
2) Jedz dobrej jakości białko (mięso, jajka, ryby, roślinne źródła dla wege)
3) Kontroluj stres (medytacja, oddychanie, praktyka wdzięczności)
4) Ureguluj pracę tarczycy i nadnerczy
5) Unikaj używek i zbędnych leków
6) Unikaj toksyn środowiskowych: perfum, środków czystości, konwencjonalnych kosmetyków, chemii gospodarczej itd.
7) Utrzymuj stały poziom glukozy we krwi
8) Zadbaj o sen
9) Unikaj stosowanie leków zaburzających poziom neuroprzekaźników
10) Nie stosuj wyizolowanych aminokwasów na własną rękę, np. stosowanie 5 HTP przez długi czas spowoduje niedobory dopaminy


Kuracje neuroprzekaźnikami i aminokwasami są stosowane od wielu lat w przypadku nierównowagi. Podobnie jak testy poziomu neuroprzekaźników, które u nas wciąż kosztują zawrotne sumy. Niemniej jednak branie na własną rękę np. GABY, tryptofanu, DPA, DLPA, l-teaniny, 5 HTP o ile skuteczne w podnoszeniu poziomu serotoniny, endorfin, noradrenaliny i dopaminy, jest równie niebezpieczne i wymaga ogromnej wiedzy dotyczącej powiązania pomiędzy neuroprzekaźnikami, aminokwasami, minerałami oraz witaminami.
Np. wspomniane i popularne 5 HTP podnosi poziom kortyzolu, i być może będzie nadmiernie stymulować nie te ramie neuroprzekaźników co chcemy. Osobiście, mimo że przeczytałam wiele książek na temat neuroprzekaźników, wciąż ich nie używam. Aby to robić trzeba popracować z kimś kto stosuje takie kuracje. Wyjątkiem jest glutamina, którą stosuję w kuracjach jelitowych, i nawet ona potrafi wywołać nadmierną ekscytację u wielu osób.
http://www.tlustezycie.pl/2014/09/neuro ... wazna.html

Noradrenalina (NA; inaczej norepinefryna, NE) należy do grupy amin katecholowych. Podobnie jak w przypadku innego przekaźnika z tej grupy – dopaminy, jej prekursorem jest tyrozyna, jednak jej szlak syntezy jest wzbogacony o enzym β-hydroksylazę dopaminową, która katalizuje ostatni etap powstawania noradrenaliny.u

6. Czyli dla objaśnienia norepinefryna powstaje bezpośrednio z dopaminy. Wygląda to mniej więcej tak
Tyrozyna ->L-dopa->dopamina (cześć zostaje dopamina) a cześć -> norepi.

To ze tyrozyna jest endogenna to masz rację ze organizm sam ją produkuje, ale tylko pod warunkiem odpowiedniego zaopatrzenia przez egzogenna fenyloalanine.
W warunkach naturalnych norepi powstaje równomiernie z adrenalina, najczęściej w stresie, z tym ze powinowactwo do działania na niektóre struktury jest ok 20 słabsze, podobnie jak do receptorów beta1 jest 9 razy silniejsze niż do beta2 i 3.

7.DA - dopamina[/b]
Działa na receptory grupy D1 ( D1 i D5) oraz D2 ( D2, D3, D4)
3 szlaki:
-nigrostralny - regulacja procesów ruchowych
-mezolimbiczny - układ nagrody, procesy emocjonalne
-układ guzowo-lejkowaty -regulacja hormonalna w obszarze podwzgórza

7. Po polsku tzn :
-pozapiramidowy
-rąbkowy (czyli limbiczny - dopiero w połączeniu z VTA tworzy się szlak mezolimbiczny)
- między podwzgórzem a przysadka

8. Nadmiar: schizofrenia, dyskinezy
Niedobór: choroba parkinsona
Ma ona zasadnicze znaczenie dla planowania i wykonania ruchów, a niedobór dopaminy w tych obszarach wiąże się z wystąpieniem objawów charakterystycznych dla choroby Parkinsona. Są to przede wszystkim niekontrolowane drżenia mięśni, trudności w inicjacji i wykonywaniu ruchów oraz ogólne spowolnienie i zubożenie ruchowe.

8. Tu tez od siebie dodam w ramach ciekawostki - Szczegół co prawda ale istotny, ze to są jedynie objawy zespołu parkinsonowskiego, chorobę parkinsona można poznać dopiero w późnym stadium (lub drogim badaniem PET, ew. SPECT) bo charakteryzuje się wymieraniem komórek macierzystych produkujących dopaminę będących w istotcie czarnej. Drgawki od niedoboru dopaminy mogą być z wielu powodów ale choroba parkinsona jest wtedy gdy powstaje przez wymieranie w/w komórek.

9. Dopamina działa także w tkankach obwodowych, gdzie odpowiada za czynności autokrynne.

9. Jak używasz różnych pojęć to wyjaśnij ludziom od razu bo nie każdy miał z nimi styczność, powiedziałaś ze wrzucasz to gł. Dla laików wiec tym bardziej powinnaś wytłumaczyć.
Autokrynne tzn takie gdzie komórka sama jest w stanie wytworzyć hormon wysłać i odbierać informacje o jego ilości

10. smaczne jedzenie skutkuje wzrostem ilości wydzielanej dopaminy o około 50%, konsumpcja alkoholu o około 200%, a środki pobudzające (amfetamina) nawet o 1000%

10 tu bym się bardziej skłanial ku kokainie, amfetamina raczej w większym stopniu oddziałuje na norepi, poza tym są różnice w mechanizmie działania bo wujek Andrzej zwiększa ilość wydzielanych n.przekaźników nie blokując wychwycić zwrotnego tak naprawdę, a ciocia koka bazuje głównie na blokowaniu wychwytu zwrotnego, dlatego feta działa mniej, a właściwie wcale nie działa euforycznie ale bardziej i dłużej pobudza