hyperreal.info to największe polskie repozytorium informacji o substancjach psychoaktywnych. Aby wziąć udział w dyskusji i zobaczyć wszystkie działy, koniecznie rozważ założenie konta.
U nas możesz rozmawiać o wszystkim. Ważne, abyś przed napisaniem czegokolwiek, zapoznał się z istniejącymi tematami, w czym może pomóc wyszukiwarka, dostępna po zarejestrowaniu się w naszym portalu.
Ze względu na to, że substancje psychoaktywne są w Polsce wciąż nielegalne, lepiej załóż konto z innym nickiem niż na pozostałych portalach. Nie stosuj jednak kont jednorazowych, gdyż nie odzyskasz wtedy hasła.
Po zarejestrowaniu się
masz pełen dostęp do działów i wyszukiwarki, możesz kontaktować
się z innymi członkami społeczności, a poza tym zniknie też
irytujący baner z informacją, którą teraz właśnie czytasz ;-)
Na całym hyperrealu obowiązuje nasz
regulamin.
Nie stosując się do niego, możesz stracić konto.
Spora część forum jest moderowana, w trosce o jakość
dyskusji oraz komfort uczestników portalu.
Jeśli zauważysz jakiś post naruszający regulamin, nie wahaj
się go od razu zgłosić. Kliknij w odpowiednią ikonkę u góry
tego postu, a my zajmiemy się resztą. Nie akceptujemy zachowań,
które obrażają innych.
Polepszanie samopoczucia i funkcjonowania za pomocą substancji nie będących narkotykami. Suplementy, witaminy, nootropy; regeneracja receptorów i neuronów; dieta i trening.
Znalazlem dosc ciekawy patent.
Calosc wrzuce jak admini naprawia zalaczniki.
Spoiler:
TŁO WYNALAZKU
[0002] Niniejszy wynalazek dotyczy ogólnie nowych związków, ich zastosowania w tera-
pii i zawierających je preparatów farmaceutycznych,
10 [0003] Aminokwas tryptofan jest przekształcany biologicznie w „szlaku kynureninowym”
(Beadle, G. W., Mitchell, H. K., i Nyc, J. F., Proc. Nat. Acad. SC., 33,155 (1948); patrz
Charles Heidelberger, Mary E. Guilberg, Agnes Fay Morgan, i Samuel Lepkovsky
TRYPTOPHAN METABOLISM. I. CONCERNING THE MECHANISM OF THE
MAMMALIAN CONVERSION OF TRYPTOPHAN INTO KYNURENINE,
15 KYNURENIC ACID, AND NICOTINIC ACID. J. Biol. Chem. (1949) 179: 143-150).
Ponad 95% tryptofanu znajdującego się w poŜywieniu ulega zmetabolizowaniu do kynure-
nin (Wolf, H, -Studies on tryptophan metabolism in man. Scand J Clin Lab Invest 136
(suppl.): 1-186,1974). W tkankach obwodowych, w szczególności w wątrobie, pierścień
indolowy tryptofanu jest modyfikowany albo przez dioksygenazę tryptofanową lub 2,3-
20 dioksygenazę indoloaminową, w wyniku czego powstaje formylokynurenina. Następnie
formylaza kynureninowa bardzo szybko przekształca formylokynureninę w L-kynureninę,
która jest kluczowym związkiem w szlaku kynureninowym (W, Eugene Knox i Alan H.
Mehler THE CONVERSION OF TRYPTOPHAN TO KYNURENINE IN LIVER. I. THE
COUPLED TRYPTOPHAN PEROXIDASE-OXIDASE SYSTEM FORMING
25 FORMYLKYNURENINE J. Biol. Chem, (1950) 187: 419-430). L-Kynurenina jest obecna
w niskim stęŜeniu we krwi, mózgu oraz narządach obwodowych i moŜe łatwo przekraczać
barierę krew-mózg z pomocą duŜego obojętnego nośnika aminokwasowego. L-Kynurenina
jest metabolizowana w tkankach ssaczych przez trzy róŜne enzymy: 3-hydroksylazę kynu-
reninową, która tworzy 3-hydroksy-kynureninę (3-HK); kynureninazę, która tworzy kwas
30 antranilowy, i aminotransferazę kynureninową (KAT), która powoduje tworzenie kwasu
kynuryninowego, przy czym 3-HK jest metabolizowana jest przez tę samą KAT z wytwo-
rzeniem kwasu ksanturenowego, metabolicznie obojętnego produktu ubocznego szlaku,
lub przez kynureninazę, z wytworzeniem kwasu 3-hydroksyantranilowego, który ostatenie ulega przemianie w kwas chinolinowy. Na koniec, kwas chinolinowy jest metabolizo-
wany przez fosforybozylotrans-ferazę kwasu chinolinowego, z wytworzeniem mononukle-
otydu kwasu nikotynowego i kolejnych produktów rozpadu, w tym końcowy produkt
NAD+. Kwas kynureninowy, 3-hydroksykynurenina i kwas chinolinowy są wszystkie neu-
5 roaktywnymi związkami pośrednimi w tej kaskadzie katabolicznej. 3-Hydroksykynurenina
jest generatorem wolnych rodników, co do którego wykazano, Ŝe powoduje on indukcję
apoptozy, nasilenie ekscytotoksyczności, powstawanie zaćmy, choroby neurodegeneracyj-
ne, udar, uszkodzenia pourazowe, choroby neurowirusowe i stany zapalne nerwów. Kwas
chinolinowy jest agonistą receptora N-metylo-D-asparaginianowego (NMDA) i generato-
10 rem wolnych rodników, a więc jako taki moŜe powodować ekscytotoksyczność, choroby
neurodegeneracyjne, udar, pourazowe uszkodzenie mózgu, padaczkę, malarię mózgową,
niedotlenienie okołoporodowe, choroby neurowirusowe i stany zapalne nerwów. Endogen-
ny kwas chinolinowy moŜe prowadzić do aktywacji receptora NMDA, co sprzyja ekscyto-
toksyczności i neurotoksy-czności, prowadząc do procesów fizjologicznych i patologicz-
15 nych pośredniczonych przez receptory NMDA. Wśród tych trzech neuroaktywnych kynu-
renin, największą uwagę zwrócono ostatnio na kwas kynureninowy (KYNA). KYNA, opi-
sany po raz pierwszy dwie dekady temu jako związek neuroinhibitorowy, w wysokich,
niefizjologicznych stęŜeniach jest antagonistą jonotropowych receptorów glutaminiano-
wych o szerokim spektrum działania. KYNA w wysokich stęŜeniach ma działanie prze-
20 ciwdrgawkowe i zapewnia doskonałą ochronę przed uszkodzeniami ekscytotoksycznymi.
Przy duŜo niŜszych stęŜeniach KYNA zachowuje się jako współzawodniczący bloker
miejsca koagonisty glicyny w receptorze NMDA i jako niewspółzawodniczący inhibitor
nikotynowego receptora acetylocholinowy oc7. Fakt, Ŝe powinowactwo KYNA do tych
dwóch receptorów przepuszczalnych dla Ca2+ mieści się w zakresie poziomów KYNA w
25 ludzkim mózgu i dość blisko (niŜszej) zawartości KYNA w mózgu gryzonia, sugeruje
pewną fizjologiczną funkcję w neurotransmisji glutaminergicznej i cholinergicznej. Bez-
pośrednie poparcie dla takiej roli dostarczyły, przykładowo, badania in vivo w prąŜkowiu
szczura, gdzie zmniejszenie poziomów KYNA zwiększa podatność na uraz ekscytotok-
syczny i, odwrotnie, niewielki wzrost KYNA hamuje uwalnianie glutaminianu (Schwarcz
30 R, Pellicciari R. Manipulation of brain kynurenines: glial targets, neuronal effects, and
clinical opportunities. J Pharmacol Exp Ther.2002 : 303; 1-10).
[0004] PoniewaŜ zasugerowano, Ŝe kynureniny biorą udział nie tylko w patofizjologii za-
burzeń neurodegeneracyjnych i napadowych, ale takŜe odgrywają rolę w duŜej liczbie etio-
logicznie róŜnorodnych chorób OUN, waŜna jest modulacja ich powstawania. UwaŜamy,
35 Ŝe opisane tu pochodne 2-aminobenzoilowe (związki kynurenino-podobne) będą uzyteczne w takich interwencjach terapeutycznych. Sugerowanym mechanizmem działania mogłoby
być, lecz bez takiego ograniczenia, hamowanie enzymów w szlaku kynureninowym, i/lub
hamowanie związków pośrednich, i/lub hamowanie tworzenia się wolnych rodników.
Wchodzić i głosować
https://hyperreal.info/talk/viewtopic.php?t=77897&start=700
Mile widziane krótkie uzasadnienie.
Jestem w trakcie serii zastrzyków z cerebrolizyny. Ze 100ml zostalo jeszcze 17ml.
Stosuję po 2x5ml/d przez 2 dni z przerwami, dosyć nieregularnie, ze względu na pojawiające się efekty uboczne w postaci poddenerwowania i zbytniego nakręcenia myślowego.
Efekty: zwiększone odczuwanie emocji, j/w- szczególnie tych negatywnych w moim przypadku, pojawia się pobudzenie psychiczne. Szczerze powiedziawszy to więcej nie
zaobserwowałem.
Cały czas leciało I.M, dzisiaj spróbowałem I.V w mniejszej dawce- 3ml. Pozostała ilość poleci chyba I.V.
Tak czy siak- chyba się póki co nie zdecyduję na kolejną serię zastrzyków.
02 sierpnia 2018Koszka_ pisze:
Na mnie najlepiej działa ekstrakt z żeń szenia, ćwiczenia i rozruszanie mózgu; nie jest to proces, który zadziała natychmiastowo, ale warto.
Z tego co czytałem właściwości, że zen szeń coś daje są raczej sporne.
Zen szen nalewka z kofeina moglaby poskladac.
Nie zdajecie sobie sprawy z mocy natury .
Street ma racje to silna jest nalewka z zen szenia a z kofeina masakra.
Ja tam mój stack tez naturalny z ekstraktow i tez dziala nawet za mocno ale nie narzekam.
I zawsze patrzcie czy dana roslina lub noontrop przekracza granice krew mozg oczywiscie nie tylko to jest wazne ale jesli cos przekracza ta granice i dziala na mozg to juz jest dobrze.
Badanie https://www.sciencedirect.com/science/a ... 3017346202
Zen szen zwieksza przepuszczalność BBB czyli bariery krew mozg jak ostroplest i pewien lek bodajze antydepresyjny pomaga innym leka przejsc ta bariere.
Sam przechodzi ta bariere jeden z jego skladnikow. https://www.sciencedirect.com/science/a ... 6418300451.
Psychodeliczny legion nowe psychodeliki narcotic trust Dirty summer 2024 increase in knowledge
15 czerwca 2016artur019 pisze: Najtańsza i najszybsza poketonowa/poamfetaminowa/powszystkostymulantowa regeneracja mózgu:
Fenylopiracetam - rano po śniadaniu 100mg i po obiedzie 100mg. Powtarzać przez 25 dni. Zapas 5g na 25 dni kuracji = 16,99$ ~ 66,77zł. Obowiązkowy suplement. Dodatkowa stymulacja też pewnie Was usatysfakcjonuje.
CDP-Cholina - 400mg rano po śniadaniu. Powtarzać przez 25 dni. Zapas 10g na 25 dni kuracji = 18,53$ ~ 72,82zł / Wersja dla biedaków - Choline Bitatarate - 100g = 3,77$ ~ 14,81zł. Dawkować po 1g do wyczerpania zapasów. / Wersja dla cebulaków - JEŚĆ TYLE JAJEK ILE SIĘ DA.
5-HTP - 200mg na 45min przed snem oraz 200mg rano po śniadaniu. Powtarzać przez 25 dni. Efekt - uregulowanie rytmu dobowego, poprawa jakości snu, stabilizacja/poprawa nastroju. Zapas 10g na 25 dni kuracji = 6,99$ ~ 27,47zł
Witam!
Czy zastępując:
1. Fenylopiracetam -> Piracetamem (około 1,5 miesiąca)
2. CDP-Choline -> jajkami
3. 5-HTP -> L-tryptofanem
można osiągnąć podobny efekt?
Dziękuję!
L-tryptofan odpada. Zwykły placebix. Nie uzyskasz nim zamierzonych efektów.
Natomiast piracetam może być jak najbardziej przy takim okresie czasu razem z jajecznicą. Mniam!
W fenylopiracetamie chodzi o to żeby trochę stymulował i przez to częściowo zabijał glod na ketony. %-D W praktyce działa to zupełnie inaczej. Nie ma czasu na ketony hahaha. Zapiedalać ćeba.
A nie zgodzę się z placebixem odnośnie tryptofanu. Wg. mnie działa i to wyraźnie. Stosuje dawki 2g przed snem, dużo łatwiej się zasypia, po zjeździe na em, wyraźnie poprawił nastrój (ustabilizował zmiany humorów) osoby które poczęstowałem to potwierdziły. Raz przy zastosowaniu dawki aż 6 gr na raz, czułem lekke zawroty głowy i mega chęć do spania, mimo że było rano, w efekcie drzemałem 2-3h. Ale przyznam że nie mam porównania co do 5htp.
Wystarczy doczytac moj post wyzej.
Ponad 90 proc tryptofanu trafia gdzies indziej i NIE staje sie serotonina.
Do powstania sero potrzeba cynku, magnez u, wit b6 i wit c.
Zeby jak najmniej uciekalo najlepiej zastosowac ginkgo bilobe i bacope monnieri.
Poza tym tryptofan ma o wiele bogatsze dzialanie niz jego metabolit 5htp.
Wchodzić i głosować
https://hyperreal.info/talk/viewtopic.php?t=77897&start=700
Mile widziane krótkie uzasadnienie.
Czy duże dawki magnezu wpływają na rozleniwienie? Przed snem zażywam 200mg, z ZMA mam ten magnez, dodatkowo mam cytrynian magnezu każdemu chyba znanego zagranicznego producenta, mam w diecie produkty zawierające magnez tj. szpinak, ryż brązowy, czasem migdały, to za zwyczaj jem po południu/wieczorem, kusi mnie, żeby sobie zażywać jeszcze tamten magnez właśnie z samego rana, po przebudzeniu, przed posiłkiem, może to wpłynąć na rozleniwienie czy raczej śmiało mogę sobie zarzucać?
Jacht z kokainą o wartości 80 milionów funtów zmierzał w stronę Wielkiej Brytanii
Prawie tona „narkotyku klasy A” została znaleziona na jachcie płynącym z wysp karaibskich do Wielkiej Brytanii. Jej rynkowa wartość została oszacowana na 80 milionów funtów.
Handel narkotykami: Rynek odporny na COVID-19. Coraz większe obroty w internecie
Dynamika rynku handlu narkotykami po krótkim spadku w początkowym okresie pandemii COVID-19 szybko dostosowała się do nowych realiów, wynika z opublikowanego w czwartek (24 czerwca) przez Biuro Narodów Zjednoczonych ds. Narkotyków i Przestępczości (UNODC) nowego Światowego Raportu o Narkotykach.
Meksyk: Sąd Najwyższy zdepenalizował rekreacyjne spożycie marihuany
Sąd Najwyższy zdepenalizował w poniedziałek rekreacyjne spożycie marihuany przez dorosłych. Za zalegalizowaniem używki głosowało 8 spośród 11 sędziów. SN po raz kolejny zajął się tą sprawą, jako że Kongres nie zdołał przyjąć stosownej ustawy przed 30 kwietnia.