Dział poświęcony najprostszym pochodnym amfetaminy, oraz niej samej. To grupa stymulantów - oddziałują na układ katecholaminowy.
Więcej informacji: Amfetaminy w Narkopedii [H]yperreala
ODPOWIEDZ
Posty: 262 • Strona 22 z 27
  • 3650 / 986 / 2
Glukoze trzeba było wziąć i nie chodzić tylko embrionalna. Ty i tak wziąłeś małą cząstkę tego, co ja przerobiłem. Na pewno nie było miksów z czymś innym? Jak duże dawki selegiliny. Łyżeczka do noopeptu to trochę mało. U mnie to były typowe amfetaminowo-ketonowe 2 kreski.
Gdy możesz być kim chcesz. Bądź sobą. No chyba, że możesz być Son Goku, wtedy zawsze bądź Son Goku.
Posiąść wszelką wiedzę leży w zasięgu możliwości człowieka ~ Leonardo da Vinci
Szukaj mnie na: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/
  • 6 / 1 / 0
17 grudnia 2019exen pisze:
Dziwna sprawa, wymieszałem 20mg p-f-selegeliny i 400mg PEA, poza mrowieniem i euforią liczba uderzeń serca spadła z normalnych 75-80 na 50-55. Jak to jest w ogóle możliwe ? Żadnego szczękościsku, poczucie niesamowitego spokoju.
U mnnie to też tak działało, zero podobieństwa do amfetamin, ketonów czy MDMA, powierzchowny spokój, pustka w głowie, ja miałam jeszcze straszny zjazd po tym, ale to jakiś paradoks, bo po większości stymulantów nie miewam go wcale
  • 77 / 7 / 0
Czy po mixie hordenina + PEA bardzo możliwy jest fałszywie pozytywny wynik na drug teście? Intrygująca wydaje się owa kombinacja ale szkoda by było tracić dochód z takiej błahostki.
  • 3 / / 0
W jakies postaci bierzecie pea?? Jakies suple bo sele mam ale nie wiem skad wziasc pea
  • 595 / 109 / 0
wrzuciłem dziś po raz pierwszy 5mg Sele a potem po 45minutach 500mg PEA. Było słabo, na granicy zauważalności, więc po kolejnych 30min. dorzuciłem kolejne 500mg PEA.

Zamiast ogromnej euforii była tylko zwiększona alertness, tak jakbym ze 2-3 kawy wypił i lekkie drżenie rąk. Ogólnie słabo, dużo poniżej oczekiwań.

Dlaczego tak zadziałało? Nie jestem na niczym, tydzień temu odstawiłem paroksetynę.
  • 3650 / 986 / 2
Może te ostatnie zdanie coś znaczy? Hmm, połknąłeś czy pod język? Bo ogólnie 5mg pod język powinno zadziałać, tym bardziej przy 400mg.

Najlepiej to: pod język, poczekać 30min, a następnie kreska/kapsułka i czekać 30min. w 30-45min powinno się załadować.
Gdy możesz być kim chcesz. Bądź sobą. No chyba, że możesz być Son Goku, wtedy zawsze bądź Son Goku.
Posiąść wszelką wiedzę leży w zasięgu możliwości człowieka ~ Leonardo da Vinci
Szukaj mnie na: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/
  • 595 / 109 / 0
5mg pod język, cierpka w smaku i niedobra ta sele.

po 45min 500mg PEA w kapsułce, tutaj już połknąłem. 30min później kolejne 500mg
dla dziewicy w temacie PEA powinienem chyba więcej poczuć niż lekką stymulację jak po 2-3 kawach? ja mam jakąś odporność na stymulanty, amfetamina też na mnie nie działała jak trzeba.
  • 3650 / 986 / 2
Źródło: Inne nazwy: β-fenyloetyloamina, 2-fenyloaminoetan, 1-amino-2-fenyloetan

PEA (beta-fenyloetyloamina) jest endogennym neuroprzekaźnikiem i neuroregulatorem występującym w układzie nerwowym syntezowanym w mózgu z fenyloalaniny. Wzmacnia on aktywność głównych neuroprzekaźników, opóźnia procesy starzenia, zwiększa wydajność fizyczną i umysłową i polepsza samopoczucie. Intensyfikuje działanie dopaminy (odpowiadającej za dobre samopoczucie i odczuwanie przyjemnosci), noradrenaliny (czuwanie i wydolność), acetylocholiny (pamięć i wydajność umysłowa) oraz serotoniny (nastrój i emocje). Jego koncentracja głównie ma miejsce w układzie limbicznym (centrum emocjonalne mózgu), dlatego też odpowiada za zwiększenie motywacji, odczuwanie oraz aktywność społeczną.

Nazwa IUPAC: 2-fenyloetyloamina
Masa molowa: 121,18 g/mol
Nr CAS: 156-28-5
Produkt nie do spożycia przez ludzi
Formulacje i warianty

R-β-metylofenyloetyloamina (1-amino-2-fenylopropan), znana również po prostu jako β-metylofenetyloamina lub β-Me-PEA, jest strukturą PEA, w której grupa metylowa występuje na pierwszym węglu wychodzącym ze szkieletu benzenu; ze względu na umieszczenie tu węgla, a nie drugiego węgla, nie jest klasyfikowany jako amfetamina i został wyizolowany z liści akacji berlandieri (Guajillo; nie pieprz).

N-metylofenetyloamina (NMPEA; N-metylo-β-fenyloetyloamina) jest inaczej ustrukturyzowanym metabolitem PEA, w którym metylacja zachodzi na samej aminie, a NMPEA również nie jest klasyfikowany jako amfetamina.

Źródła występowania

Jak już zostało wspomniane, PEA jest aminą endogenną (występujacą w ludzkim organizmie), jednak w porównaniu do innych bioaktywnych aminokwasów jej ilosci są śladowe.1 Można ją również znaleźć w różnych glonach, bakteriach oraz podobnie jak w przypadku alkaloidów tj. tyramina, oktopamina czy hordenina jest postrzegana jako amina biogenna.3,4 Jej obecność wykryto również w jajach oraz czekoladzie, gdzie powstaje poprzez dekompozycję cieplną l-fenyloalaniny.5,6 PEA może też być produkowana częściowo z l-fenyloalaniny przyjmowanej w pożywieniu (ok. 4 gramy dziennie zawartej w proteinach).7 ß-fenyloetyloamina produkowana jest w organizmie ludzkim z l-fenyloalaniny w procesie jej dekarboksylacji wskutek działania dekarboksylazy aromatycznych l-aminokwasów [AADC].8
Znaczenie biologiczne

β-fenyloetyloamina jest wytwarzana w organizmie człowieka po procesie dekarboksylacji z aminokwasu L-fenyloalaniny, o którym wiadomo, że pośredniczy w nim dekarboksylaza aminokwasów aromatycznych (AADC).

β-fenyloetyloamina jest wytwarzana z L-fenyloalaniny, o której wiadomo, że jest przekształcana w L-tyrozynę przez enzym hydroksylazy fenyloalaniny. Przewlekłe zahamowanie tego enzymu lub niewydolności genetycznej powoduje zaleganie L-fenyloalaniny, powodując postać hiperfenyloalaninemii i bierze udział w niektórych przypadkach fenyloketonurii (PKU). Osoby w tej sytuacji są bardziej wrażliwe na większość amin biogennych, w tym β-fenyloetyloaminę.
Związek między PEA a receptorami amin śladowych

Receptory amin śladowych są receptorami wewnątrzkomórkowymi i odpowiadaja za reakcję na neuroprzekaźniki, które występują w organizmie w małych ilościach i nie posiadają własnych receptorów. Należą do nich tyramina, tryptamina, oktopamina, 3-jodotyronamina oraz właśnie ß-fenyloetyloamina a między ich szlakiem sygnałowym zachodzi silna interakcja z sygnaliacją katecholamin (dopaminy, noradrenaliny oraz adrenaliny).8 PEA jest endogennym agonistą receptorów TA1 oraz TA2 posiadającym nieco większą aktywność niż reszta amin biogennych. Rola tego oddziaływania jest podstawą do wyjaśnienia interakcji między PEA a adrenergicznym i dopaminergicznym przekaźnictwem nerwowym.8
Cele molekularne - śladowe receptory aminowe

Wiadomo, że zbiór receptorów wewnątrzkomórkowych znanych jako receptory związane z aminami śladowymi (TAAR) lub po prostu śladowe receptory aminowe (TA) reagują na różnorodność aminokwasów znanych jako aminy śladowe. Wiadomo, że receptory te ulegają ekspresji zarówno u szczurów, jak iu ludzi, chociaż ich odpowiedź na leki może się różnić ze względu na nieco niską homologię (76–78%), chociaż rekombinowane ludzkie TAAR (rhTAAR) i ludzkie TAAR ( hTAAR) mają wysoką homologię (96,9%). Receptory te są wewnątrzkomórkowe i związane z frakcją błonową komórek, z wyłączeniem błony powierzchniowej komórki, pomimo ich podobieństwa do receptorów adrenergicznych (które znajdują się na błonie powierzchni komórki), uważane za spowodowane długością dziewięciu aminokwasów proksymalny terminal receptorów adrenergicznych, który po dodaniu do TAAR1 może go stabilizować w błonie powierzchni komórki.

Receptor TA1 (znany również jako TAAR1) jest receptorem sprzężonym z białkiem G z cechami strukturalnymi równoległymi do nadrodziny receptorów rodopsyny / β-adrenergicznych, które reagują na śladowe aminy, w tym tyraminę i β-fenyloetyloaminę, i po związaniu produkuje cAMP. TA2 (znany również jako GPR58 lub TAAR2) jest podobnym receptorem, który również reaguje na β-fenyloetyloaminę, ale zamiast tyraminy odpowiada na tryptaminę, a zarówno receptory TA1, jak i TA2 mają ekspresję mRNA w regionach mózgu (istota czarna) / brzuszny obszar nakrywkowy, locus coeruleus i jądro grzbietowego szwu), o którym wiadomo, że β-fenyloetyloamina wywiera działanie katecholaminergiczne.

Wiadomo, że ten receptor (TA1) ma podstawową aktywność bez żadnego ligandu, a β-fenyloetyloamina jest silniejsza niż inni agoniści TA1 (tyramina i oktopamina) w indukowaniu stężenia cAMP wynoszącego 1 µM (ale porównywalna przy 100 nM lub mniej).

Te śladowe receptory aminowe są również znane jako molekularny cel związków entaktogennych, takich jak amfetamina, tenamfetamina (Molly), LSD, meskalina, MDMA i endogenne halucynogeny
Cele molekularne - transportery monoamin

Wtórnie do aktywacji TA1 (poprzednia część) odnotowano, że β-fenyloetyloamina zarówno zmniejsza wychwyt i zwiększa wypływ różnych neuroprzekaźników, takich jak dopamina, serotonina i noradrenalina w synaptosomach mózgu o 0,1-1 μM (brak aktywności przy 10 nM); nie miało to miejsca w komórkach, w których TA1 było genetycznie ablowane, nie miało związku z funkcją autoreceptora (która reguluje funkcję receptora), a wypływ został zablokowany przez hamowanie transporterów.
Dystrybucja neurologiczna

PEA jest naturalnie wystepującą aminą biogenną w mózgu, jednak wskutek ograniczonej syntezy i szybkiego rozkładu jej całkowity udział w katecholaminach stanowi jedynie od 1% do 5 %. Jej iniekcja dokonana obwodowo powoduje dość równomierne rozchodzenie się w mózgu, aczkolwiek najwyższe stężenia zaobserwowano w miejscach obecnosci katecholamin (głównie regiony nigrostratialne i mezolimbiczne).9,10 PEA zdaje się przekraczać barierę krew-mózg po wstrzyknięciu do tętnicy a indeks wychwytu w mózgu wynosi 83%+-6% (dla wody jako odniesienia przy 100%). Głównym mechanizmem, który daje się tu zaobserwować jest bierna dyfuzja a nie wychwyt za pomocą transporterów.11 Szacuje się, że w mózgu ( nie surowicy) okres półtrwania ß-fenyloetyloaminy wynosi ok. pół minuty wskutek szybkiego metabolizmu przez enzymu IMAO (głównie IMAO-B).12
Kinetyka komórkowa

PEA jest substratem dla transportera dopaminy (DAT) a nadekspresja DAT w komórkach zwiększa jej wychwyt i oddziaływanie na cel cząsteczkowy (TA1). Inaczej mówiąc - podczas blokowania DAT może hamować działanie ß-fenyloetyloaminy zależne od TA1.13,14
Metabolizm

ß-fenyloetyloamina jest głównie rozkładana przez enzym monoaminooksydazy-B (MAO-B) jednak potencjalnie może ulec metabolizmowi przez oba enzymy. Proces deaminacji prowadzi do powstania produktu ubocznego - kwasu fenylooctowego, który nie przejawia aktywności takiej jak PEA.8 W badaniach na psach po wstrzyknięciu PEA okres półtrwania wyniósł 6-16 minut w zależności od dawki oraz wykryto obecność NMPEA (N-metylo-pfenyloaetyloamina) która jest również substratem dla MAO-B.[8] Może dochodzić również do przekształceń na poziomie komórkowym, gdy niespecyficzne enzymy tj. N-metylotransferaza może przekształcać PEA do NMPA a ß-hydroksylaza dopaminowa metabolizować PEA do fenyloetanolaminy (PEOH). PEOH może być ponadto metylowany przez specyficzny enzym N-metylotransferazy fenyloetanolaminowej, który jest również enzymem który przekształca noradrenalinę do adrenaliny. PEOH jest substratem dla obu MAO z przewagą MAO-B.15,16,17
Mechanizm działania

- Fenetylamina aktywuje receptor (TAAR-1) w mózgu, aby wyzwolić neuroprzekaźniki. Neuroprzekaźniki wysyłają sygnały chemiczne do różnych celów w organizmie, powodując różne reakcje, np. Szczęśliwy, smutny, przestraszony, obudzony.

- Poprzez aktywację TAAR-1, fenetylamina zwiększa uwalnianie serotoniny, epinefryny (adrenaliny), dopaminy i noradrenaliny (noradrenaliny) z neuronów, które są niezwykle ważne dla właściwego nastroju, funkcji poznawczych i samopoczucia.

- Fenetylamina zapobiega również pobraniu tych samych neuroprzekaźników (przez transportery wychwytu zwrotnego) przez neurony, co oznacza, że dłużej pozostają w przestrzeniach między neuronami (synapsami) i mają więcej czasu na wywieranie swoich efektów.

BADANIA NAUKOWE
Neurotransmisja dopaminergiczna

PEA wydaje się być zlokalizowana wokół neuronów dopaminergicznych, jednak jej stężenie jest ok. 3-krotnie niższe niż dopaminy z uwagi na metabolizm pod wpływem MAO-B.8 Obecnośc PEA powoduje wzrost wytwarzania dopaminy w pobliżu neuronów dopaminergicznych. Związane jest to prawdopodobnie z tym, że PEA jest substratem dla DAT i wtórnie przyczynia się wzrostu poziomu dopaminy przez aktywację TA1. Podobnie jak w przypadku agonistów TA1, PEA indukuje wydzialanie dopaminy in vitro oraz in vivo oraz hamuje jej wychwyt zwrotny.18,19,20 PEA wydaje się odgrywać rolę w aktywacji autoreceptora D2 w stężeniach fizjologicznych.21
Neurotransmisja serotoninergiczna

PEA wydaje się być ok. 100-krotnie słabsza w indukowaniu uwalniania serotoniny w porównaniu do uwalniania dopaminy.22
Neurotransmisja adrenergiczna

Na poziomie adrenergicznym, PEA (tak samo jak tyramina) jest częściowym, allosterycznym antagonistą receptorów ß1 i ß2 (niekompetetywnym względem agonisty - izoprenaliny).23
Zwiększenie wydolności fizycznej i efekt antydepresyjny

Badania u ludzi podczas 30 minutowego wysiłku na bieżni przy 70 % akcji serca względem wartości maksymalnej (w zakresie 60-80 % zanotowano polepszenie nastroju) stężenie kwasu fenylooctowego w moczu ulegała wzrostowi co może wskazywać na to, że PEA jest czynnikiem obniżającym poczucie zmęczenia, zwiększeniem wytrzymałości i odporności na ból (euforia biegacza).24

Osoby z depresją często mają obniżony poziom fenyloetyloaminy.

Badania wykazały, że zarówno fenyloetyloamina, jak i kwas fenylooctowy, produkt uboczny fenetylaminy, są obniżone u pacjentów z depresją.

W jednym badaniu (prospektywna kohorta) 14 pacjentów z depresją z dużymi epizodami depresyjnymi 60 mg fenetyloaminy w połączeniu z selegiliną (inhibitor monoaminooksydazy, który blokuje enzym rozkładający fenetylaminę) zmniejszyło objawy depresji u 12 pacjentów w ciągu 50 tygodni.

W innym badaniu 9 na 10 pacjentów z depresją, którzy wcześniej nie reagowali na konwencjonalne leczenie przeciwdepresyjne, zgłosiło podwyższony nastrój po przyjęciu kombinacji fenetyloaminy i selegiliny
Potencjał w walce z uzależnieniami

PEA jako mieszany agonista działający na serotoninę i dopaminę uważana jest za środek korzystny przy uzależnieniach od alkoholu i stymulantów.25,26
Choroba Parkinsona

PEA jest syntezowana i znajduje się w obszarach mózgu, których dysfunkcje objawiają sie podczas choroby Parkinsona. Dodatkowo stężenie ß-fenyloetyloaminy we krwi i płynie mózgowo-rdzeniowym wydaje się być zmnniejszona podczas choroby.8 W związku z postepującym zanikiem regulacji w śródmózgowiu z upływem czasu, PEA powoduje spowolnienie starzenia się funkcji behawioralnych oraz zapobieganie takim chorobom jak Parkinson czy Alzheimer.27
Wpływ na symptomy schizofrenii

Rola fenetyloaminy w schizofrenii jest nadal niejasna.

Odnotowano nadmiar fenetylaminy w moczu pacjentów ze specyficznymi typami schizofrenii, co wskazuje, że jest ona usuwana z organizmu w szybszym tempie.

W jednym badaniu u pacjentów ze schizofrenią stwierdzono mniejsze ilości fenetyloaminy i jej metabolitu, kwasu fenylooctowego, w płynie mózgowo-rdzeniowym (CFS).

Zmienione poziomy fenetylaminy mogą odgrywać rolę w schizofrenii poprzez zwiększenie lub zmniejszenie poziomów dopaminy. U pacjentów ze schizofrenią często obserwuje się wzrost poziomu dopaminy.

Fenyloetyloamina aktywuje receptor (TAAR-1) w mózgu, który zmniejsza objawy związane ze schizofrenią u gryzoni.
Wpływ na symptomy ADHD

Podobnie jak u pacjentów z depresją, osoby z ADHD mają obniżony poziom fenyloetyloaminy.

ADHD jest problemem behawioralnym, głównie u dzieci i młodzieży, charakteryzującym się krótkim czasem skupienia uwagi. Podczas gdy ADHD jest zwykle diagnozowane przez obserwację zachowania, może być również zdiagnozowane przez pomiar fenyloetyloaminy w próbkach moczu.

Dzieci z ADHD mają niższy poziom fenetylaminy w porównaniu z ich zdrowymi rówieśnikami.

W innym badaniu dorośli z ADHD mieli również mniej fenyloetyloaminy.

Pacjenci, którzy doświadczyli zmniejszenia objawów po zażyciu metylofenidatu na ADHD, mieli podwyższony poziom fenyloetyloaminy.
Wpływ na libido

Ponieważ dopamina i inne katecholaminy są uwalniane podczas podniecenia lub pobudzenia, fenetyloamina jest powiązana z popędem seksualnym i poczuciem przyjemności. Fenetylamina jest zatem czasami nazywana „substancją miłości”
Wpływ na masę ciała

Fenetylamina może ograniczać apetyt, a dzięki epinefrynie i noradrenalinie fenetylamina może zwiększać metabolizm, a tym samym sprzyjać utracie wagi.

Jako taka, fenetyloamina występuje w wielu suplementach odchudzających, zazwyczaj w zmodyfikowanej formie.
Polepszenie funkcji kognitywnych

PEA zlokalizowane w prążkowiu stymuluje uwalnianie acetylocholiny przez aktywację szlaku AMPA glutaminergicznego co może przyczyniać się do poprawy koncentracji uwagi, kojarzenia i podejmowania decyzji.28
Powyższe badania mają charakter typowo informacyjny oraz były wykonawane z udziałem róznych partii substancji, innych niż dostępny w ofercie sklepu. Dlatego tez nie można ich traktować jako wiarygodne źródło informacji na temat produktu dostępnego w naszej sprzedaży oraz sugestię co do jego spożywania. Informacje zawarte w opisach nie są zatwierdzone przez GIF, GIS oraz EFSA i nie mają na celu leczenia, diagnozowania lub zapobiegania jakiejkolwiek chorobie.
Interakcje

PEA jest metabolizowana przez MAO-B a blokowanie tych enzymów w jej obecności powoduje działanie odmienne niż podczas administracji bez hamowania metabolizmu.29 Przykładem specyficznej interakcji PEA z MAO-B jest tzw. "syndrom sera", który może pojawić się w przypadku diety obfitującej w ser (obecność tyraminy) oraz czekolady (obecnośc PEA) oraz jednoczesnym przyjmowaniem inhibitorów MAO co może skutkować niezpiecznym podwyższeniem ciśnienia krwi. Okazuje się jednak, że selektywna inhibicja MAO-B nie jest tak groźna jak inhibicja MAO-A oraz inhibicja mieszana.30,31
Skutki uboczne

W przypadku krótkotrwałego stosowania fenetylamina jest uważana za „bezpieczną”, chociaż obecnie nie znajduje się na liście substancji zatwierdzonych przez FDA.

Badanie, w którym 14 osób było leczonych z powodu depresji za pomocą 10 - 60 mg fenetylaminy doustnie dziennie przez 50 tygodni, nie wykazało żadnych skutków ubocznych.

Ostrzeżenia na opakowaniach suplementów sugerują pewne działania niepożądane, w tym zgagę, zaparcia, nudności i łagodne bóle głowy. Bardziej poważne skutki uboczne to bezsenność, dezorientacja, zawroty głowy, silne bóle głowy i nagłe zwiększenie częstości akcji serca i ciśnienia krwi.

Należy pamiętać, że przyjmowanie suplementów fenetylaminy różni się od przyjmowania podstawionych fenetylamin, które należy przyjmować ze szczególną ostrożnością, ponieważ wykazano, że powodują one psychozę podobną do schizofrenii


Literatura cytowana

1. Irsfeld M, Spadafore M, Prüß BM ß-phenylethylamine, a small molecule with a large impact . Webmedcentral. (2013)
2. Premont RT1, Gainetdinov RR, Caron MG Following the trace of elusive amines . Proc Natl Acad Sci U S A. (2001)
3. Güven KC1, Percot A, Sezik E Alkaloids in marine algae . Mar Drugs. (2010)
4. Kim B1, Byun BY, Mah JH Biogenic amine formation and bacterial contribution in Natto products . Food Chem. (2012)
5. Figueiredo TC1, et al Bioactive amines and internal quality of commercial eggs . Poult Sci. (2013)
6. Granvogl M1, Bugan S, Schieberle P Formation of amines and aldehydes from parent amino acids during thermal processing of cocoa and model systems: new insights into pathways of the strecker reaction . J Agric Food Chem. (2006)
7. Janssen PA1, et alDoes phenylethylamine act as an endogenous amphetamine in some patients . Int J Neuropsychopharmacol. (1999)
8. https://examine.com/supplements/phenylethylamine/
9. Durden DA, Philips SR, Boulton AA Identification and distribution of beta-phenylethylamine in the rat . Can J Biochem. (1973)
10. Saavedra JM Enzymatic isotopic assay for and presence of beta-phenylethylamine in brain . J Neurochem. (1974)
11. Mosnaim AD1, et al Rat brain-uptake index for phenylethylamine and various monomethylated derivatives . Neurochem Res. (2013)
12. Janssen PA1, et al Does phenylethylamine act as an endogenous amphetamine in some patients . Int J Neuropsychopharmacol. (1999)
13. Miller GM1, et al Primate trace amine receptor 1 modulation by the dopamine transporter . J Pharmacol Exp Ther. (2005)
14. Hossain M1, Wickramasekara RN, Carvelli L ß-Phenylethylamine requires the dopamine transporter to increase extracellular dopamine in Caenorhabditis elegans dopaminergic neurons . Neurochem Int. (2013)
15. Saavedra JM Enzymatic isotopic assay for and presence of beta-phenylethylamine in brain . J Neurochem. (1974)
16. Ziegler MG1, et al Location, development, control, and function of extraadrenal phenylethanolamine N-methyltransferase . Ann N Y Acad Sci. (2002)
17. Suzuki O, et alOxidation of phenylethanolamine and octopamine by type A and type B monoamine oxidase. Effect of substrate concentration . Biochem Pharmacol. (1979)
18. Xie Z1, Miller GM Beta-phenylethylamine alters monoamine transporter function via trace amine-associated receptor 1: implication for modulatory roles of trace amines in brain . J Pharmacol Exp Ther. (2008)
19. Hossain M1, Wickramasekara RN, Carvelli L ß-Phenylethylamine requires the dopamine transporter to increase extracellular dopamine in Caenorhabditis elegans dopaminergic neurons . Neurochem Int. (2013)
20. Liang NY, Rutledge CO Evidence for carrier-mediated efflux of dopamine from corpus striatum . Biochem Pharmacol. (1982)
21. Mercuri NB1, et al Loss of autoreceptor function in dopaminergic neurons from dopamine D2 receptor deficient mice . Neuroscience. (1997)
22. Nakamura M1, Ishii A, Nakahara D Characterization of beta-phenylethylamine-induced monoamine release in rat nucleus accumbens: a microdialysis study . Eur J Pharmacol. (1998)
23. Kleinau G1, et alDifferential modulation of Beta-adrenergic receptor signaling by trace amine-associated receptor 1 agonists. PLoS One. (2011)
24. Szabo A1, Billett E, Turner J Phenylethylamine, a possible link to the antidepressant effects of exercise . Br J Sports Med. (2001)
25. Rothman RB1, Blough BE, Baumann MH Dual dopamine/serotonin releasers as potential medications for stimulant and alcohol addictions . AAPS J. (2007)
26. Rothman RB1, Blough BE, Baumann MH Dopamine/serotonin releasers as medications for stimulant addictions . Prog Brain Res. (2008)
27. http://www.naturodoc.com/library/antiag ... cience.htm
28. Ishida K1, Murata M, Kato M, Utsunomiya I, Hoshi K, Taguchi K.: "Beta-phenylethylamine stimulates striatal acetylcholine release through activation of the AMPA glutamatergic pathway." Biol Pharm Bull. 2005 Sep;28(9):1626-9.
29. Cashin CH Effect of sympathomimetic drugs in eliciting hypertensive responses to reserpine in the rat, after pretreatment with monoamineoxidase inhibitors . Br J Pharmacol. (1972)
30. Finberg JP1, Gillman K Selective inhibitors of monoamine oxidase type B and the "cheese effect" . Int Rev Neurobiol. (2011)
31. Wimbiscus M1, Kostenko O, Malone D MAO inhibitors: risks, benefits, and lore . Cleve Clin J Med. (2010)
32. J.Bergman S.Yasar G.Winger "Psychomotor stimulant effects of β-phenylethylamine in monkeys treated with MAO-B inhibitors" Psychopharmacology (2001) 159:21–30
33. https://www.e3live.com/pdfs/Love_Molecu ... ind_It.pdf
34. http://nootropy.pl/2015/07/22/fenyloety ... ob-uzycia/
Gdy możesz być kim chcesz. Bądź sobą. No chyba, że możesz być Son Goku, wtedy zawsze bądź Son Goku.
Posiąść wszelką wiedzę leży w zasięgu możliwości człowieka ~ Leonardo da Vinci
Szukaj mnie na: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/
  • 595 / 109 / 0
dobra, po pierwszym nieudanym selePEA 5+500, teraz dałem 5 sele pod język + po 20min 1500mg PEA, tej SNS xtreme. Mam nadzieję że będzie lepiej.

Scalono -- 909

dobra chuj, uderza mocno

do póxniej xD

Scalono x2 -- 909

Dobra już powoli schodzi.
Kurwa co to się działo, dreszcze, ciary, pikawa w gardle i ciśnienie 195/128, na granicy utraty przytomności. Ja pierdole.

Błąd, że po 0 efektu 500mg, byłem niecierpliwy i zamiast 1g to od razu skoczyłem na 1500mg. Zlekceważyłem substancję.

Fajnie to działa, i chociaż był to mój 2 raz z selePEA to PRZESTRZEGAM przed dawkami 1000mg+ PEA.

timeline jakoś tak:
16;50 - 5mg sele podjęzykowo
17;20 - 1500mg - 3 kapsułki SNS pea extreme 500
17;45 - zaczyna się czuć działanie, BARDZO SZYBKI COMEUP
17;50 - już peak efektów, nieogar i wgl, masakra po prostu.
teraz jest 19;00 i jeszcze czuję, ale już ok, nie walę literówek i da się ogarnąć.

Na zewnątrz nie widać jako takiej stymulacji, poza tym że napierdalałem w klawę jak pojebany, pisałem na kilku czatach i forach jednocześnie, chęć do gadki (u mnie: pisania) OGROMNA. Muzę czuć inaczej- bardziej elektronicznie, syntetycznie. Volume muzyki 300% tego co normalnier słucham. Ciary, drgawki, bodyhigh, jakby orgazm w całym ciele.

Także tak wyglądało u mnie. Duże ryzyko było z tym ciśnieniem? Powiem wam że przeraziłem się, na trzeźwo i to podczas skrajnych sytuacji miałem max jakieś 170/100, a tutaj 190/125 utrzymujące się dobre pół godziny. Wrzucał ktoś selePEA w dawce 1500 lub większej?

Ja przestrzegam, i wracam za kilka dni do 500, może 1000 max.
  • 1472 / 196 / 0
Przecież pisaliśmy o tym tutaj już ze 100 razy, że jak ktokolwiek jest na selegilinie to żeby nie brać przenigdy nawet jednej tabsy 500 mg.
Czy działanie jest odczuwalne, czy nie, będąc na sele lepiej nie przekraczać 100 mg jednorazowej dawki. Odczuwalne jest już 20 mg, 50 mg to jest mocno nawet.

Dawki 500mg+ są dla osób bez selegiliny i działają często też mocno, ale niezwykle krótko (nawet do kilku minut tylko).

Takie ciśnienie przez pół godziny to jeszcze nie tragedia. Ćwicząc na siłowni można mieć większe. Krótkotrwałe wysokie ciśnienie u młodych, zdrowych osób, nie jest zagrożeniem życia/zdrowia w większości przypadków. W przypadku ćwiczeń fizycznych jest to nawet prozdrowotne dla serca i naczyń krwionośnych (serce, jak każdy mięsień, lubi czasem zrobić sobie porządny trening, o ile jest to kwestia godziny-dwóch, a nie długotrwałego nadciśnienia).

Co do samej PEA to okazało się, że jest także antagonistą GABA-B oraz oddziałowuje na układy NMDA/AMPA. Efekt na GABA-B tłumaczy, dlaczego PEA jako jedyny klasyczny stymulant potrafi otrzeźwić kompletnie człowieka po przedawkowaniu GBL/GHB. GBL przebija bez problemu prawdziwą amfetaminę, a NDRI typu kokaina czy metylofenidat to już z palcem w tyłku. Natomiast dorzucając PEA działanie usypiające GBL i depresja oddechowa schodzą natychmiastowo.

Łączenie GBL z PEA powoduje pozostawienie praktycznie samych poztywnych efektów PEA na układ dopaminergiczny oraz GBL na receptory GHB. Wyłączone są uboki GBL (senność, spowolnienie oddechu) oraz PEA (podwyższenie pulsu i ciśnienia, nieogar przy większych dawkach). Łączenie razem dużych dawek tych substancji daje bardzo mocną czystość umysłu, silną euforię bez niepokoju, błyskotliwość, socjalność, god-mode. Niższe dawki dobre są też do pracy.
Bardzo ważne jest jednak pilnowanie dawek i dorzucanie PEA.
PEA działa krócej niż GBL i zapomnienie o dorzutce może spowodować blackout i odwalanie akcji jak po klonach z alkoholem. Łatwo w takim miksie podnosi się dawki zarówno PEA, jak i GBL, co może być niebezpieczne kiedy PEA zejdzie, a GBL zostanie i spowoduje depresję oddechową.
W ciężkich przypadkach przedawkowania GBL, PEA powinna być podana w dużej dawce donosowo w miarę możliwości, lub podjęzykowo jeśli dana osoba nie jest w stanie już wciągnąć kreski.

Oczywiście taki miks z GBL nie nadaje się do stosowania codziennie. Jest spoko przez 2-3 dni w tygodniu max.
Jest to jeden z najlepszych miksów imprezowych na świecie i nie daje żadnego kaca. Działanie określiłbym na 8/10, przy założeniu że medefron ma 10/10 (i kac po mefie też 10/10 hahaha).

PEA to najlepszy stymulant dostępny bez recepty, pod warunkiem dostępu do selegiliny oraz doświadczenia w poprawnym obchodzeniu się z tym środkiem (czyli odwrotność tego, co robi @Sawant :D ).

Jeśli jednak ktoś szuka w PEA działania klasycznej dekstroamfetaminy, to muszę powiedzieć że są to jak dwie różne substancje. Mechanizm działania podobny, jednak profil działania kompletnie inny. PEA jest znacznie bardziej euforyczna, dużo silniejsza w działaniu dopaminergicznym, za to nie daje tak silnego skupienia jak dekstroamfetamina. Fizyczne odczucia są podobne - ciarki na głowie, body euphoria, ale wbrew pozorom PEA jest dużo łagodniejsza dla serca niż dekstroamfetamina, a co dopiero lewoamfetamina. PEA dopiero nadaje się do pracy, kiedy na efekt euforyczny wystąpi lekka tolerancja (bo całkowita tolerancja raczej nie występuje). Między tymi substancjami występuje jednak tolerancja krzyżowa - branie PEA powoduje konieczność brania wyższych dawek amfetaminy. Paradoksalnie, PEA obniża tolerancję na inne typy stymulantów, jak NDRI (metylofenidat, bupropion, kokaina), co wskazuje że tolerancja PEA i amfetaminy działa głównie na TAAR i transportery wychwytu zwrotnego, nie zaś na same receptory dopaminergiczne.
W długotrwalym stosowaniu PEA + sele (wiele miesięcy, codziennie) nie zauważono neurotoksyczności, obniżenia IQ czy zdolności poznawczych. Inaczej sprawa się ma dla metamfetaminy, której każda dawka jest praktycznie neurotoksyczna, ale ze względu na brak doswiadczenia z metą, nie jestem w stanie porównać jej do PEA czy klasycznej amfetaminy.
Podając mnie jako login polecający ekspertowi JohnyHa, otrzymujecie zniżki na konsultacje :)
ODPOWIEDZ
Posty: 262 • Strona 22 z 27
Artykuły
Newsy
[img]
Jacht z kokainą o wartości 80 milionów funtów zmierzał w stronę Wielkiej Brytanii

Prawie tona „narkotyku klasy A” została znaleziona na jachcie płynącym z wysp karaibskich do Wielkiej Brytanii. Jej rynkowa wartość została oszacowana na 80 milionów funtów.

[img]
Handel narkotykami: Rynek odporny na COVID-19. Coraz większe obroty w internecie

Dynamika rynku handlu narkotykami po krótkim spadku w początkowym okresie pandemii COVID-19 szybko dostosowała się do nowych realiów, wynika z opublikowanego w czwartek (24 czerwca) przez Biuro Narodów Zjednoczonych ds. Narkotyków i Przestępczości (UNODC) nowego Światowego Raportu o Narkotykach.

[img]
Meksyk: Sąd Najwyższy zdepenalizował rekreacyjne spożycie marihuany

Sąd Najwyższy zdepenalizował w poniedziałek rekreacyjne spożycie marihuany przez dorosłych. Za zalegalizowaniem używki głosowało 8 spośród 11 sędziów. SN po raz kolejny zajął się tą sprawą, jako że Kongres nie zdołał przyjąć stosownej ustawy przed 30 kwietnia.