Produkty medyczno-farmaceutyczne opatrzone nazwami generycznymi.
ODPOWIEDZ
Posty: 164 • Strona 2 z 17
  • 76 / 3 / 0
Witam, mam pytanie to prawda że memantyna bardzo mocno , wręcz zajebiście poprawia pamięć? gdzieś na zagranicznych forach czytałem że ktoś przypominał sobie wiele wydarzeń z dziecieństwa po niej.
Uwaga! Użytkownik Kimmy nie jest już aktywny na hyperrealu. Nie odpowie na próbę kontaktu, ani nie przeczyta odpowiedzi na post.
  • 766 / 133 / 6
Ostatnimi czasy zamiast DXMu szamam 10mg memantyny dziennie. Celem jest obniżenie tolerancji na opioidy oraz ogólna stabilizacja układu nerwowego. Któryś z użytkowników testował ów lek dogłębniej i mógłby się wypowiedzieć na temat skuteczności? Niezmiernie wdzięcznym będę za wszelkie informacje %-D
Harm reduction i rozsądek sposobami na to, drogi użytkowniku substancji psychoaktywnych, byś cieszył się pełnią efektów swych specyfików przez całe życie.

ZERO TOLERANCJI DLA TOLERANCJI!
  • 1831 / 488 / 0
Ciekawi mnie ta substancja. Ktoś jeszcze próbował? Tymczasem za: http://bazalekow.mp.pl/leki/doctor_subst.html?id=1759:
Memantyna (chlorowodorek memantyny) (opis profesjonalny)

Działanie

Napięciozależny, niekompetycyjny, charakteryzujący się umiarkowanym powinowactwem antagonista receptora NMDA. Blokuje efekty patologicznie zwiększonego stężenia glutaminianu, które może prowadzić do zaburzenia czynności neuronów. Nie wykazuje istotnej aktywności względem receptorów GABA, benzodiazepinowych, dopaminowych, adrenergicznych, histaminowych i glicynowych ani względem zależnych od potencjału kanałów wapniowych, sodowych i potasowych. Działa antagonistycznie względem receptora 5-HT3, w mniejszym stopniu hamuje receptory nikotynowe. Stosowanie memantyny u chorych na chorobę Alzheimera prowadzi do stabilizacji lub poprawy parametrów oceny stanu ogólnego, czynności życia codziennego, funkcji poznawczych. Nie ma dowodów na hamujący wpływ memantyny na procesy neurodegeneracyjne u chorych na chorobę Alzheimera. Po podaniu p.o. dostępność biologiczna wynosi ok. 100%, tmax – 3–8 h; pokarm nie wpływa na wchłanianie leku. W ok. 45% wiąże się z białkami osocza. Metabolizmowi ulega niewielki odsetek leku. Ok. 80% memantyny występuje w krążeniu w postaci niezmienionej. W metabolizmie leku nie bierze udziału cytochrom P-450. Główne metabolity nie wykazują działania antagonistycznego w stosunku do receptora NMDA. Ponad 99% leku wydalane jest przez nerki; t1/2 wynosi 60–100 h. W przypadku alkalizacji moczu szybkość wydalania memantyny przez nerki może ulec 7–9-krotnemu zmniejszeniu.

Wskazania

Choroba Alzheimera o umiarkowanym lub ciężkim nasileniu.

Przeciwwskazania

Nadwrażliwość na którykolwiek składnik preparatu. Należy zachować ostrożność u chorych na padaczkę, z drgawkami w wywiadzie lub u pacjentów z czynnikami predysponującymi do padaczki. Należy unikać równoległego stosowania innych antagonistów NMDA (np. amantadyna, ketamina, dekstrometorfan), ponieważ działają one na ten sam układ receptorowy, co może zwiększyć częstość występowania i nasilenia działań niepożądanych (głównie ze strony OUN). Należy monitorować stan chorych, u których występują czynniki, mogące prowadzić do zwiększenia pH moczu (drastyczne zmiany diety, np. z diety mięsnej na wegetariańską, przyjmowanie dużych dawek leków zobojętniających sok żołądkowy, kwasica kanalikowo-nerkowa, ciężkie zakażenia dróg moczowych bakteriami z rodzaju Proteus). Dostępna jest ograniczona liczba danych dotyczących leczenia chorych ze świeżo przebytym zawałem serca, z niewyrównaną zastoinową niewydolnością serca (NYHA III–IV) lub źle kontrolowanym nadciśnieniem tętniczym; u chorych tych należy zachować szczególną ostrożność. Nie ustalono skuteczności i bezpieczeństwa stosowania memantyny u dzieci i młodzieży. Ze względu na obecność laktozy w tabletkach nie należy stosować ich u osób z wrodzoną nietolerancją galaktozy, pierwotnym niedoborem laktazy lub zespołem złego wchłaniania glukozy-galaktozy; ze względu na obecność sorbitolu w kroplach doustnych nie należy ich stosować u osób z nietolerancją fruktozy.

Interakcje

Efekty działania lewodopy, agonistów receptorów dopaminowych oraz leków antycholinergicznych mogą być zwiększone przez równoległe podawanie antagonistów NMDA, takich jak memantyna. Działanie barbituranów i neuroleptyków może ulec osłabieniu. Memantyna może modyfikować działanie stosowanych równolegle leków zmniejszających napięcie mięśni szkieletowych, dantrolenu i baklofenu – konieczna może być modyfikacja ich dawkowania. Nie należy stosować równolegle memantyny i amantadyny, ketaminy lub dekstrometorfanu, ponieważ istnieje ryzyko wystąpienia psychozy farmakotoksycznej. Ograniczone dane wskazują również na potencjalne ryzyko związane z równoległym stosowaniem memantyny i fenytoiny. Równoległe stosowanie memantyny i cymetydyny, ranitydyny, prokainamidu, chinidyny, chininy lub nikotyny może prowadzić do zwiększenia stężenia tych leków w osoczu, ponieważ w ich wydalaniu bierze udział ten sam nerkowy układ transportu kationów. Równoległe podawanie memantyny i hydrochlorotiazydu może prowadzić do zmniejszenia stężenia hydrochlorotiazydu w osoczu. Po wprowadzeniu leku do obrotu odnotowano pojedyncze przypadki zwiększenia wartości INR u pacjentów leczonych równolegle warfaryną; wskazane jest ścisłe monitorowanie czasu protrombinowego lub wartości INR u pacjentów leczonych równocześnie doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi. Memantyna in vitro nie hamuje aktywności izoenzymów CYP1A2, 2A6, 2C9, 2D6, 2E1, 3A cytochromu P-450, monooksygenazy zawierającej flawinę ani hydrolazy epoksydowej i sulfationowej. Nie stwierdzono interakcji memantyny z donepezilem, galantaminą oraz preparatem zawierającym glibenklamid i metforminę.

Działania niepożądane

Najczęściej zawroty głowy (6,3%), ból głowy (5,2%), zaparcia (4,6%), senność (3,4%), nadciśnienie tętnicze (4,1%). Podczas badań klinicznych i po wprowadzeniu leku do obrotu odnotowano często: ból głowy, senność, zaparcia, zawroty głowy, nadciśnienie. Niezbyt często: splątanie, omamy (głównie u pacjentów z ciężkim nasileniem choroby Alzheimera), wymioty, nieprawidłowy chód, zakażenia grzybicze, zakrzepica żylna/zatorowość. Bardzo rzadko – napady padaczkowe. Pojedyncze przypadki odnotowane po wprowadzeniu leku do obrotu: reakcje psychotyczne, zapalenie trzustki. Stwierdzono bardzo niewiele przypadków przedawkowania. W przypadku przedawkowania (próba samobójcza), kiedy odnotowano przyjęcie największej dawki memantyny, pacjent przeżył przyjęcie do 2 g memantyny p.o., objawy dotyczyły głównie OUN: przez 10 dni śpiączka, a następnie podwójne widzenie i pobudzenie. U pacjenta, który przyjął 400 mg p.o. występowały także objawy ze strony OUN (tj. niepokój, psychoza, omamy wzrokowe, stan przeddrgawkowy, senność, stupor oraz utrata świadomości), które ustąpiły, nie pozostawiając trwałych następstw. Brak swoistego antidotum – leczenie objawowe.

Ciąża i laktacja

Kategoria B. Brak danych klinicznych o ekspozycji na memantynę u kobiet w ciąży. Wyniki badań na zwierzętach wskazują na potencjalne ryzyko zahamowania wewnątrzmacicznego wzrostu płodu. Memantyny nie należy stosować u kobiet w ciąży chyba, że jest to absolutnie konieczne. Kobiety przyjmujące memantynę nie powinny karmić piersią.

Dawkowanie

P.o., 1 ×/d, o tej samej porze każdego dnia, niezależnie od posiłków. Dorośli. W 1. tyg. – 5 mg/d; w 2. tyg. dawkę należy zwiększyć do 10 mg/d, natomiast w 3. tyg. – do 15 mg/d. Od 4. tyg. dawka podtrzymująca wynosi 20 mg/d. Dawka maks. 20 mg/d. Nie ma konieczności modyfikacji dawkowania u osób w podeszłym wieku. U chorych z umiarkowanym upośledzeniem czynności nerek (klirens kreatyniny 30–49 ml/min) dawkę należy zmniejszyć do 10 mg/d, jeżeli w ciągu co najmniej 7 dni dawka jest dobrze tolerowana, można ją stopniowo zwiększyć do 20 mg/d; ciężkie zaburzenia czynności nerek (klirens kreatyniny 5–29 ml/min) – 10 mg/d. U chorych z łagodnymi lub umiarkowanymi zaburzeniami czynności wątroby nie ma potrzeby modyfikacji dawki. Nie ma danych dotyczących stosowania memantyny u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności wątroby. Leczenie powinien rozpocząć i nadzorować lekarz mający doświadczenie w diagnostyce i leczeniu choroby Alzheimera. Leczenie można rozpocząć pod warunkiem, że zapewniony jest stały nadzór nad przyjmowaniem leku przez chorego.

Uwagi

Choroba Alzheimera w średnio zaawansowanym lub zaawansowanym stadium powoduje upośledzenie zdolności do prowadzenia pojazdów oraz obsługi maszyn, a memantyna może dodatkowo ujemnie wpływać na szybkość reakcji.

Preparaty na rynku polskim zawierające memantyna (chlorowodorek memantyny)

Axura
Biomentin
Ebixa
Marixino
Memabix
Memantine Mylan
Memantine Orion
Memigmin
Merandex
Mirvedol
Nemdatine
Polmatine
Ostatnio zmieniony 25 lipca 2014 przez NegatywneWibracje, łącznie zmieniany 2 razy.
życie jest zbyt krótkie, by dwa razy oglądać to samo porno.

Powiadacie, że dobra sprawa uświęca nawet hejting?? A ja Wam mówię: dobry hejting uświęca każdą sprawę.
  • 10 / / 0
Od 2 dni stosuję memantynę. Pierwszy dzień 10 mg rano i 10 mg wieczorem. Było zauważalne: pobudzenie w tym seksualne,nadciśnienie, odruchy wymiotne, podwyższone ego, jasność myśli oraz zniknęło uczucie głodu. W drugim dniu zmniejszyłem dawkę do 10 mg. Efekt był prawie taki sam, delikatnie zauważalny, ale mniejszy niż przy dawce 20 mg.
  • 1987 / 104 / 0
Pytanie do osób które miały kontakt z memantyną - jakie dawki zapodawaliście i ile czasu działa? Od jakich dawek zaczyna się konkretniejsza dysocjacja? Zaznaczam, że nie zależy mi na grubszych lotkach, celuję w działanie prokognitywne oraz lekko odczuwalną dysocjację. Na razie zapodam sobie 10mg i zobaczę co będzie.

EDIT:
Zapodałem koło północy 10mg PR. Coś się pojawiło w miarę szybko, ale bardzo lajtowo i na granicy placebo. Czułem dopaminę (brzęczenie lodówki zaczynało śpiewać ;) - norma u mnie przy dopaminergikach w połączeniu z disso). Dorzuciłem 20mg PO (rozgryzłem tabletki - ależ to ma nietypowy smak, trochę miętowy). Po 40 minutach dorzuciłem kolejne 20mg PO. Efekty dysocjacyjne - jakby mi FPS na wizji nieznacznie, ale zauważalnie spadly. Do tego miękkie nogi i mdłości (czyżby agonizm D2? Miałem podobnie po bromokryptynie). Zapaliłem fajkę i rozbolała mnie głowa. Zacząłem ziewać i... poszedłem w kimę. Zasnąłem jak dziecko. Po dwóch godzinach obudziłem się z lękiem. Miałem bardzo realne sny, które mocno odczuwałem emocjonalnie i dobrze pamiętałem (w tej chwili już mało pamiętam z tego co mi się śniło). Po chwili zasnąłem bez problemu i obudziłem się dziś o 13. Na śniadanie zapodałem 40mg. Tym razem - nie odczuwam żadnych efektów, poza rozleniwieniem i sennością. Z plusów to, że papierosy bardzo odrzucają. Przed chwilą zapaliłem i nic mi to nie dało, a czuję się tylko struty.

Z dodatkowych efektów ubocznych - obniżona odporność organizmu, zapchane zatoki i katar. Choć może to być zbieg okoliczności, bo zaczyna się sezon pyłków.

Poeksperymentuję z tym jeszcze, na razie bałem się zapodawać większych dawek. Sam profil działania pokazuje też, że raczej nie będzie to nic ciekawego - obstawiam, że w dawkach dysocjacyjnych będzie dużo lęków i nudności. Jeśli chodzi o samo działanie na kumację to więcej będę mógł powiedzieć po większej ilości testów.

Aha, ja mam tolerancję na dysocjanty - na ile długie ciągi na MXE nie wyrobiły mnie jakoś specjalnie, na tyle ostatni miesiąc na 3-MeO-MPC wyrobił mi już konkretniejszą tolerkę, aczkolwiek dawkowania znacząco nie musiałem zwiększać i 10mg potrafiło mnie srogo poklepać.
Uwaga! Użytkownik scr nie jest już aktywny na hyperrealu. Nie odpowie na próbę kontaktu, ani nie przeczyta odpowiedzi na post.
  • 451 / 12 / 0
@up
Nie dorzucaj już więcej , memantyna długo działa , na Longecity niektórzy jedzą 2.5-10mg co 1-2 dni , w celu ograniczania tolerancji ( nie brać większych dawek od razu bo pojawiają się efekty uboczne - brain fog etc. ,a i tak lepiej nie będzie działać ) = i właśnie od takich dawek ja bym zaczął , a potem jeśli a)brak wpływu na tolerancje b) brak efektów ubocznych to bym zwiększył do codziennego brania po 5-10mg , ewentualnie 15-20mg. Generalnie dawki warto zwiększać powoli .

Info o mechanizmie działania :

1. Glutamatergic (NMDA receptor)
A dysfunction of glutamatergic neurotransmission, manifested as neuronal excitotoxicity, is hypothesized to be involved in the etiology of Alzheimer's disease. Targeting the glutamatergic system, to be specific, NMDA receptors, offers a novel approach to treatment in view of the limited efficacy of existing drugs targeting the cholinergic system.
Memantine is a low-affinity voltage-dependent uncompetitive antagonist at glutamatergic NMDA receptors. By binding to the NMDA receptor with a higher affinity than Mg2+ ions, memantine is able to inhibit the prolonged influx of Ca2+ ions, which forms the basis of neuronal excitotoxicity. The low affinity and rapid off-rate kinetics of memantine at the level of the NMDA receptor-channel, however, preserves the physiological function of the receptor, as it can still be activated by the relatively high concentrations of glutamate released following depolarization of the presynaptic neuron. The interaction of memantine with NMDA receptors plays a major role in the symptomatic improvement that the drug produces in Alzheimer's disease. Moreover, there is no evidence as yet that the ability of memantine to protect against NMDA receptor-mediated excitotoxicity has a disease-modifying effect in Alzheimer's, although this has been suggested in animal models.

2. Serotonergic (5-HT3 receptor)
Memantine acts as a non-competitive antagonist at the 5HT3 receptor, with a potency similar to that for the NMDA receptor. The clinical significance of this serotonergic activity in the treatment of Alzheimer's disease is unknown.

3. Cholinergic (nicotinic acetylcholine receptor)
Memantine acts as a non-competitive antagonist at different neuronal nicotinic acetylcholine receptors (nAChRs) at potencies possibly similar to the NMDA and 5-HT3 receptors, but this is difficult to ascertain with accuracy because of the rapid desensitization of nAChR responses in these experiments. It can be noted that Memantine is an antagonist at alpha-7 nAChR, which may contribute to initial worsening of cognitive function during early Memantine treatment. Alpha-7 nAChR upregulates quickly in response to antagonism, which could explain the cognitive-enhancing effects of chronic memantine treatment. It has been shown that the number of nicotinic receptors in the brain are reduced in Alzheimer's disease, even in the absence of a general decrease in the number of neurons, and nicotinic receptor agonists are viewed as interesting targets for anti-Alzheimer drugs. Consequently, this may also suggest that administration of nicotine itself may act against the effects of Alzheimer's disease.

4. Dopaminergic (D2 receptor)
Memantine acts as an agonist at the dopamine D2 receptor.

* jak będę miał czas to przetłumaczę jakby ktoś nie rozumiał.
Kontakt: cardomar15@tutanota.com
%-D
  • 258 / 2 / 0
Nieprzeczytany post autor: davidb1 »
Witajcie
Posiadam 100mg omawianej substancji
Da radę na tym osiągnąć jakąś dysocjację?

Scalono — CaF

Mod scal to bardzo Cię proszę:
Zjedzone 80mg działa podobnie do progowej dawki ketaminy
Fajnie. przyjemnie się leży, lekkie oevy (mieniące się wodne obiekty) ze spaniem nie będzie żadnych problemów i wszystko na full trzeźwo.
Zapewne w większych dawkach byłoby intensywnej ale...
Ot taka ciekawostka tylko :) i tak właśnie traktował bym substancje.
Niech to pomaga skupiać uwagę ludziom chorym na alzheimera, a rekreacyjne są lepsi antagonisci NMDA :)
  • 1987 / 104 / 0
Potwierdzam. Tylko długo trzyma strasznie. Jak w sobotę w dzień dorzuciłem tych 40mg do 50mg zjedzonych o północy, tak w niedzielę wieczorem jak się kładłem do wyra, to miałem jeszcze CEVy. Śmieszna sprawa, bo niby nic nie było już, a czasami nagle się pojawiało i tak jak się położyłem i oczy zamknąłem to się zdziwiłem. CEVy bardzo delikatne są przy tej substancji, ale są typowe dla dysocjantów.

Ale to nic, dziś zjadłem 120mg (niestety na pięć razy przez parę godzin - 50+20+20+20+10). I było mocno, acz wciąż na lajcie. Pierwsza dorzutka mnie najmocniej chyba wywaliła dysocjacyjnie. A następne - myślałem, że bedzie bardziej dysocjacyjnie, a bardziej czułem się jakbym miał Alzheimera. Wszystko mi się myliło, zapominałem co chciałem zrobić itp. Czyżby efekt antagonizmu receptorów nikotynowych? Większość dysocjantów nie powoduje takich rewelacji, więc tu nie chodzi o NMDA. Tak czy siak - pomogło wrzucenie małej dawki Noopeptu - wtedy czułem się już OK umysłowo i mózg pracował na pełnych obrotach.

Dalej - może nie tyle nie chciało mi się palić, co palenie papierosów nic mi specjalnie nie dawało i gasiłem fajkę po 3 machach. Po prostu nic, zero efektu, poza smrodem.

Pojawiły się też wrażenia słuchowe o charakterze doskonale znanym użytkownikom stymulantów, ale bardziej stonowane. Stymulacja dopaminy była również odczuwana w postaci uczucia zajebistości. Nie umiem tego opisać. Kto brał MDPV ten wie o co chodzi :) Uczucie to nie było permanentne, a pojawiało się tylko w niektórych sytuacjach (tych zajebistych :))
Efekt dopaminy był dosyć dziwny w połączeniu z efektem uwalenia pamięci i koncentracji oraz z dysocjacją - każdy intensywniejszy dźwięk/odgłos jaki do mnie dobiegał był dźwiękiem mi nieznanym przez kilkadziesiąt czy kilkaset milisekund zanim mój mózg nie skojarzył go z poprzednim dźwiękiem czy czymś. A tu jeszcze dopamina lubiła dograć swoje w wyobraźni i choć ja doskonale rozróżniam co jest prawdziwe, a co jest wytworem nadmiernego pobudzenia układu dopaminergicznego, to to uczucie było dziwne i nieprzyjemne (lękowe).

Kolejny efekt to wycięcie serotoniny. Wyprucie emocjonalne, ale nie jak przy MXE, które wycina odczuwanie emocji, ale ich świadomość cały czas jest, zachowanie też jest emocjonalne. A tu to wszystko było po prostu wyprute, nie było tego. Czułem się jak psychopata, poker face totalny, musiałem cały czas udawać emocje np. żeby się uśmiechnąć mówiąc "dzieńdobry" sąsiadce. Do tego doły zamiast oczekiwanej hipomanii oraz problem z odczuwaniem ciała, obijałem się trochę od ścian, chociaż nie jest to takie uczucie jak robowalking znany z arylcykloheksylamin, tylko po prostu w ogóle jakbym miał wyciętą świadomość ciała, ujebany zmysł propriocepcji.

Ciekawe, czy to kwestia antagonizmu 5HT3, czy też może jeszcze sam agonizm D2 wpłynął na zmniejszenie aktywności układu serotoninowego.

W ten stan się czasami fajnie zaczynał nakręcać jak na dobrym disso, ale równie szybko o dobrej nakrętce potrafiłem zapomnieć.

@cardimon201 - dzięki :) chociaż czytałem już to wcześniej, zanim spróbowałem. Wiesz, ja dysocjanty wrzucam bardzo często i w dawkach dających efekty porównywalne do 20-30mg MXE - czyli wyraźnie odczuwalne, ale bez odcięcia. Takie połączenie rekreacji ze stymulacją umysłu. Chciałem coś podobnego osiągnąć z memantyną, ale chyba się nie da bez dodatkowego wspomagania.

Podsumowując. Uważam, że jest to rzecz warta spróbowania dla fanów dysocjantów i substancji prokognitywnych, ale potencjału rekreacyjnego specjalnie tutaj nie ma i nie warto ładować większych dawek z powodu efektów ubocznych. Fajny jest natomiast czas działania. I to, że mogę iść bez problemu spać na peaku.

Fuzja / 909

Wiecie co mnie najbardziej śmieszy? Że są leki na jakieś zaburzenie, które wywołują efekty uboczne, które są potem stereotypowo podpinane pod dane zaburzenie. :D

Memantyna - never ever again.

Gdzieś czytałem, że jest 10 razy silniejszym antagonistą receptorów NAChR i 5HT3 niż NMDA. Czy ma ktoś dostęp do badań gdzie będzie podany cały binding profile memantyny i wartości nM?

Jestem ciekaw ile tygodni minie zanim mi to zejdzie :D, bo okres półtrwania 60-100h to sporo.
Side effecty memantyny w moim przypadku - alzheimer mode on, wszystko leci z rąk, zapominam o rzeczach itd. 2,5 dnia po zapodaniu miałem jeszcze CEVy.

EDIT: Mam taką teorię, że Bronek jedzie na memantynie :D
Uwaga! Użytkownik scr nie jest już aktywny na hyperrealu. Nie odpowie na próbę kontaktu, ani nie przeczyta odpowiedzi na post.
  • 1987 / 104 / 0
Wiecie co mnie najbardziej śmieszy? Że są leki na jakieś zaburzenie, które wywołują efekty uboczne, które są potem stereotypowo podpinane pod dane zaburzenie. :D

Memantyna - never ever again.

Gdzieś czytałem, że jest 10 razy silniejszym antagonistą receptorów NAChR i 5HT3 niż NMDA. Czy ma ktoś dostęp do badań gdzie będzie podany cały binding profile memantyny i wartości nM?

Jestem ciekaw ile tygodni minie zanim mi to zejdzie :D, bo okres półtrwania 60-100h to sporo.
Side effecty memantyny w moim przypadku - alzheimer mode on, wszystko leci z rąk, zapominam o rzeczach itd. 2,5 dnia po zapodaniu miałem jeszcze CEVy.

EDIT: Mam taką teorię, że Bronek jedzie na memantynie :D
Uwaga! Użytkownik scr nie jest już aktywny na hyperrealu. Nie odpowie na próbę kontaktu, ani nie przeczyta odpowiedzi na post.
  • 766 / 133 / 6
Ja zaczynałem od 10 mg dziennie, po 3 tygodniach wskoczyłem na 20mg i tak przez kilka miesięcy, w wyjątkowych okolicznościach 30-40mg. Cel - ograniczyć tolerancję na opioidy. Działa wybornie. Najlepiej z DXM w kombinacji: każde 10mg memantyny na 30mg DXM. Skutków ubocznych nie zauważyłem.

http://www.fozp.org.pl/pdf/1_1/06_pgp_1 ... tulani.pdf
Harm reduction i rozsądek sposobami na to, drogi użytkowniku substancji psychoaktywnych, byś cieszył się pełnią efektów swych specyfików przez całe życie.

ZERO TOLERANCJI DLA TOLERANCJI!
ODPOWIEDZ
Posty: 164 • Strona 2 z 17
NarkoMemy dodaj swój
[mem]
Artykuły
Newsy
[img]
Jacht z kokainą o wartości 80 milionów funtów zmierzał w stronę Wielkiej Brytanii

Prawie tona „narkotyku klasy A” została znaleziona na jachcie płynącym z wysp karaibskich do Wielkiej Brytanii. Jej rynkowa wartość została oszacowana na 80 milionów funtów.

[img]
Handel narkotykami: Rynek odporny na COVID-19. Coraz większe obroty w internecie

Dynamika rynku handlu narkotykami po krótkim spadku w początkowym okresie pandemii COVID-19 szybko dostosowała się do nowych realiów, wynika z opublikowanego w czwartek (24 czerwca) przez Biuro Narodów Zjednoczonych ds. Narkotyków i Przestępczości (UNODC) nowego Światowego Raportu o Narkotykach.

[img]
Meksyk: Sąd Najwyższy zdepenalizował rekreacyjne spożycie marihuany

Sąd Najwyższy zdepenalizował w poniedziałek rekreacyjne spożycie marihuany przez dorosłych. Za zalegalizowaniem używki głosowało 8 spośród 11 sędziów. SN po raz kolejny zajął się tą sprawą, jako że Kongres nie zdołał przyjąć stosownej ustawy przed 30 kwietnia.