• WSTĘP ORAZ UWAGI

Niniejszy poradnik ma wartość jedynie teoretyczną. Nie namawiam, a wręcz całkowicie odradzam zażywanie opioidów, włącznie z tak słabymi, jak kodeina i tramadol. Naturalne opiaty oraz syntetyczne/półsyntetyczne opioidy to jedna z najbardziej uzależniających i niszczących człowieka grup substancji. Jeśli szukasz metod na wzmocnienie kodeiny i/lub przedłużenie jej działania, to jest to samo w sobie wystarczającym sygnałem, iż powinieneś zaprzestać jej używania. W celu uproszczenia tekstu i komfortu czytania, w poradniku używam liczby pojedynczej rodzaju męskiego – przepraszam, jeśli czujesz się urażona/urażone.

Konkretne metody wzmacniania mogą powodować różne skutki uboczne i nierzadko konieczne jest jednoczesne zastosowanie więcej niż jednej z nich. Miej na uwadze, iż różne metody wpływania na doświadczenie intoksykacji mogą działać na Ciebie szczególnie źle, a także, iż niezbędna może okazać się dodatkowa profilaktyka redukcji szkód. Pisząc niniejszy tekst starałem się wspominać o tym przy każdej okazji, lecz jestem tylko człowiekiem i mogłem się pomylić lub o czymś zapomnieć. Ostatnie trzy punkty tego poradnika opowiadają o sposobie na zmniejszenie szkód powodowanych przez paracetamol oraz sulfogwajakol, które mimowolnie zażywasz, jeśli przyjmujesz kodeinę z preparatów je zawierających.

UWAGA! Każdorazowe, nawet pojedyncze stosowanie poniższych metod oraz sama intoksykacja kodeiną może spowodować ogromne straty finansowe oraz zdrowotne, ze śmiercią włącznie.
Powtarzam, każdorazowe, nawet pojedyncze stosowanie poniższych metod oraz sama intoksykacja kodeiną może spowodować ogromne straty finansowe oraz zdrowotne, ze śmiercią włącznie.

• dekstrometorfan / DEKSTRORFAN

Preparaty z DXM były, są i będą najlepszym środkiem do "podbijania" działania kodeiny. Nie słuchaj pseudo-znawców, którzy mówią Ci jak dużo tabletek oraz na ile minut przed przyjęciem kodeiny należy zażywać DXM. Dawkę oraz odstęp czasowy musisz dobrać samodzielnie. Istnieją natomiast dwie ogólne metody i zazwyczaj tylko jedna z nich będzie działać u Ciebie prawidłowo.

Plateau poziomu I lub II
Metoda polega na spożyciu takiej ilości DXM, która wprowadzi Cię w lekki stan upojenia – dla niektórych będzie to 90-150 mg, a niektórym wystarczy nawet tak mała ilość, jak 15-45 mg. Nie wyznaczaj sobie konkretnych ram czasowych, tylko poczekaj z przyjęciem kodeiny do momentu, w którym zaczniesz odczuwać haj spowodowany zażyciem dekstrometorfanu.
Najlepsze metody osiągniesz wówczas, gdy działanie DXM wywoła u Ciebie lekką euforię (odczuwalną blokadę wychwytu zwrotnego serotoniny). Jeśli DXM jedynie Cię zmuli, możliwe jest, iż działanie kodeiny nie będzie spotęgowane ani przedłużone.

Kiedy już znajdziesz odpowiednią dla siebie dawkę, spożycie kodeiny w trakcie I lub II Plateau powinno wywołać o wiele mocniejsze efekty, niż kodeina w pojedynkę. Zmieni się również charakter doświadczenia i tutaj również nie można nic obiecać – dowiesz się dopiero, gdy spróbujesz. Metoda ta nie jest dla każdego i niektórym nigdy nie przypadnie do gustu.

Afterglow po wyższych dawkach
W tej metodzie chodzi o przyjęcie wyższej dawki DXM, która wywoła pełne efekty dysocjacyjne – przeżyj cały trip na DXM i poczekaj na "zejście". Przyjęcie kodeiny w jego trakcie powinno skutkować o wiele mocniejszym efektem "grzania" oraz przedłużyć jego trwanie.

Podobnie jak przy pierwszej metodzie, tutaj również efekty będą najlepsze, jeśli zjazd DXM wywołuje u Ciebie tzw. "anty-kaca", czyli przyjemność, euforię, ospałość i pluszową błogość. Jeśli zjazd z DXM nie jest dla Ciebie przyjemny, kodeina co najwyżej zredukuje jego negatywne objawy, nie będzie jednak działać mocniej. Tutaj również, identycznie jak w przypadku poprzedniej metody, nie każdemu się to spodoba i nie zawsze będzie działać.

Preparaty z DXM mogą wywołać u Ciebie liczne skutki uboczne. Jeśli chcesz próbować im zapobiec, koniecznie najpierw zajrzyj do działu poświęconego tej substancji i przeczytaj FAQ! Pamiętaj również, że mieszanka tych dwóch substancji niezwykle obciąża Twój organizm i stanowi o wiele większe zagrożenie, niż obie substancje przyjęte osobno.
Co więcej, mieszanka ta może wywołać o wiele większy efekt reakcji alergicznej, co prowadzić może m.in. do swędzenia, pieczenia, uczucia gorąca lub wymiotów. Planując ten miks substancji, jeszcze bardziej konieczne może być zażycie leków przeciwhistaminowych – np. cetyryzyny (Zyrtec, Allertec, itd.) lub najlepiej lewocetyryzyny (Contrahist, Lirra Gem lub Xyzal).

• LEKI ANTYHISTAMINOWE STARSZYCH GENERACJI

Zażycie starszych leków przeciwhistaminowych na 30-120 minut przed kodeiną powinno wzmocnić oraz wydłużyć jej działanie. Przykłady takich leków to m.in. hydroksyzyna, prometazyna lub dimenhydrynat/difenhydramina. Dawkę oraz odstęp czasowy musisz znaleźć samodzielnie, generalnie jednak w celu wzmocnienia działania kombinacji nie przyjmuje się więcej, niż dwukrotność standardowej ilości leku (wg dawkowania podanego w ulotce). Zazwyczaj wystarczy wręcz pojedyncza dawka – zwielokrotnianie jej nie będzie powodować zwielokrotnionego efektu potencjacji kodeiny.

Nie będziemy tutaj skupiać się na mechanizmie powodującym taki efekt – musisz jednak wiedzieć o skutkach ubocznych. Substancje te same w sobie mogą powodować ospałość, otępienie oraz osłabienie koncentracji, co w połączeniu z kodeiną wywołać może zwiększoną sedację, depresję oddechową i brak kontroli nad ciałem. Niebezpieczeństw jest wiele – już sama kodeina może osłabić nasze zdolności poruszania się oraz pracy fizycznej lub umysłowej, a w tym wypadku zagrożenie to jest zwielokrotnione. Co więcej, wysokie dawki niektórych starszych antyhistamin może wywoływać stany majaczenia (delirium), co upraszczając jest niezwykle nieprzyjemnym stanem halucynacji, psychozy i zezwierzęcenia.

• WPŁYWANIE NA METABOLIZM

kodeina, jak większość medykamentów, jest metabolizowana w wątrobie przez różne enzymy, w celu jej wydalenia z organizmu. Głównymi enzymami są te należące do cytochromu P450, a konkretnie CYP2D6 oraz CYP3A4. Przekształcają one metylomorfinę (kodeinę) między innymi do glukoronianów (odpowiadających za większość efektów intoksykacji) oraz do niewielkich ilości morfiny (opiatu około 10-krotnie silniejszego od związku pierwotnego).

Najczęściej stosowane inhibitory oraz induktory enzymów wątrobowych w przypadku kodeiny to piperyna (zawarta m.in. w pieprzu czarnym) oraz grejpfruty. Jako inhibitory CYP3A4 teoretycznie powinny sprawić, iż więcej kodeiny zostanie zmetabolizowane przez CYP2D6 – białko to odpowiada za de-metylację kodeiny do morfiny. Ciężej dostępne są induktory CYP2D6, które powinny również powodować, iż więcej kodeiny zamieni się w tak pożądaną przez Ciebie morfinę. Oprócz wpływania na te enzymy, niektórzy stosują również naturalne inhibitory MAO (np. sok z czarnej porzeczki), aby utrudnić organizmowi "rozkład" dopaminy, której wydzielanie w mózgowiu jest głównym czynnikiem odpowiadającym za euforyczne działanie opioidów.

Wpływanie na metabolizm jakichkolwiek leków, w tym kodeiny, może prowadzić do wielu skutków ubocznych, włącznie ze zgonem. Działania takie mogą bowiem nie tylko zwiększyć ilość kodeiny w mózgowiu i osoczu (nasilając nie tylko "haj", ale i skutki uboczne), ale również wywołać identyczny efekt dla innych substancji, znajdujących się w naszym organizmie. Spożywając jakiekolwiek leki (a także niektóre produkty spożywcze), możemy sobie naprawdę zaszkodzić, chcąc jedynie wzmocnić kodeinowy haj. Stanowczo odradzam takich zachowań bez uprzedniego upewnienia się, iż nie dojdzie do niechcianych interakcji.

Nie będę tutaj wymieniać owych produktów – powinieneś umieć znaleźć i zweryfikować te informacje samodzielnie. Jeśli nie jesteś w stanie tego zrobić, to znaczy, iż nie wiesz co robisz i powinieneś natychmiast przestać!

• WCHŁANIALNOŚĆ, BIODOSTĘPNOŚĆ, itd.

Oralna intoksykacja kodeiną polega na przyjęciu preparatu doustnie, w celu jego absorbcji w jelitach. Choć biodostępność kodeiny przy podaniu p.o. jest dość wysoka, to da się na nią wpływać i jest to częstym działaniem wśród osób odurzających się.

Najbardziej powszechnym sposobem zwiększenia ilości wchłanianej do krwiobiegu metylomorfiny jest spożywanie jej na pusty żołądek (lub po niewielkim posiłku po wcześniejszym unikaniu żywności). Bezsprzecznym jest fakt, iż taka metoda intoksykacji powoduje dłuższy i silniejszy haj, niż spożycie kodeiny z pełnym żołądkiem lub równolegle z jedzeniem. Warto mieć tutaj na uwadze, iż wzmocnione jest tu również negatywne oddziaływanie na układ pokarmowy – np. zawarty w tabletkach Thiocodin lek o nazwie sulfogwajakol o wiele silniej podrażnia błonę śluzową żołądka oraz jelita.

Sprowadzenie kodeiny do formy zawiesiny lub przyjęcie jej w formie płynnej mieszanki (syrop) daje mocniejszy, lecz krótszy haj. Przykładowo, 300 mg kodeiny z Antidolu po poprawnej ekstrakcji, powinno działać bardziej intensywnie i szybciej się zakończyć, niż 300 mg w formie innych tabletek. Niektórzy rozgryzają tabletki lub kruszą je i mieszają je z jakimś napojem. Osobiście wysypywałem tabletki Thiocodin do złożonej na pół ulotki z opakowania, a następnie rozgniatałem i wałkowałem je pustą butelką po piwie. Powstały w ten sposób (jebany) pył wsypywałem do pełnej w połowie butelki Coca-Coli, wstrząsałem dokładnie i wypijałem. Dawało mi to nawet kilka razy mocniejszy haj, niż spożycie całych tabletek. Pamiętaj, że taka metoda intoksykacji silniej uzależnia i działa o wiele krócej.

• MIKSY SUBSTANCJI

Tym, którym bardziej zależy na sedacji oraz uspokojeniu opioidowym, nierzadko miksują kodeinę z innymi depresantami, a szczególnie GABA-ergikami (np. GHB/GBL, benzodiazepiny lub alkohol etylowy). Zazwyczaj tego typu mieszanka wzmaga depresyjne działanie na OUN kosztem euforii, która jest o wiele mniejsza (lub żadna). Nic tutaj nie doradzę, gdyż wg mnie to nie jest już wzmacnianie działania kodeiny, a po prostu zwykłe jej mieszanie z innymi substancjami. Ponadto, takie połączenia są szczególnie niebezpieczne i stanowczo je odradzam. Stosując takie zabiegi nie tylko narażasz się na osłabienie funkcji kognitywnych, ale również niszczysz swoje narządy wewnętrzne (głównie wątrobę) kilka razy szybciej. Jeśli jesteś głupi i szukasz takich doznań, to bez problemu znajdziesz porady na tym forum – ja kategorycznie odradzam.

• N-ACETYLOCYSTEINA

Jeśli przyjmujesz kodeinę w formie ekstraktu z preparatów z paracetamolem (np. Antidol lub Ultracod) to powinieneś już słyszeć o toksycznym działaniu tej cząsteczki. Acetaminofen (paracetamol) to najpowszechniej stosowany lek przeciwbólowy i nie jest on wolny od wad – jego toksyczne działanie na wątrobę to zaledwie wierzchołek góry lodowej. Nie będziemy jednak tutaj rozwodzić się nad jego szkodliwością – to, co powinno Cię interesować, to metody na jej ograniczenie.

N-acetylocysteina to pochodna aminokwasu, który jest niezbędny do życia człowieka. Przyjmowanie NAC niesie ze sobą wiele pozytywnych korzyści, dotyczących nie tylko intoksykacji kodeiną. Spożywanie tej cząsteczki m.in. podnosi poziom wewnątrzkomórkowego glutationu. Glutation z kolei jest najważniejszym antyoksydantem w organizmie człowieka i pełni jedną z najistotniejszych ról w oczyszczaniu organizmu. Obniżony poziom glutationu to jeden z najistotniejszych czynników powodujących ciężki przebieg COVID-19 oraz grypy, choć fakt ten jest cenzurowany na każdym kroku (więcej o tym znajdziesz na mojej stronie internetowej, wraz ze źródłami naukowymi – kliknij tutaj, aby przeczytać: http://wszystkiedowody.pl/zachowania/#c2).

N-acetylocysteina, dzięki działaniu zwiększającemu poziom glutationu, jest jednym z najlepszych suplementów, jakie możesz sobie sprawić. Nas jednak interesuje to, iż jest odtrutką na przedawkowanie paracetamolu, a właściwie na jego toksyczne metabolity. Domowa metoda ekstrakcji kodeiny z preparatów złożonych zawsze pozostawia pewne ilości acetaminofenu w końcowym specyfiku. O ile przy ekstrakcji z jednej paczki Antidolu nie będzie tego dużo, o tyle wyciągając większe ilości kodeiny, szczególnie przy nieuważnej ekstrakcji, możemy spożyć nawet 5-10 gram tej trucizny. Dlatego naprawdę warto spożywać NAC około 15 minut po przyjęciu metylomorfiny.

N-acetylocysteinę można nabyć bez recepty w aptekach, w formie musujących tabletek po 600 mg (np. ACC Optima, Flegamina, Fluimucil). Jeśli szczególnie chcesz dbać o zdrowie, to postaraj się znaleźć preparat bez słodzików, gdyż aspartam, acesulfam-K oraz sukraloza są naprawdę toksyczne. Nierozpuszczalne suplementy diety nie powinny ich zawierać, jednak suplement diety w przeciwieństwie do oficjalnego leku OTC nie musi przechodzić regularnych badań, a więc nigdy nie masz gwarancji, iż pożądana substancja czynna rzeczywiście się w nim znajduje. Osobiście z dwojga złego wolę wybrać ACC Optima, ale oczywiście nic nie sugeruję – poza zaprzestaniem ćpania kodeiny!

• INHIBITORY POMPY PROTONOWEJ

Jeśli przyjmujesz kodeinę z Thiocodinu, to zawarty w nim sulfogwajakol podrażnia Twój żołądek oraz jelita. Nie da się domowymi metodami usunąć tego środka z tabletek, jednak możesz ograniczyć powodowane przez niego szkody. Zapytaj w aptece o jakiś inhibitor pompy protonowej (np. omeprazol lub mesomeprazol), gdyż preparat ten sprawi, iż Twój kwas solny w żołądku będzie go mniej podrażniał.

• POZOSTAŁE

Jak w przypadku każdej intoksykacji, warto zadbać o odpowiednią podaż mikro- oraz makroelementów. Pij dużo wody, szczególnie tych z dużą ilością minerałów (np. Muszynianka, Cechini, Skarb Życia Muszyna, Magnesia, Staropolanka 2000) i unikaj bezwartościowej, gównianej wody (np. Żywiec-Zdrój, Primavera). Klasycznie – jedz zdrowo, wysypiaj się i monitoruj swoje zdrowie.

Jeśli jesteś w ciągu to pamiętaj o regularnym badaniu się i zgłaszaniu swojemu lekarzowi każdych zmian w organizmie, np. bólach brzucha czy pieczeniu w przełyku.

Zadbaj również o wsparcie flory bakteryjnej w jelitach stosując np. probiotyki (SanProbi) lub pijąc kefir w dni, w które nie odurzasz się lekami.

Jeśli masz jakieś pytania, śmiało wal w komentarzu. Proszę o zachowanie kultury wypowiedzi oraz wspieranie tych, którzy chcą się czegoś dowiedzieć.

Jestem wieloletnim użytkownikiem kody ale akurat nie chce mi się w tej chwili rozpisywać na ten temat.

Natomiast interesuje mnie dość mocno kwestia tego metabolizmu.
Mianowicie koda działa na mnie bardzo mocno, czuje działanie nawet po 5 tab. (75mg) a na początku przygody z tą substancją musiałem ograniczać dawkowanie bo opakowanie 16tab. robiło mnie wręcz za mocno. Kiedyś spróbowałem naprawdę mocnego PST (na szczęście nie ma już działającego maku bo bym się wjebał pewnie) i możecie mi wierzyć lub nie, ale koda robiła mnie niemal tak mocno jak to PST, oczywiście koda ma inny, lżejszy profil działania ale naprawdę "grzała" mnie przez wiele godzin zamykając mnie w tej opioidowej bańce szczęścia i bezpieczeństwa.

Mój organizm naprawdę wyjątkowo mocno reagował na kode i zawsze myślałem, że jestem szybkim metabolizerem (wysoka aktywność CYP2d6) i koda działa tak mocno ponieważ metabolizuje jej dużo do morfiny.
Tylko ja do końca nie rozumiem jak to jest z metabolizmem tej kody, zwłaszcza jak dowiedziałem się, że jest na odwrót (nie wiem czy w przypadku kody) Tzn. czym człowiek jest szybszym metabolizerem, tym działanie leku (dla organizmu lek/substancja, to trucizna, którą stara się pozbyć jak najszybciej) jest słabsze/krótsze i taki człowiek potrzebuje większej dawki niż osoba która jest średnim metabolizerem i na odwrót - wolny metabolizer będzie potrzebował dużo mniejszej dawki aby uzyskać taki sam efekt terapeutyczny.

Interesuje się leczeniem depresji i kiedyś trafiłem na jakieś opracowanie na temat metabolizmu leków z grupy SSRI (większość z nich jest metabolizowana przy pomocy właśnie enzymów cytochromu P450 i najczęściej jest to właśnie CYP2d6 jak w przypadku kodeiny) i tam właśnie się dowiedziałem, że jest na odwrót niż ja sobie cały czas to wyobrażałam.
Autorzy zaznaczali nawet, że aby idealnie dobrać dawkowanie np. takiej paroksetyny, należałoby badać u każdego pacjenta aktywność enzymów i na tej podstawie ustalać dawkowanie leku.
Niestety nie robi się tego, ponieważ jest to czasochłonne i zwiększa koszty, a poza tym i tak większość populacji (nie pamiętam dokładnie ale przyjmijmy dla przykładu, że jakieś 80%) reaguje podobnie na standardowe dawkowanie.
Czyli większość populacji to średni metabolizerzy. Natomiast reszta (20%) to ultra-wolni, wolni, szybcy i ultraszybcy metabolizerzy i u tych ajwolniejszych i najszybszych, dawkowanie będzie się drastycznie różnic, do tego stopnia, że może to skutkować lekoopornością u najszybszych lub zwiększona liczbą skutków ubocznych u najwolniejszych.

I teraz podsumowując, na mnie kodeina działa bardzo mocno, a lecząc się wielokrotnie lekami z grupy SSRI (mam z nimi bardzo duże doświadczenie) zawsze miałem odpowiedź terapeutyczna na dawkach, które przez większość lekarzy jak i literaturę, nie są nawet uznawane za dawki terapeutyczne lecz tzw. wprowadzające.
Ja np. na 40mg paroksetyny dostałem już pierwsze objawy zespołu serotoninowego i wylądowałem w szpitalu.

Dobra, miałem napisać trzy zdania a jak zwykle popadłem w delikatną dygresję i chaos wypowiedzi, ale generalnie zastanawiam się czy właśnie zmniejszanie aktywności enzymów wątrobowych (jak dobrze rozumiem spowalnianie metabolizmu leku) nie powinno wzmocnić działania kodeiny?

Skoro inne leki które "używają" CYP2d6 działają na mnie mocno już w niskich dawkach, to analogicznie tak samo jest u mnie z kodeiną.
Dlatego jak na kogoś koda bardzo słabo działa, to ja bym próbował zwolnić metabolizm sunstancji (obniżyć aktywność/ilość enzymów) chociaż kłóci się to z tym szybkim metabolizmem kody do morfiny.

Nie wiem...niech mi ktoś to wytłumaczy.

Dobra. kodeina jest tzw. pro-lekiem.
"Prolek – prekursor leku, substancja nieaktywna lub słabo aktywna biologicznie, która po przemianach metabolicznych in vivo przekształca się w produkty o działaniu farmakologicznym."

Czyli osoby o wysokiej aktywności enzymu CYP2d6 (szybcy metabolizerzy) powinni teoretycznie odczuć mocniejsze działanie kodeiny ponieważ większa jej ilość zostanie przekształcona do morfiny podczas metabolizmu.
Teoretycznie też, wspomniany przez przedmówcę sok z grejpfruta osłabi działanie kodeiny a nie wzmocni, ponieważ jest inhibitorem cytochromu p450 (hamuje/zmniejsza jego aktywność).
Wzmacniać działanie kodeiny powinny induktory C-P450.

Bo morfina wbrew panującej na forum opinii nie odpowiada za większość działania kodeiny, a sama kodeina nie jest nieaktywna. Głównie za haj odpowiadają inne jej metabolity.

Być może metabolit enzymu UGT2B7 - C6G - odpowiada za nawet 60% analgezji.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15102399/

@TymekDymek to zaraz sobie wycisnę świeży soczek z grejpfruta i przetestuje z kodeina.
Z tego co wyczytałem to sok głowie hamuje CYP3A4 ale inne z rodziny P450 też.
Pamiętam, że kiedyś całkiem przypadkowo zjadłem jakieś benzo po wypiciu soku z grejpfruta na pusty żołądek (alprazolam lub Bromazepam) i działanie było z 2x mocniejsze - tak jakbym zjadł 1mg alpry zamiast 0,5.
Zdziwiło mnie to i dopiero później skojarzyłem że piłem z godzinę wczesniej sok z g.

Słuchaj, opowiem dokładnie. To czy ktoś jest jakimś tam metabolizerem, nie ma nic do fazy, bo nie ma takich ludzi. To błędny ogólnik, którego unikajmy.

Tak naprawdę chodzi o to, że ludzie mają różny polimorfizm różnych genów, kodujących np. białka enzymatyczne. Jak ktoś ma nadaktywny CYP2D6 to będzie mocniej czuć kodeinę, bo enzym ten demetyluje ją do morfiny.

Metabolizm nie kończy się zazwyczaj na jednym białku. Przerobienie cząsteczki nie od razu znaczy, że zaraz będzie można ją wydalić. Dlatego właśnie kodeina jest prolekiem, czyli czymś, co w domyśle ma działać dopiero po przejściu konkretnego szlaku metabolicznego — podobnie jak np. DXM (przeciwkaszlowo, bo przechodzi w DXO, zaś przeciwdepresyjnie już nie i tutaj właśnie stosuje się blokery tego enzymu, np. bupropion).

kodeina może działać słabiej lub mocniej na różnych ludzi z mnóstwa powodów i bez sensu jest z góry zakładać, że to na pewno kwestia 2D6. Tak jak napisał Encefallus wyżej, to tak właśnie jest i projektując kodeinę chemicy zapewne tego nie wiedzieli.

A ja to rozumiem, że wpływ na to jak kodeina zadziała ma pewnie setki czynników i to tych biologicznych jak i zewnętrznych.
Ja sobie tak testuje po prostu (tak wiem jeden raz o niczym nie świadczy) ale wczoraj po tym soku różnicy raczej nie poczułem a jeśli już, to raczej na niekorzyść.

I jak to nie ma takich ludzi? Nie znam sie na tym ale są opracowania naukowe na ten temat i badania "farmakogenetyczne".

"Stan enzymów metabolizujących
leki, wchodzących w skład
cytochromu P450, może być
wskazówką decydującą o tym,
czy lekarz zastosuje leki
metabolizowane z udziałem
konkretnych szlaków
metabolicznych oraz o wyborze zakresu dawek"
Sa tez dowody na to, ze inhibitor jakiegoś izoenzymu zwiększa wyraźnie stężenie danego leku we krwi i jego okres półtrwania.
Chyba, że chodzi ci o to, że używam jakiejś błędnej terminologii. Nie wiem, nie znam sie, ale mnie to interesuje po prostu.