Badanie na agonizm receptora 5-HT2A - wynik nieaktywny. By wynik był aktywny substancja w koncentracji 7.6 uM musi mieć powyżej 7%.
http://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/assay/a ... 6439174121
Activation at 7.6 uM - 1,81%

Jako antagonista receptorów muskarynowych M1, M4 i M5 w koncentracji 3 uM odpowiednio 8,74%; 7,19% i 7,53%.
http://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/assay/a ... ersion=1.3
http://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/assay/a ... ersion=1.3
http://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/assay/a ... ersion=1.3

Aktywność jako allosteryczny agonista receptora D1 w 2 uM - 5,2%, jako antagonista tegoż w 10 uM - 8,56%.
http://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/assay/a ... 0727173728
http://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/assay/a ... ersion=1.1

Jako odwrotny agonista heterodimera (2 połączone ze sobą receptory) mu1 i delta1 opiodowych aktywność wyniosła w 9,3 uM 19,52%.
http://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/assay/a ... ersion=1.1

Pozytywny allosteryczny modulator receptora D2 w koncentracji 10 uM - 2,75%.
http://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/assay/a ... ersion=1.2

Z tego wynika, że najsilniejszy jest antagonizm M1> allosteryczny agonizm D1> antagonizm M5> antagonizm M4> odwrotny agonizm heterodimera μ1/δ> antagonizm D1> allosteryczny agonizm D2> agonizm 5-HT2A. Jako, że mirystycyna jest aktywna w większych ilościach niż dobry tester do badań, w testach na działanie wypadła jako nieaktywna. Z badań tych wynika, że wpierw zadziała jako antycholinergik, potem jako allosteryczny agonista receptorów dopaminy, antagonista opioidowy (ale nie wiem, czy antagonizm dimera ma duży wpływ na działanie substancji), antagonista dopaminy i agonista 5-HT2A.

Porządny zastrzyk informacji, good work :D

Kto był odkrywcą, tego kuchenno-aptecznego cudu? :-D

Przy tym samym teście antagonizm M1, M4 i M5 u difenhydraminy wyniósł kolejno 58,97%, 20,5% i 34,67%. difenhydramina jest silniejsza od mirystycyny w antagonizmie receptorów muskarynowych o kolejno 6,75, 2,85, 4,6. Innymi słowy 30g gałki, które zawiera ok. 285mg mirystycyny odpowiada (przy antagonizmie M4) ok. 100 mg difenhydraminy, a to jest jak 3 tabletki Aviomarinu (dimenhydrynat ma moc ok. 60% difenhydraminy). Nie uwzględniłem szybkości metabolizmu i stałej dysocjacji, więc wynik może się różnić od rzeczywistego. Zastanawiające jest jedynie dlaczego gałka zmniejsza źrenice :huh:? Nie pokazali tam działania na M2 i M3, a to M3 jest chyba odpowiedzialne za kontrolę źrenic. W dodatku martwi mnie trochę fakt tego odwrotnego agonizmu opioidowego, trochę jak nalokson :scared:.

Może właśnie te 1,81% odpowiada za nadażające się z rzadka, ale jednak, czarnobiałe fraktale przy większych dawkach?
Jaka jest więc przyczyna, że po GM stanu delirium nie uświadczymy?...
Wg wikipedii ów nalokson jest antagonistyczny w stosunku do dekstrometorfanu. Czy z tego, że odnosisz mirystycynę do niego, może wynikać wzajemne znoszenie negatywnych efektów przy miksowaniu gałki z DXM?

-e-

Co to za jednostka "uM"?

Mikromole - uM, także może być pisane µM (i to jest częściej spotykane). Po prostu nie chciało mi się kopiować literek :-D.

Nalokson nie jest antagonistyczny w stosunku do DXM, to bzdura z czasów kiedy wierzono, że to opiat.

Czarno-białe fraktale nie występują raczej przy psychodelikach, to jest za to spotykane właśnie przy zatruciu nikotyną i antycholinergikami.

Stanu delirium nie uświadczymy bo być może mirystycyna agonizuje inne receptory muskarynowe, albo oddziałuje na inny niezbadany dotąd receptor. Bądź zwyczajnie jej antagonizm ma jakieś granice.

http://pdsp.med.unc.edu/pdsp.php?knowID ... bmit+Query
Stąd można wyczytać, że mirystycyna nie wpływa na receptory sigma, wiem też że nie wpływa na receptory 5-HT5A z badań na PubMed.

Pisałem kiedyś w wątku o tytoniu czy nikotynie co mi kiedyś się przytrafiło paląc cztery "pojary" na raz. Stałem w pełnym słońcu. Zrobiło mi się słabo. Ujrzałem mozaikę barw, nie pamiętam czy na pewno był to fraktal, ale raczej tak, o kolorach przewyższających intensywnością efekt jaki wywołuje psylocybina... Trwało to może minutę, OEV w pełnym blasku dnia, po samej tylko nikotynie, przy pełnej trzeźwości umysłu.

Z kolei przy początkach mojego popalania, gdy mocno odczuwałem przytrucie po spaleniu papierosa, gdy zdarzało mi się palić przed snem, widziałem "olbrzymie", groteskowe postacie, jakby z ziemistych brył, czarnobiałe właśnie.
Czy każdy antycholinergik musi być deliriantem? Gałka daje przykładu, że nie. Deliriant z definicji delirium wywołuje, czytaj: skrajne odklejenie. Gałce bliżej do tak zwanych "małych psychodelików" jak THC.

Czemu gałka tak doskonale imituje stan upalenia? Przekrwienie oczu, opuszczone powieki, małe źrenice, euforyczny śmiech, "rozkminy", sentymentalne wspomnienia, nietypowe pomysły, stymulacja wyobraźni, "wizje", pamięć ograniczona do krótkotrwałej.

Czy to nie może być, że w jakiś sposób oddziaływują identycznie na te same mechanizmy, choć odmiennymi drogami?

Może też działać na receptory kanabinoidowe, bądź receptory GPR55, GPR18 i GPR119, których struktura jest bardzo podobna do kannabinoidowych. GPR55 ma niby być przeklasyfikowany jako CB3, antagonizuje go kannabidiol, przez co zmniejsza paranoję i psychozę, która występuje po samym THC i syntetycznych kannabinoidach. Gałka jako taka paranoi nie wywołuje, więc prawdopodobnie nie agonizuje tego receptora - metodą eliminacji ;-). Jest za to możliwe, że mirystycyna jest antagonistą tego receptora. Jakie są różnice między gałką, a THC, THC i syntetycznymi kannabinoidami, oraz gałką i syntetycznymi kannabinoidami?

EDIT: Wypiłem dziś 15 kropli olejku z drzewa herbacianego rozpuszczonych w kroplach miętowych. Olejek z drzewa herbacianego zawiera terpienen-4-ol, który w sporych ilościach występuje też w gałce muszkatołowej. Wystąpiło też odbijanie, które miało gałkowy zapach ;-). Efekt to była sedacja, podobna po tej od kropli miętowych, ale jakby spotęgowana (nie był to raczej efekt alkoholu, bo było go za mało).

Wydaje mi się, że terpinen-4-ol działa jako agonista receptora kappa, ponieważ efekty subiektywne są inne od antycholinergicznych, wydają się potęgowane przez mentol który też jest agonistą kappa (w dodatku mentofuran w olejku miętowym blokuje metabolizm terpinen-4-ol, ponieważ jest silnym inhibitorem CYP2A6 i słabym CYP3A4), a w większej ilości jest to nieprzyjemna sedacja, więc to jedyne wytłumaczenie :finger:.

PS. Poproszę o scalenie.

EDIT: By zaznać antycholinergicznego działania mirystycyny trzeba by pewnie zażywać czystej mirystycyny na gramy, nie mówiąc już o olejku czy samej gałce, bo aktywność jest 2-3 razy niższa niż ta u benzydaminy, która jest dawkowana w gramach :old:. Za to euforię nie da się wytłumaczyć prostym działaniem cholinergicznym, raczej uwalnia ona neurotransmitery, na wysokich dawkach (8 gałek) uśmiech jest niemożliwy do powstrzymania, ale zachodzą wtedy silne zaburzenia świadomości. Wydaje się chyba być czymś w rodzaju SDRI/E, agonistą kappa, antagonistą adrenergicznym alfa z naciskiem na alfa 2(nie umiem inaczej wytłumaczyć tego zaczerwienienia oczu, no chyba że jest też agonistą CB1), antagonistą kanałów wapniowych i pewnie wiele innych. Ale gdybanie gdybaniem, dopóki ktoś nie zrobi jakichś badań tego potwierdzających, bądź też nie to się niczego konkretnego nie dowiemy.

Scalono - Dzielnicowy

Ja odkryłem, że działanie gałki jest jak najbardziej zbliżone do upalenia, ale faza jest bardziej pozytywna, nie ma lęków, które często się zdarzają po mj, np. boimy się czy coś, po gałce tego nie ma dlatego gałkowa faza jest dużo lepsza i fajniejsza, problem jest tylko taki, że jest "od święta".

gałka w wyższych dawkach może wywoływać dość silne lęki, tym gorsze od upaleniowych, że czysto irracjonalne.