russo ashwa wieczorem a rhodiola rano abo przed treningiem . W ogóle po co ashwa rano jak rano masz mieć wyjebany kortyzol.

Zajmij sie prostymi reakcjami.
Np b6+ ? = GABA

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/541751/

Takich reakcji sa miliony

Juz same aminokwasy jak np glicyna/seryna to tysiace reakcji i zastosowan
Właściwości seryny są niejako podyktowane przez substrat, z którego powstaje, czyli glicynę. D-seryna odpowiada za regulację pracy neuronów, które są podstawową jednostką budulcową naszego układu nerwowego. Przyczynia się do poprawy procesów koncentracji i skupienia. Co więcej, seryna zmniejsza objawy zaburzeń poznawczych, a także chorób ze zmniejszoną sygnalizacją n-metylo-d-asparaginianu (nmda). Ten ostatni objaw bardzo często występuje w przypadku uzależnienia od narkotyków bądź chorobach psychicznych jak schizofrenia.


Pamietaj - zawsze do aminokwasu sszukaj kofaktora:)

-
Btw stosowal ktos witaminy B podjezykowo?

Powiedzcie mi czy mam dobrą (byle tyle nietoksyczną i będzie legit) strategię na odchudzanie przy stosowaniu leków psychotropowych, 2 neuroli atypowych (arypiprazol, kwetiapina), pregabaliny i antydepresanta SNRI. Oczywiście nie wszystko na raz, bo to kilka preparatów, acz planuję dawki uderzeniowe, zasoby mam takie:

Opatentowany ekstrakt z owoców pomarańczy, grejpfruta i cytrusów
Ekstrakt z ziela pokrzywy
Ekstrakt z morszczynu pęcherzykowatego, w tym: jod
kofeina (z kofeiny bezwodnej)
Ekstrakt z korzenia mniszka lekarskiego
Ekstrakt z korzenia cykorii
Ekstrakt z pestek winogron, w tym: proantocyjanidyny (95%)
Ekstrakt pieprzu kajeńskiego w tym: kapsaicyna (8%)
Ekstrakt pieprzu czarnego
Ekstrakt z owocu opuncji figowej
Ekstrakt z zielonej herbaty (Camellia sinensis) standaryzowany na zawartość 55% EGCG
Ekstrakt z Moringi olejodajnej
Ekstrakt ze skórki owoców Garcinia cambogia
Kurkuma (Curcuma longa L)
Rozmaryn
Karczoch

Nawalanie do tego tony owoców pestkowych i jogurtów naturalnych, zwłaszcza na kwetiapinowej gastro. Ponadto dużo mleka, zbóż, kawy.

Czy cokolwiek z tych składników może wchodzić w niebezpieczne interakcje z moimi lekami i tym samym szkodzić mi na dekiel? Druga sprawa, jak wątroba poradzi sobie z tym wszystkim, zwłaszcza ilością zjedzonych owoców przy osłanianiu jej wyłącznie ziołami?

Wiadomo Idukuje lub inhibituje ktores enzymy CYP.
POZA tym rozrzedza krew.
iCOMT?
SSRi+imao (duze ilosci i to z pieprzem i olejem)
Acetylocholina, ale tez duze ilosci
-
Duzo ruchu wlacz.

[mention]NegatywneWibracje[/mention]

Alina Borkowska1
, Marzena Ziółkowska-Kochan2
, Wiktor Dróżdż1
Piracetam w leczeniu Łagodnych Zaburzeń Poznawczych
(Mild Cognitive Impairment – MCI) oraz chorobie Alzheimera
Piracetam in the treatment of Mild Cognitive Impairment
and Alzheimer Disease
1 Zakład Neuropsychologii Klinicznej UMK w Toruniu, Collegium Medicum w Bydgoszczy
2 Katedra i Zakład Neurofizjologii UMK w Toruniu, Collegium Medicum w Bydgoszczy


Wnioski
Jak dotychczas nie ma jasnych rekomendacji co do
stosowania leczenia farmakologicznego w MCI. Dane
uzyskane przez różnych autorów są niejednoznaczne.
Nie stwierdzono, aby stosowanie inhibitorów choli-
nesterazy było związane ze znamienną redukcją ryPiracetam w leczeniu Łagodnych Zaburzeń Poznawczych (Mild Cognitive Impairment – MCI) oraz... 159
zyka konwersji MCI do poziomu choroby Alzheimera.
Trzeba jednak zauważyć, że dotychczasowe badania
były prowadzone bez rozróżniania typów MCI. Z dru-
giej strony w badaniu, w którym oceniano skutecz-
ność donepezilu w porównaniu z placebo w redukcji
ryzyka przejścia tylko amnestycznych postaci MCI
w chorobę Alzheimera, okazało się, że w ciągu 3 lat
obserwacji lek prokognitywny okazał się istotnie lep-
szy niż placebo u nosicieli allelu ApoE4 (Petersen
i wsp., 2005). Wskazuje to, że leki te mogą i powin-
ny być stosowane w przypadku chorych, u których
stwierdza się genetycznie uwarunkowaną predyspo-
zycję do choroby Alzheimera.
Piracetam, jako lek mogący poprawiać funkcje po-
znawcze poprzez jego oddziaływanie zarówno na ukła-
dy neuroprzekaźnikowe w mózgu, jak i na czynność
neuronalną może stanowić opcję optymalizacji funkcji
poznawczych w MCI (Jelic i wsp., 2006). W badaniach
na zwierzętach wykazano jego korzystne działanie
w uszkodzeniach mózgu w wyniku hipoksji, w związku
z czym autorzy rekomendują ten lek w leczeniu dys-
funkcji poznawczych w otępieniu naczyniowym (He
i wsp., 2007). W badaniach u ludzi poprawę funkcji
poznawczych po leczeniu piracetamem obserwowano
w ataksji (Gunal i wsp., 2007), u chorych z otępieniem
po udarze mózgu (Wheble i wsp., 2008), autyzmie
(Akhondzadeh i wsp, 2007), a także w przypadku póź-
nych dyskinez w przewlekłej schizofrenii (Libov i wsp,
2007) i w zaburzeniach pamięci po morfinie i środkach
analgetycznych (Aksu i wsp., 1998). Natomiast lek ten
nie okazał się skuteczny w odniesieniu do funkcji po-
znawczych w otępieniu czołowo-skroniowym, podob-
nie jak galantamina i guanfacyna (Friedman, 2007).
W naszym badaniu wykazaliśmy, że istotna jest tu
także dawka piracetamu – dawki niewielkie prawdo-
podobnie nie mają istotnego znaczenia dla poprawy
funkcji poznawczych u osób z MCI. Stwierdziliśmy
korelację pomiędzy wyższą dawką leku, a lepszym wy-
konaniem testów neuropsychologicznych w tej gru-
pie chorych, czego nie obserwowano (poza ogólnym
wynikiem w MMSE) w grupie osób z chorobą Alzhe-
imera. Prawdopodobnie więc piracetam może mieć
bardziej istotne znaczenie we wczesnych etapach
zaburzeń funkcji poznawczych. Podobne wnioski wy-
nikają z innych badań, gdzie wskazuje się, że dopiero
dawka dobowa 4800 mg wiąże się z poprawą funkcji
poznawczych (Libov i wsp, 2007). W leczeniu ataksji
stwierdzono istotną poprawę po 14 dniach podawania
dożylnego piracetamu w dawce 6 g na dobę (Gunal i
wsp., 2008), zaś u dzieci z zespołami autystycznymi,
gdzie stosowano terapię kombinowaną z 2 mg rispe-
ridonu, podawano lek w dawkach powyżej 800 mg na
dobę (Akhondzadeh i wsp., 2007).
Poprawę funkcji poznawczych, szczególnie w za-
kresie pamięci wiąże się ze specyficznym działaniem
piracetamu na mechanizmy plastyczności neuro-
nalnej w uszkodzeniach komórek CA3 hipokampa
w wyniku apoptozy, do której często dochodzi w wyni-
ku przewlekłej hipoksji. W efekcie uszkodzeniu ulega
pamięć przestrzenna i uczenie się, co jest również
związane z uszkodzeniami neuronów (utratą neu-
ronów) w regionie CA1 hipokampa. Działanie pira-
cetamu w wyższej dawce może powodować poprawę
pamięci oraz powstrzymywać uszkodzenie neuro-
nów hipokampa. Może mieć to szczególne znaczenie
w leczeniu otępienia naczyniopochodnego (He i wsp.,
2007).
Podsumowując wyniki naszej pracy należy podkre-
ślić, że w MCI funkcje poznawcze ulegają osłabieniu
nie tylko w zakresie pamięci, ale także funkcji czoło-
wych, na co wskazuje fakt, iż pacjenci z MCI uzyskali
podobne wyniki, jak pacjenci z chorobą Alzheimera,
w teście powtarzania cyfr wspak, a zatem w zadaniu,
w którym wymagane jest angażowanie pamięci opera-
cyjnej. Piracetam może być jedną z opcji terapeutycz-
nych, mających istotne znaczenie dla poprawy funk-
cji poznawczych w MCI, szczególnie przy stosowanie
wyższych dawek leku.
Praca wykonana w ramach programu badań
statutowych Zakładu Neuropsychologii Klinicznej
„Dysfunkcje poznawcze w chorobach ootępiennych”.
Na badania w tym zakresie uzyskano zgodę Komi-
sji Bioetyki Akademii Medycznej w Bydgoszczy. Nie
występuje konflikt interesów w przypadku żadnego
z autorów pracy.
Piśmiennictwo
1. Adler G, Chwalek K, Jajcevic A. Six-month course of mild
cognitive impairment and affective symptoms in late-life de-
pression. Eur Psychiatry 2004; 19 (8): 502-505.
2. Akhondzadeh S, Tajdar H, Mohammadi MR, Mohammadi M,
Nouroozinejad GH, Shabstari OL, Ghelichnia HA. A Double-
blind Placebo Controlled Trial of Piracetam Added to Risperi-
done in Patients with Autistic Disorder. Child Psychiarty Hum
Dev 2007; (epub ahead of print).
3. Aksu F, Gultekin L, Inan SY, Baysal F. The effects of pira-
cetam on morphine-induced amnesia and analgesia: The po-
ssible contribution of central opiatergic mechanisms on the
antiamnestic effect of piracetam. Inflammopharmacology
1998; 6: 53-65.
4. Albus M, Hubmann W, Wahlheim C, Sobizack N, Franz U,
Mohr F. Contrasts in neuropsychological test profile between
patients with first-episode schizophrenia and first-episode af-
fective disorders. Acta Psychiatr Scand 1996; 94: 87-93.
5. Anthony JC, LeReshe L, Niaz U, von Korff MR, Folstein MF.
Limits of the ‘Mini-Mental State’ as a screening test for de-
mentia and delirium among hospital patients. Psychol Med
1982; 12 (2): 397-408.

:-D
https://www.duckduckgo.pl/url?sa=t&source=w ... N2_Uzb-5Pq

Wychodzi, że reakcja zachodzi w ten sposób:
Kwas L-glutaminowy (glutaminian) -> GABA + CO₂
kofaktor to B6 w formie P5P.

Powinienem poznać działanie układu nerwowego, bo suplementuję po spartańsku. :scared:

Fajnie tylko b6 jest kofaktorem tez dla dopy i sero.
Na powstanie GABA wplywa milion czynnikow a na kazdy z tego miliona kolejny milion.

Sorry tfu- na rozmach tej reakcji.
O enzymach GAD czy dekarboksylazach nie wspomne.
Spoko. Poglowkuj mi zdobywanie wiedzy idzie oporowo bo interesuje sie tym dopiero 2 lata (czy jakos tak).
I do wiedzy Beriga czy h_oila mi daleko.

Wikipedia
"Inozytol jest wytwarzany w organizmie przy udziale enzymu o nazwie fitaza. Buduje fosfatydyloinozytol (glicerofosfolipid), który jest prekursorem ważnych drugorzędowych przekaźników (IP3 i DAG) hormonów takich jak GnRH i TSH"

Myślę, że w pewnym sensie jest możliwość modulacji GAD2. Na rozkład wpływa kineza białkowa C. Jest ona stymulowana przez Diacyloglicerole. W zależności od podgrupy receptora konieczne są: fosfalipidy i Ca2+.

Suplementacja wyglądała by tak:
-inozytol
-cholina/fosfadyloseryna
-więcej wapnia w diecie

Tymi suplementami ciężko będzie coś rozregulować. Temat rozległy i nie wszystko jest jasne lub zbadane.
Odnośnie Pikamilonu
https://europepmc.org/abstract/med/15786959

Cholina NIE POKONUJE BARIERY KREW MOZG.

U mnie nic takiego nie występowało.
Po prostu na początku ashwa pomagała mi zasnąć, nawet w dość małych ilościach, potem w coraz większych... i większych, aż skończyłem jedząc ją garściami i jedyne co mi to dawała, to to, że byłem nieprzytomny przez następny dzień, a zasnąć i tak nie mogłem.

Żeby nie było offtopu: żadnego dopingu mózgu ashwa mi nie dała. Niestety.

Cześć. Jestem nowy na forum i mam do Was pytanie. Szukam czegoś na poprawę moich funkcji społecznych, towarzyskich. Nie mam depresji ani żadnych ciężkich leków, po prostu nie potrafię odnaleźć się w towarzystwie, na imprezach, w śród wielu znajomych, w miejscach publicznych itp. nie potrafię jakoś siedzieć i pierdolić bez sensu wiec zazwyczaj siedzę gdzieś z boku i nic sie nie odzywam. Bardzo często się czerwienie a jeśli zagada do mnie jakaś nieznajoma osoba to juz w ogole dramat. Trochę to przeszkadza w towarzyskim życiu i widać od razu moja zajebiście duza nieśmiałość. Chciałbym być bardziej wyluzowany, poznać w końcu jakąś fajna laske itp. Zacząłem trochę czytać i kupiłem 5htp (rise suplements). Działa na mnie jednak bardziej mnie uspokaja i usypia. Potrzebowałbym czegoś bardziej euforycznego, większego kopa i luzu w gadce bo po 5htp to juz w ogole moge sie nie odzywać cały dzień. Do tej pory zainteresowałem sie mucuna pruriens i fenibutem. Ktos moze sie wypowiedzieć. Pozdrawiam :)