jogurt
"Jak ktoś ma zjebany cyp2d6 to ma zjebane tripy i same nieprzyjemne efekty generalnie, dlugo sie utrzymujące." <- to jest wlasnie definicja nadwrazliwosci (genetyka w roznych subiektywnych formach opisu, zwiazana ze stopniem bloku enzymu). (imho)

Nie zgodze sie z tym w oparciu o wlasne doswiadczenia z tych watkow:
http://talk.hyperreal.info/viewtopic.php?t=13524
http://talk.hyperreal.info/viewtopic.php?t=14246
(oczywiscie moglem popelnic bledy metodyczne formulujac zle wnioski, ale ostrzegam innych przed tego typu "zabawa" - uwazam, ze jest to NIEBEZPIECZNE DLA ZYCIA)

A co z metabolizmem DXO? Może jest on znacznie szybciej metabolizowany do nieaktywnego 3hm. 3a4 działa zarówno na dxm jak i dxo, być może metabolizm dxo samego zachodzi sprawniej. Dochodzi jeszcze kwestia tego jak ma sie rola dxo jako wsparcie dla dxm w porównaniu z przyjeciem czystego dxo. Może tak jak pisałeś kiedyś odpowiedzią jest odpowiednia ilość DXM/DXO.

Zastanawia mnie przedewszystkim różnica w działaniu dxm na różne osoby (dlugość działania, siła dawki, euforyczność zjazdu) a takze różnice w tym, że niektórzy okreslają efekty soku grpae jako negatywne, inni jako pozytywne, a sam mam do czynienia niekiedy z pozytywnymi innym razem z negatywnymi, albo mieszanką obu (ale zawsze jest mocniej). Moja kolezanka ma taki trip: jest zamulona, zimno jej, ma półprzymkniete powieki, jest niezdarna i ma powazne klopoty z chodzeniem - to trwa 3-5h po czym jest ZUPEŁNIE trzeźwa i nie odczuwa tak jak w moim przypadku działania nawet do tygodnia przy mocniejszych tripach. Może ma silne obydwa enzymy co może powodować trip a'la dxo a potem szybki metabolizm cyp3a4, może dxo znacznie łatwiej ulega 3a4. A pozytywna nadwrazliwość byłaby skutkiem nieaktywności obydwóch enzymów.

Najprosciej dojść do wniosków ze 2d6 odpowiada za "jakość" tripu a 3a4 za długość. Ale znowu jest kwestia czy jedząc dxm cyp2d6 ulega inhibicji? Jesli tak kodeina powinna hujowo działać jesli sie nie myle, a wiadomo jak jest. No i co z tą ketaminą?

Aha sorry jak pisze jakoś chamsko niekiedy czy w taki bezczelny sposób. Sertralina nie działa tak jak bym chcial, dziwne to wszystko, serotonina to niby uprzejmość...

Jeszcze jedno, bo w watku o ranitydynie, jest wzmianka ze dxo powoduje kaca, choc nie jest to pewnik. Jesli kac miałby być "efektem odbicia" to czy nie byłoby dziwne że u niektórych wystepuje na kacu przymulenie a u innych pobudzenie. Jak dla mnie kac dxmowy ma znaczne symptomy serotoninergiczne, a takze nieco slabsze dopaminergiczne i norepinefrynergiczne. Wiec gdzie tkwi tajemnica tego kaca, jak ją wyjaśnić. Może dxo wykazuje jeszcze wieksze zróżnicowanie w działaniu na ludzi niż dxm, albo, choc to już bardzo daleko idące przypuszczenie - 3hm i 3mm mają jakieś swoje tajemnice (choc dziwne żeby o tym nikt nie wspomniał). Może ich działanie jest nie poznane w wyniku powielania jednej opini o ich nieaktywności, lub jesli byłyby odpowiedzialne za euforyczny zjazd specjalnie zdezinformowano by swiat o ich działaniu. Ale z kolei kłania sie tramadol z którego zjazd mój kumpel ma identyczny jak ja z dxm, zas on po dxm nie odczuwa znaczącej euforii, ja natomiast nie odczuwa po tramadolu.

Za duzo tego. No trudno. :P

Moim zdaniem nie możesz wyrokować mając do dyspozycji próbę statystyczną ilu, trzech osób? Góra kilku. To trochę wróżenie z fusów, podczas gdy metabolizm DXM/dxo jest dość dobrze poznany (nie mówię że przez nas :)).

Nie wiem jak DXO->3OH via 3A4, ale mam dość pewną informację, że demetylacja DXM->DXO via 3A4 jest ok. 3x mniej wydajna od demetylacji DXM->3MM via 2D6. To właśnie osoby z upośledzeniem 2D6, które lecą dużo dłużej (tyle co potrzeba 3A4 na zmetabolizowanie) są "poor metabolizer".

"It is well known that poor metabolizers (PM) of CYP2D6 have an abundance of
unmetabolized DM with very little of its metabolites present in the urine after several hours following
the administration of a single oral dose [17]. On the other hand, individuals classified as EM have the
ability to metabolize DM to its respective metabolite (DX) by CYP2D6 enzymes with very little trace
of DM excreted unchanged in the urine. It was therefore, directly evident from the amount of DM/
DX excreted in urine, which subject was a poor or extensive metabolizer of CYP2D6"

Jak to wpływa na jakość tripa - nie wiem, jestem "typical metabolizer", a w artykulach o aspektach estetycznych lotu nie piszą <_<. Subiektywnie postrzegam kac jak małą dawkę DXM (powiedzmy 250) połączoną ze zmęczeniem i przepaleniem trawą - bardziej jako afterglow, gdzie wciąż dxcoś płynie w żyłach.

Sprawę komplikuje fakt, że 2D6 są tylko w wątrobie, a 3A4 zarówno w wątrobie, jak i w ściankach żoładka.

Nie! Znów ten sam błąd ]http://www.lycaeum.org/drugs.old/synthe ... igure4.gif[/img]
Memory fajw, Siara, i wszystko jasne!

Jeszcze do inmdy sprawa. http://www.lycaeum.org/drugs.old/synthe ... gical.html - tutaj na samym dole. Figure5 - stąd moje teorie o działaniu dxo, dzieki temu całemu metabolizmowi udało mi sie to znaleźć, co o tym sądzisz?

Nie! Znów ten sam błąd ]

OK, standardowa pomyłka w metabolitach (spalony byłem), ale informacja o wydajności pewna.

Czyli jest "demetylacja DXM->3MM via 3A4 jest 3x mniej wydajna od demetylacji DXM->DXO via 2D6.

Sorry za zamieszanie.

"Najprosciej dojść do wniosków ze 2d6 odpowiada za "jakość" tripu a 3a4 za długość."
<-(bo tak jest ogolnie mowiac).
Ulega blokowaniu, jednak kodeina to zly przyklad, gdyz po dluzszym zastanowieniu nic nie rozstrzyga (nie wiadomo czy dex czy koda silniej wiaze sie z enzymem, czy koda dziala sama z siebie czy przez morfine, plus interakcje na poziomie neurotransmiterow/receptorow).
Ketamina silnie blokuje nmda co wywoluje efekt anestetyczny, przy dxo tego nie uzyskasz wiec tu to slawne prawie robi duza roznice...

Kac to nie tylko dxo, a szeroka gama odczuc to os dysocjantow (ogolnie potegowanie sugestii, a nie ustalanie jej kierunku).
Jak sam widzisz u osoby z blokiem CYP2D6 stezenie DXM maleje wolniej, dlatego dziala on na nich silniej i dluzej.
Gdy czesto bierzesz, trenujesz Swoje CYP2D6, ktore szybciej Ci metabolizuje dxm->dxo i dlatego "magia znika" (nie twierdze, ze samo dxo jest nieaktywne, ale nie ma tego uroku), wiec po przerwie enzymy wracaja prawie do normy i "magia wraca" - jest to cala istota tolerancji w logice farmakodynamicznej.


[Jednak jesli aktualny stan wiedzy Cie nie zadowala mozesz zrobic Sobie dxo i przetestowac, moze cos odkryjesz.]

Tez na mnie Acodin tak dziala wy piszecie o 450 mg a jak ja bym tyle wrzucil to chyba bym mogl w karetce zamowic miejsce juz. 10 acodinow wrzucilem raz na miescie bo myslalem ze lekko porobi a ja faza przez 8 godzin wogole nie wiedzialem co sie dzieje jeblo mi sie i chcialem jakis kask na zlomie sprzedawac LOL ? Pozniej kiedys wrzucilem jeszcze raz 10 tabs i chcialem isc do starej zeby po karetke dzwonila bo myslalem ze umieram i lekki uraz mam do tego srodka ....

Ale ja mam naprawdę nadwrażliwość jakąś, mnie klepie porządnie 90 mg.

Ja też czuję taką dawkę, ale żeby to było porządne klepanie, to bym nie powiedział. Opisz dokładniej jakie masz efekty po tych 90mg. Wchodzi jakieś wyraźniejsze znieczulenie ciała? Zaburzenia chodzenia, podwójne widzenie? Jak długo leżysz na łóżku, to masz wrażenie, że zaczynasz jeździć po całym pokoju? Jakieś CEV'y?