Ale popełniłem zdaje się błąd. Bo nie jestem pewien, czy pikamilon i fenibut nie wchodzą w tolerancję krzyżową. Po prostu zadziałał impuls, jest mi źle, ma być zaraz dobrze - mam po prostu psyche małego, rozpieszczonego bachora. I teraz dumam nad tym i nie wiem. Bo nie wiem do końca jak to cudo działa. Czy jako GABA stanowi w OUN subsrat dla receptorów i w związku z tym, jest najbardziej naturalnym agonistą dla GABA-A i GABA-B. Ale z drugiej strony, gdyby tak było, działałby o wiele silniej. Czy też zwiększa po prostu zapas GABA. z drugiej strony, coś musi być z tym łączeniem się z receptorem, zwłaszcza A, bo po Kava też czułem mnie więcej to samo i tak samo krótko. Na noc, nadal będę jednak brał pikamilon, fasoracetam, pregabalinę i kwas walproinowy, a fenibut popity mocną kawą rano - to ma sens, ale dawki 5-7 g nie będę już przekraczać. Tylko dzisiaj rano zadziałał na mnie dziwnie, tak jakby kompletnie przestał działać, co mnie przeraziło, ale i załamało z lekka. Dopiero ból jąder i energia do roboty uświadomiła mi, że działanie jest. Różnica między fenibutem a pikamilonem jest zdaje się taka, że pikamilon, to forma transportowa GABA, które uwalnia się w OUN i działa jako naturalny substrat dla receptorów, czyli pobudza receptory GABA A i B, dokładnie tak i w tym samym miejscu co jego naturalny odpowiednik. A fenibut to też GABA z dołączoną resztą fenylową. Mnie się wydaje, że tu chodzi o takie zjawisko jakie często spotykamy w świecie farmacji i medyny, w świecie cząsteczek. Chodzi o to, że jeżeli jedna cząsteczka chce zająć miejsce innej, niejako upodabnia się do niej (przykładowo jeżeli ktoś jest chamem z ulicy, chce wejść do klubu dla dżentelmenów, gdzie obowiązuje pewien dress code, to cham przywdziewa garnitur i zostaje wpuszczony przez odźwiernego, mimo że nadal jest chamem, który upodobnił się do dżentelmena wzerunkowo). Tak jest z lekami, zwanymi antymetabolitami, czyli "fałszywmi" związkami, które "udając" właściwe cegiełki potrzebne do budowy białek cz kwasów nukleinowych, zostają "omyłkowo"włączone w skład białka czy DNA, co często kończy replikację łańcucha czy syntezę białka. Wiele leków stosowanych w chemioterapii nowotworów to antymetabolity, które właśnie tak się zachowują, a od właściwych metabolitów (zasad azotowych, nukleozydów, aminokwasów), różni jakiś szczegół w budowie cząsteczki, pozornie mało istotny, a jednak robi to potężną różnicę. Ta nieodległa w sumie od świata receptorów parabola ma uzmysłówić jak działają receptory i jak "klucze" do tych receptorów. Otóż sięgając do pikamilonu, jest to naturalny klucz do receptora, mimo że dostarczony z zewnątrz. Tak więc receptor go doskonale rozpoznaje. A fenibut to taki podrobiony klucz, który jednak udaje prawdziwy i jest tak podobny do prawdziwego, że zostaje za niego uznany i wpuszczony. Wracając do przenośni z chamem i dżentelmenami, to w tym wypadku cham zostaje wpuszczony, ale nie robi bydła w środku, tak że inni muszą się ewakuować, tyko przekraczając próg klubu poddaje się atmosferze owego miejsca i zaczyna zachowywać zgodnie z zasadami towarzyskiej etykiety (czyli nasz fenibut). Natomiast chamisko udające dżentelmena może wejść do klubu i narobić straszliwego bigosu, zdjąć z siebie maskę dżentelmena (jest to antagonista receptora). Jednak może być i tak, że receptor nie chce "konkurować" z naturalnym substratem dla receptora. NAwet nie bardzo może, bo ma budowę na tyle inną, że i tak nie wlazłby do środka. Mało tego,on chce go tam wpuścić i jeszcze otworzyć przed nim drzwi (to jest modulator allosteryczy receptora). Tak działają np. benzodiazepiny, które z wyglądu zupełnie nie są podobne do GABA, a jedynie ułatwiają fizjologicznemu GABA połączenie się z receptorem GABA-A. Baklofen i fenibut są agonistami i łączą się z receptorem dla GABA-B, nie są jednak ich modulatorami allosterycznymi jak benzo dla GABA-A. Ja tak to widzę, po amatorsku, jako człowiek, który nie studiował nigdy medycyny ani farmacji, jako filozof :)